Abses otak otogenik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Abses - rongga diisi dengan nanah dan dibatasi dari jaringan dan organ sekitarnya oleh selaput pyogenic.

Klasifikasi abses otak otogenik

Pada saat terjadinya, abses terbagi menjadi awal dan akhir. Untuk mendiang abses, terbentuk kemudian 3 bulan.

Abses dini dalam perkembangannya melewati serangkaian tahap berturut-turut:

• purifen-nekrotik ensefalitis:
• pembentukan kapsul pyogenic;
• manifestasi abses;
• tahap terminal

Abses terlambat dalam jalur klinis terbagi menjadi berkembang dengan cepat, perlahan berkembang dan tanpa gejala.

Patogenesis abses otak otogenik

Abses Otogennye pada otak timbul di sekitar fokus infeksi dan paling sering terlokalisasi di lobus temporal dan otak kecil.

Pada tahap awal ensefalitis (1 hari pertama 3 hari), reaksi inflamasi lokal muncul di sekitar pembuluh darah. Perkembangan ensefalitis dikaitkan dengan edema jaringan otak dan pembentukan daerah nekrosis. Pada tahap akhir ensefalitis (4-9 hari), perubahan histologis penting seperti edema maksimal jaringan otak, peningkatan ukuran nekrosis dan pembentukan nanah diamati. Fibroblas terbentuk di sekitar zona radang jaringan retikuler, yang berfungsi sebagai pendahulu kapsul kolagen.

Pada tahap awal (tanggal 10-13 hari) pembentukan kapsul, jaringan kolagen mengental dan pusat nekrotik diisolasi dari substansi otak di sekitarnya. Jelas, proses ini sangat menentukan dalam melindungi jaringan di sekitarnya dari kerusakan. Pada tahap akhir pembentukan kapsul (hari ke 14 dan kemudian), abses memiliki lima lapisan yang berbeda:

• pusat nekrotik;
• zona perifer sel inflamasi dan fibroblas;
• kapsul kolagen:
• area kapal yang baru terbentuk;
• daerah gliosis reaktif dengan edema.

Untuk mengembangkan kapsul yang terbentuk dengan baik 2 minggu diperlukan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan kapsul meliputi jenis patogen, sumber infeksi, keadaan sistem kekebalan tubuh, penggunaan antibiotik dan glukokortikoid.

Gejala abses otak otogenik

Manifestasi klinis abses tergantung pada lokasi dan volume, virulensi patogen, status kekebalan pasien, adanya edema serebral dan keparahan hipertensi intrakranial. Abses adalah proses inflamasi akut, biasanya berkembang dengan cepat, yang merupakan perbedaan utama dari formasi volumetrik intrakranial lainnya. Gejala simtomatologi abses berkembang tidak lebih dari dua minggu, dan seringkali kurang dari satu minggu.

Ciri khas abses telat adalah adanya kapsul yang diekspresikan dengan baik. Manifestasi klinis abses akhir sangat beragam dan ditentukan oleh lokalisasi fokus patologis, ukurannya. Gejala utama abses yang terlambat dapat dianggap sebagai manifestasi hipertensi intrakranial dengan munculnya tanda-tanda oftalmologis dan radiografi pendidikan volumetrik patologis di rongga tengkorak.

Komplikasi yang paling hebat dari abses otak adalah terobosan rongga purulen di jalur aliran cairan serebrospinal dan terutama di ventrikel otak.

Isolasikan tahap awal pengembangan laten dan laten dan jelas.

Pada tahap awal, gejala utamanya adalah sakit kepala. Hal ini dapat memiliki sifat hemikrania, namun paling sering menyebar, tahan terhadap pengobatan secara permanen. Jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan, maka sakit kepala disertai mual dan muntah. Tekanan intrakranial yang meningkat, bersamaan dengan efek massa yang disebabkan oleh abses, dapat menyebabkan pelanggaran tingkat kesadaran: dari yang moderat yang memukau dengan perkembangan koma. Keadaan kesadaran adalah prediktor tunggal yang paling penting. Durasi tahap ini adalah 1-2 minggu.

