Abses otak otogenik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Abses adalah rongga berisi nanah dan dipisahkan dari jaringan dan organ di sekitarnya oleh membran piogenik.

Klasifikasi abses otak otogenik

Berdasarkan waktu terjadinya, abses otogenik biasanya dibagi menjadi abses dini dan lanjut. Abses lanjut adalah abses yang terbentuk setelah 3 bulan.

Abses awal melewati serangkaian tahap berturut-turut dalam perkembangannya:

• ensefalitis purulen-nekrotik:
• pembentukan kapsul piogenik;
• manifestasi abses;
• tahap terminal.

Abses lanjut dibagi berdasarkan perjalanan klinisnya menjadi abses yang berkembang cepat, berkembang lambat, dan asimtomatik.

Patogenesis abses otak otogenik

Abses otak otogenik terjadi di dekat lokasi infeksi dan paling sering terlokalisasi di lobus temporal dan otak kecil.

Pada tahap awal ensefalitis (1-3 hari pertama), reaksi peradangan lokal terjadi di sekitar pembuluh darah. Perkembangan ensefalitis dikaitkan dengan pembengkakan jaringan otak dan pembentukan area nekrotik. Pada tahap akhir ensefalitis (4-9 hari), perubahan histologis penting diamati, seperti pembengkakan jaringan otak yang maksimal, peningkatan ukuran nekrosis, dan pembentukan nanah. Fibroblas membentuk jaringan retikuler di sekitar zona peradangan, yang berfungsi sebagai prekursor kapsul kolagen.

Pada tahap awal (hari ke-10-13) pembentukan kapsul, jaringan kolagen dipadatkan dan pusat nekrotik diisolasi dari materi otak di sekitarnya. Rupanya, proses ini sangat penting dalam melindungi jaringan di sekitarnya dari kerusakan. Pada tahap akhir pembentukan kapsul (hari ke-14 dan seterusnya), abses memiliki lima lapisan yang berbeda:

• pusat nekrotik;
• zona perifer sel inflamasi dan fibroblas;
• kapsul kolagen:
• area kapal yang baru terbentuk;
• area gliosis reaktif dengan edema.

Dibutuhkan waktu 2 minggu agar kapsul yang terbentuk dengan baik dapat berkembang.

Faktor-faktor yang memengaruhi pembentukan kapsul meliputi jenis patogen, sumber infeksi, keadaan sistem kekebalan tubuh, penggunaan antibiotik dan glukokortikoid.

Gejala abses otak otogenik

Manifestasi klinis abses bergantung pada lokasi dan volumenya, virulensi patogen, status imun pasien, adanya edema serebral, dan tingkat keparahan hipertensi intrakranial. Abses adalah proses inflamasi akut yang biasanya berkembang dengan cepat, yang merupakan perbedaan utama dari lesi yang menempati ruang intrakranial lainnya. Gejala abses berkembang tidak lebih dari dua minggu, dan sering kali dalam waktu kurang dari satu minggu.

Ciri khas abses lanjut adalah adanya kapsul yang jelas. Manifestasi klinis abses lanjut sangat beragam dan ditentukan oleh lokasi fokus patologis dan ukurannya. Gejala utama abses lanjut dapat dianggap sebagai manifestasi hipertensi intrakranial dengan munculnya tanda-tanda oftalmologis dan radiologis dari pembentukan volumetrik patologis di rongga tengkorak.

Komplikasi paling serius dari abses otak adalah pecahnya rongga purulen ke jalur cairan serebrospinal dan terutama ke dalam ventrikel otak.

Ada tahap awal, laten dan jelas dari perkembangan abses.

Pada tahap awal, gejala utamanya adalah sakit kepala. Sakit kepala ini bisa bersifat hemikranial, tetapi paling sering bersifat difus, konstan, dan resisten terhadap pengobatan. Jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan, sakit kepala disertai mual dan muntah. Peningkatan tekanan intrakranial, bersama dengan efek massa yang disebabkan oleh abses, dapat menyebabkan gangguan pada tingkat kesadaran: dari kebingungan sedang hingga perkembangan koma. Keadaan kesadaran merupakan satu-satunya faktor prognosis yang paling penting. Durasi tahap ini adalah 1-2 minggu.

