Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik - pelanggaran keadaan asam-basa, diwujudkan oleh penurunan ion hidrogen dan klorin dalam cairan ekstraselular, nilai pH darah tinggi dan konsentrasi bikarbonat yang tinggi dalam darah. Untuk menjaga alkalosis, harus terjadi pelepasan ekskresi HCO3 ~ ginjal. Gejala dan tanda pada kasus berat meliputi sakit kepala, kelesuan dan tetan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan penentuan komposisi gas darah arterial dan kadar elektrolit plasma. Koreksi penyebab asli kadang-kadang ditunjukkan pemberian acetazolamide atau HCI intravena atau oral.

[1], [2], [3],

Penyebab alkalosis metabolik

Penyebab utama perkembangan alkalosis metabolik - hilangnya tubuh H ⁺, beban bikarbonat eksogen.

Kerugian H ^{+ oleh}  tubuh dengan perkembangan alkalosis metabolik diamati, sebagai aturan, dengan lesi pada saluran gastrointestinal dan patologi ginjal. Dalam situasi ini, seiring dengan hilangnya ion hidrogen, klorida juga hilang. Respon tubuh, yang ditujukan untuk mengembalikan kerugian klorida, bergantung pada jenis patologi, yang tercermin dalam klasifikasi alkalosis metabolik.

Hilangnya H ⁺  melalui saluran cerna

Inilah penyebab paling umum perkembangan alkalosis metabolik di klinik penyakit dalam.

Klasifikasi dan penyebab alkalosis metabolik

Klasifikasi	Alasan
Lesi pada saluran cerna
Alkalosis tahan klorida
Alkalosis klorensitif	Muntah, drainase perut, adenoma adrenal pada rektum atau usus besar
Kerusakan ginjal
Alkalosis klorensitif	Terapi diuretik, alkalosis post-hypercapnic
Alkalosis yang diklorinasi dengan hipertensi arterial	Sindrom Konna, penyakit Itenko-Cushing, adrenogenital, hipertensi renovaskular, obat dengan sifat mineralokortikoid (carbenoksolon, akar licorice), pengobatan dengan glukokortikoid
Alkalosis tahan klorida dengan tekanan normal	Sindrom Bartter, penipisan potasium yang parah
Pembebanan bikarbonat	Terapi bikarbonat besar, transfusi darah masif, perawatan dengan resin pertukaran basa

Dalam jus lambung dalam konsentrasi tinggi mengandung natrium klorida dan asam hidroklorida, dalam konsentrasi yang lebih rendah - kalium klorida. Sekresi di lumen lambung 1 mmol / L H ⁺  disertai dengan pembentukan bikarbonat 1 mmol / L pada cairan ekstraselular. Oleh karena itu, hilangnya ion hidrogen dan klorin selama muntah atau aspirasi jus lambung melalui probe dikompensasikan dengan peningkatan konsentrasi bikarbonat darah. Pada saat yang sama, hilangnya potasium terjadi, yang menyebabkan pelepasan K ⁺  dari sel dengan penggantian oleh ion H ⁺  (pengembangan asidosis intraselular) dan stimulasi reabsorpsi bikarbonat. Asidosis intraselular yang dikembangkan adalah faktor tambahan yang berkontribusi terhadap hilangnya ion hidrogen karena reaksi kompensasi, yang dimanifestasikan dalam peningkatan sekresi mereka oleh sel, termasuk tubulus ginjal, yang menyebabkan pengasaman urine. Mekanisme kompleks ini menjelaskan apa yang disebut "asam urat paradoksal" (nilai pH kencing rendah di bawah alkalosis metabolik) dengan muntah yang berkepanjangan.

Dengan demikian, pengembangan alkalosis metabolik karena hilangnya asam lambung, karena akumulasi bikarbonat darah dalam menanggapi beberapa faktor: hilangnya segera H ⁺  dari isi lambung, pengembangan asidosis intraseluler, dalam menanggapi hipokalemia, dan hilangnya ginjal ion hidrogen, sebagai reaksi kompensasi pada asidosis intraselular. Untuk alasan ini, koreksi alkalosis memerlukan pengenalan larutan natrium klorida, kalium klorida atau HCL.