Selanjutnya dalam 2-6 minggu perkembangan tahap laten gejala kerusakan otak yang jelas tidak teramati, namun keadaan kesehatan pasien lebih sering berubah. Suasana hati memburuk, apatis berkembang, kelemahan umum, kelelahan meningkat.

Tahap nyata berlangsung rata-rata 2 minggu. Dengan pengamatan pasien yang lalai, tahap awal tidak diketahui, dan tahap yang jelas dikenali dengan penundaan.

Diagnosis abses otak otogenik

Pemeriksaan fisik

Bila pasien diperiksa secara fisik dalam tahap nyata dari penyakit ini, empat kelompok gejala dapat dibedakan: umum menular, serebral umum, konduktif dan fokal.

Kelompok pertama mencakup kelemahan umum, kurang nafsu makan, retardasi tinja, penurunan berat badan. Suhu tubuh biasanya normal atau subferinal, ESR meningkat, leukositosis sedang tidak ada perubahan signifikan dalam jumlah darah leukosit. Setengah dari pasien mungkin mengalami peningkatan suhu tubuh sesekali meningkat hingga 39 ° C dan di atas.

Gejala serebral disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Ini termasuk sakit kepala, muntah tanpa mual sebelumnya, leher kaku, gejala Kernig. Tidak seperti meningitis, ada bradikardia karena tekanan pada medula oblongata. Lebih sering dibandingkan dengan meningitis, saat memeriksa fundus, cakram saraf optik yang stagnan terungkap. Meningitis hadir pada 20% pasien. Edema puting saraf optik dikaitkan dengan hipertensi intrakranial dan terdeteksi pada 23-50% pasien.

Runtuhnya sistem konduktor dan inti subkortikal diakibatkan oleh dislokasi jaringan otak. Hemiparesis dan kelumpuhan kontralateral dicatat. Saraf serebral mungkin menderita. Paresis saraf okulomotor dan saraf wajah berkembang sesuai tipe sentral. Bagian sentral dari rombongan atas otot meniru dua sisi, jadi ketika kelompok otot yang lebih rendah paresis, fungsi otot wajah dahi dilestarikan. Gejala piramidal dicatat.

Nilai diagnostik terbesar adalah gejala neurologis fokal. Defisit neurologis fokal dicatat pada 50-80% pasien, manifestasinya dikaitkan dengan lokalisasi abses.

Kekalahan dari cuping temporal dominan otak (kiri dengan tangan kanan dan tangan kanan pada tangan kiri) ditandai oleh aphasia sensorik dan amnestik. Dengan aphasia sensoris dan pendengaran yang terawetkan dengan baik, pasien tidak mengerti apa yang diperintahkan kepadanya. Pidatonya menjadi gajah yang tak berarti. Hal ini disebabkan oleh kekalahan Pusat Wernicke di bagian posterior gyrus temporal bagian atas korteks belahan otak yang dominan. Pasien juga tidak bisa membaca (aleksii) dan menulis (agra). Aphasia amnestik dimanifestasikan oleh fakta bahwa pasien, bukan nama objek, menggambarkan tujuan mereka, yang dikaitkan dengan disosiasi visual-pendengaran sebagai akibat lesi bagian bawah dan posterior lobus temporal dan parietal.

Abses pada lobus temporal "tak terlihat" dapat dimanifestasikan oleh gangguan mental: euforia atau depresi, pengurangan kritik yang sering terjadi tanpa disadari. Oleh karena itu, bagian tersebut disebut "bodoh".

Patologi dari setiap lobus temporal otak disertai dengan hilangnya bidang penglihatan yang sama dengan kedua mata (homonim Hemannopia). Keterlibatan representasi vestibular kortikal disertai dengan pusing dan ataksia dengan penyimpangan tubuh ke sisi lesi yang berlawanan.