Selanjutnya, selama 2-6 minggu perkembangan tahap laten, gejala kerusakan otak yang jelas tidak terlihat, tetapi kesejahteraan pasien sering berubah. Suasana hati memburuk, apatis berkembang, kelemahan umum dan peningkatan kelelahan dicatat.

Tahap nyata berlangsung rata-rata 2 minggu. Jika pasien tidak dipantau secara ketat, tahap awal tidak terdeteksi, dan tahap nyata baru dikenali kemudian.

Diagnosis abses otak otogenik

Pemeriksaan fisik

Selama pemeriksaan fisik pasien dalam tahap penyakit yang jelas, empat kelompok gejala dapat dibedakan: infeksi umum, serebral umum, konduktif, dan fokal.

Kelompok pertama meliputi kelemahan umum, kehilangan nafsu makan, sembelit, dan penurunan berat badan. Suhu tubuh biasanya normal atau subfertil, LED meningkat, leukositosis sedang tanpa perubahan signifikan dalam jumlah leukosit. Setengah dari pasien mungkin mengalami peningkatan suhu tubuh yang tidak teratur secara episodik hingga 39°C dan lebih tinggi.

Gejala serebral umum disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Gejala ini meliputi sakit kepala, muntah tanpa disertai mual, leher kaku, dan tanda Kernig. Tidak seperti meningitis, bradikardia terjadi akibat tekanan pada medula oblongata. Lebih sering daripada meningitis, diskus optikus kongestif terdeteksi selama pemeriksaan fundus. Meningisme terjadi pada 20% pasien. Edema papila saraf optik dikaitkan dengan hipertensi intrakranial dan terdeteksi pada 23-50% pasien.

Kompresi sistem konduksi dan nukleus subkortikal terjadi akibat dislokasi jaringan otak. Hemiparesis dan kelumpuhan kontralateral dicatat. Saraf kranial mungkin terpengaruh. Paresis saraf okulomotor dan wajah berkembang sesuai dengan tipe sentral. Persarafan sentral kelompok atas otot wajah bersifat bilateral, oleh karena itu, dengan paresis kelompok otot bawah, fungsi wajah otot dahi dipertahankan. Gejala piramida dicatat.

Gejala neurologis fokal memiliki nilai diagnostik terbesar. Defisit neurologis fokal ditemukan pada 50-80% pasien, manifestasinya terkait dengan lokasi abses.

Kerusakan pada lobus temporal dominan otak (kiri pada orang yang tidak kidal dan kanan pada orang yang kidal) ditandai dengan afasia sensorik dan amnestik. Pada afasia sensorik dan pendengaran yang utuh, pasien tidak mengerti apa yang dikatakan kepadanya. Ucapannya menjadi serangkaian kata yang tidak berarti. Hal ini terjadi karena kerusakan pada area Wernicke di bagian posterior girus temporal superior dari belahan otak yang dominan. Pasien juga tidak dapat membaca (aleksia) atau menulis (agrafia). Afasia amnestik dimanifestasikan oleh fakta bahwa pasien, alih-alih menamai suatu objek, menggambarkan tujuannya, yang dikaitkan dengan disosiasi visual-auditori sebagai akibat dari kerusakan pada bagian bawah dan posterior lobus temporal dan parietal.

Abses di lobus temporal "non-leading" dapat bermanifestasi dalam gangguan mental: euforia atau depresi, penurunan kemampuan berpikir kritis, yang sering tidak disadari. Itulah sebabnya lobus seperti itu disebut "diam".

Patologi pada salah satu lobus temporal otak disertai dengan hilangnya bidang visual yang sama pada kedua mata (hemnanopsia homonim). Keterlibatan representasi vestibular kortikal disertai dengan pusing dan ataksia dengan deviasi tubuh ke sisi yang berlawanan dengan lesi.