[4], [5], [6]

Hilangnya H ⁺  melalui ginjal

Dalam kasus ini, alkalosis biasanya berkembang dengan penggunaan diuretik kuat (thiazide dan loop), yang menghilangkan sodium dan potassium dalam bentuk yang mengandung klor. Dalam kasus ini, sejumlah besar cairan hilang dan hipovolemia berkembang, peningkatan tajam pada ekskresi total asam dan klorin, menghasilkan alkalosis metabolik.

Namun, dengan penggunaan diuretik berkepanjangan dengan latar belakang hipovolemia yang dikembangkan dan alkalosis metabolik yang persisten, retensi kompensasi natrium dan klorida terjadi, dan ekskresi urin menurun sampai nilai di bawah 10 mmol / l. Indikator ini penting dalam diagnosis diferensial dari varian alkalosis metabolik yang sensitif dan klorida. Dengan konsentrasi klorida kurang dari 10 mmol / l, alkalosis dianggap hipovolemik, sensitif terhadap klorida, dan dapat dikoreksi dengan diperkenalkannya larutan natrium klorida.

Gejala alkalosis metabolik

Gejala dan tanda alkalosis ringan biasanya dikaitkan dengan faktor etiologis. Alkalosis metabolik yang lebih parah meningkatkan pengikatan kalsium terionisasi ke protein, menyebabkan  hipokalsemia  dan perkembangan gejala sakit kepala, kelesuan dan rangsangan neuromuskular, kadang-kadang dengan  delirium, tetan dan kejang. Alkalemia juga mengurangi ambang batas untuk awitan gejala angina dan aritmia. Hipokalemia bersamaan dapat menyebabkan kelemahan.

Formulir

Post-hypercapnic alkalosis

Post-hypercapnia alkalosis biasanya berkembang setelah eliminasi gagal napas. Perkembangan alkalosis post-hypercapnia dikaitkan dengan pemulihan keadaan asam-basa setelah asidosis respiratorik. Dalam asal mula alkalosis post-hypercapnia, peran utama dimainkan oleh peningkatan reabsorpsi bikarbonat pada latar belakang asidosis respiratorik. Pemulihan yang cepat dari P _dan CO ₂  melalui ventilator dengan norma tidak mengurangi reabsorpsi bikarbonat dan diganti pengembangan alkalosis. Mekanisme pengembangan gangguan keadaan asam-basa memerlukan penurunan P _dan CO 2 yang hati-hati dan lambat  dalam darah pada pasien hiperkapnia kronis.

[7]

Alkalosis tahan klorida

Penyebab utama alkalosis perkembangan tahan klorida adalah kelebihan mineralokortikoid yang merangsang reabsorpsi kalium dan H ⁺  di bagian distal nefron dan reabsorpsi bikarbonat maksimum oleh ginjal.

Perwujudan ini alkalosis dapat disertai dengan peningkatan tekanan darah di ditinggikan utama produksi aldosteron (Conn syndrome) atau karena aktivasi renin Raas (hipertensi renovaskular), peningkatan produksi (atau konten) kortisol atau prekursor (sindrom Cushing, pengobatan kortikosteroid, pemberian obat dengan mineralokortikoid sifat: carbenoksolona, akar licorice).

Tingkat normal tekanan darah terdeteksi dengan penyakit seperti sindrom Bartter dan hipokalemia berat. Dalam sindrom Bartter, hiperaldosteronisme juga berkembang sebagai respons terhadap aktivasi RAAS, namun produksi prostaglandin yang sangat tinggi yang terjadi pada sindrom ini menghambat perkembangan hipertensi.

Alasan alkalosis metabolik adalah pelanggaran reabsorpsi klorida di lutut Henle yang menaik, yang menyebabkan peningkatan ekskresi klorida dalam urin yang terkait dengan H ⁺, natrium, dan kalium. Komposisi alkalosis metabolik yang diklorinasi ditandai dengan konsentrasi klorida yang tinggi dalam urin (lebih dari 20 mmol / l) dan resistensi alkalosis terhadap pengenalan klorida dan penambahan volume darah yang bersirkulasi.

Alasan selanjutnya untuk pengembangan alkalosis metabolik dapat berupa beban bikarbonat, yang terjadi dengan pengenalan konstan bikarbonat, transfusi darah masif dan pengobatan dengan resin pertukaran basa, bila beban alkalin melebihi kemampuan ginjal untuk mengeluarkannya.

[8], [9], [10]

Diagnostik alkalosis metabolik

Untuk mengenali alkalosis metabolik dan kecukupan kompensasi pernafasan, perlu untuk menentukan komposisi gas darah arteri dan kadar elektrolit plasma (termasuk kalsium dan magnesium).