Abses otak serebelum ditandai dengan pelanggaran nada ekstremitas, ataksia, nistagmus spontan dan gejala serebelum. Ada penyimpangan dan penurunan tangan pada sisi lesi pada sampel jari-jari. Dengan tes indeks dan jari-jari, ada kejanggalan di sisi yang terkena. Tes lutut lutut lutut yang tajam tidak stabil dilakukan oleh kaki di sisi lesi, membawanya lebih jauh dari yang dibutuhkan. Ataksia serebelar memanifestasikan dirinya sebagai penyimpangan tubuh dalam postur Romberg ke Sisi yang terkena dan kiprah "mabuk" dengan penyimpangan ke arah yang sama. Penyimpangan tubuh dan anggota badan bertepatan dengan arah komponen cepat nistagmus, berbeda dengan ataksia vestibular, di mana penyimpangan tubuh dan anggota badan bertepatan dengan arah komponen lambat nistagmus. Nystagmus spontan berskala besar, dengan kerusakan luas pada serebelum dapat berlipat ganda. Nystagmus vertikal adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Gejala serebelum meliputi ketidakmampuan untuk melakukan gaya berjalan di arah belahan otak serebelum, adiadochokinesis, jitter yang disengaja selama uji palcenosal.

Dengan abses otak, kemunduran tiba-tiba dalam kondisi pasien adalah mungkin. Yang terakhir ini disebabkan oleh dislokasi otak, atau terobosan isi abses ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam ventrikel otak. Dalam perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan di stadium akhir, karena sindrom dislokasi yang diucapkan, anisocoria, penyempitan pandangan ke atas, hilangnya kesadaran dan pelanggaran ritme respirasi diamati. Kematian terjadi baik dengan latar belakang peningkatan pembengkakan otak akibat menghentikan aktivitas pernapasan dan jantung, atau melawan ventriculitis purulen saat nanah menembus ventrikel otak.

Penelitian laboratorium

Dengan abses otak, leukositosis neutrofil sedang dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR sampai 20 mm / jam dan di atas dicatat.

Tusukan tulang belakang dengan abses serebral berbahaya dan cepat menyebabkan kemunduran klinis. Perubahan cairan serebrospinal tidak spesifik. Cairan serebrospinal jelas, mengalir keluar di bawah tekanan, kandungan protein sedikit meningkat dan pleositosis dinyatakan dengan buruk (sampai 100-200 sel / μl). Saat nanah masuk ke ruang subarachnoid, meningitis sekunder berkembang, ditandai dengan perubahan yang sesuai pada cairan serebrospinal.

Penelitian instrumental

Diagnosis radiasi sangat penting dalam diagnosis abses serebral. Tanda-tanda radiologis absolut dari abses adalah kontur dinding kalsifikasi abses dengan adanya tingkat cairan atau gas di dalamnya.

Dalam melakukan echoensefalografi dan angiografi karotid, tanda-tanda proses volumetrik intrakranial yang menggeser struktur median otak dapat terbentuk.

Penggunaan CT dan MRI yang luas diperlukan untuk diagnosis lokasi abses serebral yang akurat. Ketika CT terdeteksi halus, tipis, memiliki kontur yang benar dan mengumpulkan dinding kontras abses, serta daerah pusat abses kerapatan yang berkurang. Dengan MRI pada gambar tertimbang T1, nekrosis sentral diwakili oleh zona intensitas hypo, kapsul mengelilingi zona nekrosis dan terlihat seperti lapisan iso atau hyperintense tipis. Di luar abses adalah zona intensitas hypo. Yang merupakan edema. Pada gambar tertimbang T2, data yang sama direproduksi sebagai pusat hiperintensia, kapsul hypointense yang terdiferensiasi dengan baik dan edema hiperintensif di sekitarnya. Berdasarkan data CT dan MRT, akses optimal terhadap fokus patologis dapat ditentukan.

Di lobus temporal otak, abses lebih sering berbentuk bulat, dan di serebelum adalah celah. Paling lancar mengalir dengan abses berdinding halus dengan kapsul yang teruji dengan baik. Namun, seringkali kapsul tidak ada, dan abses dikelilingi oleh zat otak yang meradang dan melunak.

Dengan tidak adanya kemungkinan CT dan MRI untuk diagnosis, pneumoencephalography, serta skintigrafi radioisotop, dapat dilakukan.

Diagnostik diferensial

Abses otak Otogenous harus dibedakan dari ensefalitis abses. Pembentukan rongga purulen yang halus pada substansi otak paling sering merupakan konsekuensi dari ensefalitis, yang merupakan salah satu varian hasilnya. Diagnosis banding abses telat juga harus dilakukan dengan tumor otak.

[1]