Hiperpigmentasi pada kulit

Pelanggaran melanogenesis mengarah pada pembentukan melanin yang berlebihan, atau penurunan yang signifikan dalam isinya atau penghilangannya secara total - depigmentasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenesis

Saat pemeriksaan histologis pada kulit, hiperkeratosis dengan sumbatan horny di mulut folikel rambut, terkadang terjadi perubahan atrofi pada epidermis dan degenerasi vacuolar sel lapisan basal yang diamati. Di dermis, sebagai aturan, tingkat reaksi inflamasi pada sel lapisan basal epidermis, dan juga pada melanosit, kandungan melanin meningkat, terutama jumlah yang besar ditemukan di sitoplasma makrofag sepertiga atas dermis, atau melanofagus. Kapiler permukaan dilatasi, yang secara klinis dimanifestasikan oleh telangiectasia. Di sekitar mereka ada infiltrat kecil, terdiri dari limfosit utama dengan campuran jaringan basofil.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Gejala hiperpigmentasi pada kulit

Untuk sebuah hiperpigmentasi terbatas termasuk bintik-bintik, kloasma, bintik-bintik gelap warna "kopi dengan susu", sebuah lentigo sederhana dan pikun, nevus Becker, melasma iatrogenik dan hiperpigmentasi pasca.

Bintik - bintik kecil (2-4 mm), bintik-bintik berpigmen warna tan dengan garis-garis kabur. Tampak pada usia berapapun di daerah terbuka kulit, terutama pada orang berambut putih dan putih, di bawah pengaruh sinar matahari yang gelap, di musim dingin - hilang.

Patomorfologi Hiperpigmentasi sel epidermis, terutama lapisan basal, ditentukan. Tidak ada proliferasi melanosit.

Histogenesis. Di bawah pengaruh iradiasi ultraviolet, terjadi peningkatan sintesis melanin di epidermis dan akumulasinya pada melanosit dan keratinosit.

Chloasma adalah bintik berpigmen lebih besar yang terjadi saat fungsi hati, patologi endokrin, kehamilan dan penyakit pada pelengkap pada wanita terganggu.

Patomorfologi Peningkatan kandungan melanin pada sel epidermis dicatat.

Lentigo sederhana - elemen tambal sulam dengan diameter 1 sampai 3 mm, dengan kontur yang jernih, coklat tua atau hitam. Muncul di segala usia, termasuk masa kanak-kanak, di area terbuka tubuh.

Patomorfologi Di lapisan basal epidermis, jumlah melanosit meningkat, namun tidak seperti nevus batas, mereka tidak membentuk sarang. Dalam kasus ini, melanosit biasanya meningkat dalam ukuran. Pada saat bersamaan, terjadi peningkatan jumlah dan perpanjangan pertumbuhan epidermal (hiperplasia epidermal lentiginous). Kandungan melanin di lapisan basal meningkat. Di dermis - infiltrat limfositik kecil dan melanofagus tunggal.

Histogenesis. Dasar hiperpigmentasi pada kulit adalah proliferasi melanosit lokal.

Hiperpigmentasi lentigin yang meluas diamati dengan pigmen xeroderma, lentiginosis lateral lateral.

Xeroderma pigmentosum - heterogen, gangguan resesif autosomal sebagian besar ditandai dengan peningkatan photosensitivity, pengembangan pigmentasi dan kulit atrofi, fotofobia, gejala neurologis, tentu saja progresif dengan risiko yang sangat tinggi mengembangkan tumor kulit. Peningkatan sensitivitas sel terhadap sinar ultraviolet disebabkan oleh pelanggaran perbaikan DNA, dan ketidakmampuan eksisi endonuklease dimer pirimidin mungkin dilakukan. Beberapa pasien mengalami gejala neuropsikiatrik dan hipogonadisme (sindrom Sanctis-Kakkione).

Patomorfologi Gambaran histologis pada tahap awal penyakit ini tidak spesifik. Hyperkeratosis, penipisan lapisan epidermis Malpighian dengan atrofi beberapa sel epitel dan peningkatan volume lainnya, disertai akumulasi melanin yang tidak merata pada sel lapisan basal dan peningkatan jumlah melanosit dicatat. Di dermis, infiltrasi limfositik kecil terlihat. Pada tahap hiperpigmentasi dan perubahan atrofi, hiperkeratosis dan pigmentasi lebih terasa. Epidermis bersifat atrofi di beberapa daerah dan menebal pada orang lain. Ada pelanggaran terhadap lokasi nukleus sel epitel, peningkatan volume mereka, ada bentuk yang tidak lazim, akibatnya gambar itu menyerupai keratosis cerah. Dalam perubahan dermis - distrofi, serupa dengan dermatitis surya, yang ditandai dengan basofilia dari serat kolagen dan elastosis. Pada tahap akhir penyakit ini, pertumbuhan berlebih atipikal epidermis ditambahkan pada perubahan yang dijelaskan di atas, dan pada beberapa fokus, karsinoma sel skuamosa, dan kadang karsinoma sel basal, berkembang.