Abses serebelum ditandai dengan gangguan tonus tungkai, ataksia, nistagmus spontan, dan gejala serebelum. Deviasi dan penurunan tangan pada sisi yang terkena terlihat selama uji jari ke jari. Tidak adanya tanda pada arah sisi yang terkena terlihat selama uji telunjuk dan jari ke hidung. Pasien melakukan uji tumit ke lutut dengan ragu-ragu dengan kaki pada sisi yang terkena, menggerakkannya lebih jauh dari yang diperlukan. Ataksia serebelum dimanifestasikan oleh deviasi tubuh dalam pose Romberg ke sisi yang terkena dan gaya berjalan "mabuk" dengan deviasi ke sisi yang sama. Deviasi tubuh dan tungkai bertepatan dengan arah komponen cepat nistagmus, tidak seperti ataksia vestibular, di mana deviasi tubuh dan tungkai bertepatan dengan arah komponen lambat nistagmus. Nistagmus spontan berskala besar, dan dapat berlipat ganda jika terjadi kerusakan serebelum yang luas. Nistagmus vertikal merupakan tanda prognosis yang tidak baik. Gejala serebelum meliputi ketidakmampuan untuk melakukan gaya berjalan ke arah hemisfer serebelum yang terkena, adiadokokinesis, dan tremor intensional selama tes jari-hidung.

Jika terjadi abses otak, kondisi pasien dapat memburuk secara tiba-tiba. Kondisi ini dapat dikaitkan dengan dislokasi otak atau dengan keluarnya isi abses ke dalam ruang subaraknoid atau ke dalam ventrikel otak. Jika perjalanan penyakit tidak menguntungkan pada tahap terminal, karena sindrom dislokasi yang jelas, anisokoria, keterbatasan pandangan ke atas, kehilangan kesadaran, dan gangguan ritme pernapasan diamati. Kematian terjadi baik dengan latar belakang peningkatan edema serebral akibat henti napas dan aktivitas jantung, atau dengan latar belakang ventrikulitis purulen ketika nanah masuk ke dalam ventrikel otak.

Penelitian laboratorium

Pada abses otak, leukositosis neutrofilik sedang diamati dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR hingga 20 mm/jam dan lebih tinggi.

Tusukan tulang belakang untuk abses otak berbahaya dan cepat menyebabkan kemunduran klinis. Perubahan pada cairan serebrospinal tidak spesifik. Cairan serebrospinal transparan, mengalir keluar di bawah tekanan, memiliki kandungan protein yang sedikit meningkat dan pleositosis yang diekspresikan dengan lemah (hingga 100-200 sel/μl). Ketika nanah menembus ke dalam ruang subaraknoid, meningitis sekunder berkembang, ditandai dengan perubahan yang sesuai pada cairan serebrospinal.

Penelitian instrumental

Diagnostik radiologis sangat penting dalam diagnosis abses otak. Tanda-tanda radiologis absolut dari abses adalah kontur dinding abses yang mengalami kalsifikasi dengan adanya tingkat cairan atau gas di dalamnya.

Saat melakukan ekoensefalografi dan angiografi karotis, tanda-tanda proses volumetrik intrakranial yang menggantikan struktur garis tengah otak dapat diketahui.

Penggunaan CT dan MRI secara luas diperlukan untuk diagnosis akurat lokalisasi abses serebral. CT memperlihatkan dinding abses yang halus, tipis, dan berkontur teratur yang mengakumulasi zat kontras, serta area sentral abses dengan kepadatan rendah. Pada MRI, pada gambar berbobot T1, nekrosis sentral diwakili oleh zona hipointensitas, kapsul mengelilingi zona nekrosis dan muncul sebagai lapisan iso- atau hiperintensitas tipis. Di luar abses, terdapat zona hipointensitas, yang merupakan edema. Pada gambar berbobot T2, data yang sama direproduksi sebagai pusat hiperintensitas, kapsul hipointensitas yang berdiferensiasi baik, dan edema hiperintensitas di sekitarnya. Berdasarkan data CT dan MRI, pendekatan optimal terhadap fokus patologis dapat ditentukan.

Di lobus temporal otak, abses sering berbentuk bulat, dan di otak kecil, bentuknya seperti celah. Abses berdinding halus dengan kapsul yang jelas memiliki perjalanan yang paling baik. Namun, kapsul sering tidak ada, dan abses dikelilingi oleh materi otak yang meradang dan melunak.

Jika CT dan MRI tidak tersedia untuk diagnosis, pneumoensefalografi dan skintigrafi radioisotop dapat digunakan.

Diagnostik diferensial

Abses otak otogenik harus dibedakan dari ensefalitis abses. Pembentukan rongga purulen yang dibatasi di jaringan otak paling sering merupakan konsekuensi dari ensefalitis, yang merupakan salah satu varian dari hasilnya. Diagnosis banding abses lanjut juga harus dilakukan dengan tumor otak.

[ 1 ]