Seringkali penyebabnya bisa ditentukan dari data riwayat dan pemeriksaan fisik. Untuk alasan yang tidak diketahui dan fungsi ginjal normal, penting untuk mengukur konsentrasi K dan Cl ~ dalam urin (nilainya tidak diagnostik untuk gagal ginjal). Tingkat klorin dalam urin kurang dari 20 meq / l menunjukkan reabsorpsi ginjal yang signifikan dan menyarankan penyebab Cl-dependent. Tingkat klorin dalam urin lebih dari 20 meq / l mengasumsikan bentuk Cl-independen.

Tingkat potasium dalam urin dan ada atau tidak adanya hipertensi membantu membedakan Cl-independent metabolic alkalosis.

Tingkat potasium dalam urin kurang dari 30 meq / hari menunjukkan hipokalemia atau penyalahgunaan obat pencahar. Tingkat potassium dalam urin lebih dari 30 meq / hari tanpa hipertensi menunjukkan penggunaan diuretik yang berlebihan atau sindrom Barter atau Gitelman. Tingkat potassium lebih dari 30 meq / hari dengan adanya hipertensi memerlukan penilaian kemungkinan hiperaldosteronisme, kelebihan mineralokortikoid, dan penyakit renovaskular; Studi biasanya mencakup penentuan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron dan kortisol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Pengobatan alkalosis metabolik

Pengobatan alkalosis metabolik terkait erat dengan penyebab langsung, yang menentukan perkembangan gangguan keadaan asam-basa ini. Hal ini diperlukan untuk mengobati penyebab awal dengan koreksi hipovolemia dan hipokalemia.

Pasien dengan alkalosis metabolik Cl-dependent secara intravena memberikan garam 0,9%; tingkat pemberian biasanya 50-100 ml / jam lebih tinggi daripada kehilangan cairan kencing dan cairan lainnya untuk mencapai kadar klorin kencing lebih dari 25 meq / L dan normalisasi pH urin setelah kenaikan awal karena bikarbonat. Pada pasien dengan alkalosis metabolik O-independen, efek rehidrasi biasanya tidak diamati.

Pada pasien dengan alkalosis metabolik berat (misalnya pH> 7,6), koreksi pH plasma yang lebih mendesak terkadang diperlukan. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan hemofiltrasi atau hemodialisis, terutama dengan hipervolemia. Pemberian acetazolamide 250-375 mg secara oral atau intravena 1 atau 2 kali sehari meningkatkan ekskresi HCO3-, namun juga dapat meningkatkan kehilangan K + atau PO4 dalam urin; efikasi terbesar dapat diamati pada pasien dengan hipervolemia dan alkalosis metabolik yang disebabkan oleh diuretik, dan juga pada pasien dengan alkalosis metabolik post-hypercapnic.

Pengenalan asam hidroklorida intravena dalam larutan 0,1-0,2 normal aman dan efektif, namun hanya dapat dilakukan melalui kateter sentral sehubungan dengan hiperensmosis dan sklerosis vena perifer. Dosisnya 0,1-0,2 mmol / (kghh) dengan kebutuhan untuk pemantauan komposisi gas darah arterial dan kadar elektrolit plasma secara rutin.

Dengan hilangnya klorida dan H ⁺ secara intensif  melalui saluran gastrointestinal, perlu untuk memperkenalkan larutan yang mengandung klorin (natrium klorida, kalium klorida, HCl); dengan penurunan simultan dalam volume pengisian ulang volume darah yang bersirkulasi.

Dalam hipokalemia berat di latar belakang mineralokortikoid tubuh berlebih (sindrom Conn, Cushing, Bartter, hiperplasia adrenal kongenital) harus digunakan dengan diet rendah garam, menghabiskan perawatan bedah tumor yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari mineralocorticoids, penggunaan antagonis dari mineralokortikoid (diuretik: amiloride, triamterene, spironolactone) untuk mengenalkan larutan potasium klorida, untuk penggunaan indometasin, obat antihipertensi.

Selain itu, untuk menghilangkan alkalosis metabolik dengan hipokalemia yang diucapkan, yang dikembangkan sebagai akibat administrasi jangka panjang diuretik, perlu berhenti menggunakannya; pada pengenalan bikarbonat eksogen - untuk menghentikan infus larutan basa, darah.