Lentiginosis peri-official (syn: Peitsa-Egepca-Turena syndrome) adalah displasia neuromesisenchymal yang disebabkan oleh mutasi gen. Ditularkan secara autosom dominan. Penyakit ini berkembang pada tahun-tahun pertama kehidupan, namun bisa ada sejak lahir, jarang terjadi pada orang dewasa. Secara klinis, ada banyak bintik pigmen kecil dari garis-garis coklat muda sampai hitam, oval atau bulat, padat terletak di sekitar mulut, di bibir, terutama membran periorial, perioral, dan selaput lendir di mulut. Kurang sering - pada tungkai (telapak tangan, telapak kaki, bagian belakang jari). A.V. Braits dan G.M. Bolshakova (1960) menggambarkan letusan lentiginir umum. Lentigo periodik dikombinasikan dengan poliposis usus, terutama usus kecil, cenderung mengalami transformasi menjadi adenokarsinoma.

Patomorfologi Ada peningkatan jumlah pigmen di sel lapisan basal, disertai dengan peningkatan jumlah melanosit. Di bagian atas dermis, sejumlah besar melanofagus ditemukan, pigmen melanin kadang-kadang ditemukan secara ekstraselular.

Lentigo pikun (syn: matahari lentigo) muncul pada orang-orang dari usia paruh baya dan tua setelah berulang kali paparan radiasi ultraviolet, terutama setelah terbakar sinar matahari. Lokasi yang dipilih - area terbuka tubuh, kulit di area korset bahu dan punggung bagian atas. Ukuran elemen lentiginous adalah dari 4 sampai 10 mm, warnanya dari coklat muda sampai coklat tua dan bahkan hitam, garis besarnya buram, tidak rata,

Patomorfologi Hiperplasia lentiginosa epidermis, hiperpigmentasi keratinosit lapisan basal, perkembangan melanosit yang tidak signifikan. Pada perubahan dermis - distrofi serat kolagen, dimanifestasikan oleh basofilia (elastosis surya).

Spots "kopi dengan susu" - bawaan atau segera muncul setelah lahir bintik-bintik pigmen besar dengan warna coklat kekuningan. Permukaannya halus, garis besar sering lonjong. Dengan bertambahnya usia, jumlah dan ukuran bintik bertambah. Beberapa patch adalah pathognomonic untuk neurofibromatosis, diamati pada geno- dermatosis lainnya, seperti sklerosis tuberous, penyakit Albright, namun sel tunggal juga dapat terjadi pada individu sehat.

Patomorfologi Hiperpigmentasi lapisan basal epidermis, melanosit ADPA-positif mengungkapkan butiran raksasa (macromelanosom).

Nevus Becker (syn: unformed Bekker melanosis) adalah lesi lokal pada kulit, biasanya di daerah korset bahu, diwujudkan oleh sebagian hiperpigmentasi warna coklat jenuh, biasanya dikombinasikan dengan hipertrikosis yang diucapkan di dalam nevus. Ini adalah cacat perkembangan, diamati terutama pada pria, gambaran klinis lengkap berkembang pada masa remaja, pigmentasi ditingkatkan dengan paparan sinar ultraviolet.

Patomorfologi Hiperpigmentasi lapisan basal, acanthosis dan hipertrikosis. Seringkali ada kombinasi dengan hamartoma otot polos yang mendasarinya, perubahan serat kolagen di daerah nevus dijelaskan, yang memberi alasan untuk menganggapnya sebagai nevus organoid.

Hiperpigmentasi sekunder muncul di lokasi elemen morfologi primer dari ruam - papula, tuberkel, vesikula, pustula, serta unsur sekunder - erosi dan lesi ulseratif, setelah proses peradangan akut atau kronis. Pigmentasi jenis ini didasarkan pada peningkatan jumlah pigmen di sel lapisan basal epidermis dan melanosit, yang tersisa setelah lenyapnya peradangan.

Patomorfologi Kenaikan kandungan pigmen pada lapisan basal dicatat, ketebalannya tergantung pada sifat unsur sebelumnya yang mungkin berbeda.

[16], [17], [18], [19]

Formulir

Hiperpigmentasi bisa meluas dan terbatas, bawaan dan didapat.

Memperoleh hiperpigmentasi kulit diamati dengan cachexia karena penyakit yang melelahkan (kanker, tuberkulosis, dll.), Dengan avitaminosis (pellagra, kudis), patologi adrenal (penyakit Addison).

Seringkali terjadi penyakit kulit yang terjadi dengan meningkatnya melanogenesis adalah melanodermia, berkembang berdasarkan keracunan, sebagian besar bersifat profesional (kontak dengan zat pelumas yang mudah terbakar). Ini termasuk melanosis Ryla, atau vertigo Sivatt, poikiloderma toksin beracun Haberman-Hoffmann. Hal ini mempengaruhi kulit wajah, leher, dada dan belakang tangan, secara klinis ditandai dengan pigmentasi berwarna coklat kebiru-biruan, generalisata atau terbatas, menyebar atau bersih.

[20], [21]