Alkoholisme

Alkoholisme, atau ketergantungan alkohol - konsumsi berlebihan kronis, terdiri dari alkoholisasi kompulsif, toleransi tumbuh, gejala penarikan diri. 

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan masalah fisik dan mental yang parah. 

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Sekitar 2/3 orang dewasa Amerika mengkonsumsi alkohol. Rasio pria terhadap wanita adalah 4: 1. Prevalensi penyalahgunaan alkohol dan alkohol sepanjang hidup sekitar 15%.

Orang yang menyalahgunakan alkohol dan kecanduan biasanya memiliki masalah sosial yang serius. Sering keracunan sudah jelas dan merusak, hal itu mengganggu kemampuan bersosialisasi dan bekerja. Dengan demikian, kemabukan dan kecanduan alkohol bisa berakibat pada hancurnya ikatan sosial, hilangnya pekerjaan karena ketidakhadiran. Selain itu, karena mabuk, seseorang dapat ditangkap, tertunda karena mengemudi di bawah pengaruh alkohol, yang memperburuk konsekuensi sosial dari konsumsi alkohol. Di Amerika Serikat, konsentrasi alkohol dalam darah, yang diperbolehkan untuk mengemudi, di kebanyakan negara adalah £ 80 mg / dL (0,08%).

Wanita yang menderita alkoholisme cenderung minum lebih sering sendiri dan kurang sering mengalami stigmatisasi secara sosial. Pasien yang memiliki alkoholisme dapat mencari pertolongan medis dalam perawatan kemabukan mereka. Akhirnya, mereka bisa dirawat di rumah sakit dengan delirium alkoholik atau sirosis hati. Mereka sering terluka. Semakin awal perilaku ini menjadi jelas sepanjang hidup, semakin buruk kelainan itu.

Terjadinya penyakit seperti alkoholisme lebih tinggi pada anak-anak biologis orang tua yang menderita alkoholisme daripada anak angkat, persentase anak-anak dari orang tua beralkohol yang memiliki masalah dengan penggunaan alkohol lebih tinggi daripada populasi umum. Dengan demikian, di beberapa populasi dan negara prevalensi alkoholisme lebih tinggi. Ada bukti predisposisi genetik atau biokimia, termasuk bukti bahwa beberapa orang yang menjadi pecandu alkohol berkembang menjadi mabuk lebih lambat, mis. Mereka memiliki ambang efek alkohol yang lebih tinggi pada sistem saraf pusat.

Rincian tentang prevalensi dan statistik alkoholisme di berbagai negara di dunia dapat dibaca di sini.

[5], [6], [7],

Penyebab alkoholisme

Alkoholisme adalah penyakit yang begitu kuno sehingga bahkan pada tanggal 8000 tahun SM, saat minuman beralkohol tersebut disebutkan untuk pertama kalinya, tidak akurat. Dilihat dari tingkat penyebaran alkoholisme, nampaknya ini adalah penyakit dalam darah hampir separuh populasi dunia sejak zaman Adam dan Hawa. Ini bukan tentang budaya minum, ini topik yang terpisah untuk diskusi. Masalahnya adalah bahwa budaya ini lenyap, dan total alkoholisme bergerak di tempatnya dengan pesat. Hakim untuk dirimu sendiri: menurut standar PBB, minum alkohol selama sembilan liter per tahun dianggap sebagai penyakit. Adakah banyak orang yang mematuhi norma-norma ini? Alkoholisme berkembang secara tak kentara, dan ketika melewati tahap yang mengancam, ketergantungan yang stabil semacam itu terbentuk sehingga pasti dapat disembuhkan, namun sangat sulit dan dibutuhkan waktu yang lama. Masalahnya terletak pada fakta bahwa orang yang bergantung pada alkohol tidak mengakui penyakitnya dengan keras kepala, pada akhirnya, orang-orang yang dekat mengalahkan alarm. Ini mungkin menjelaskan persentase rendah dari penyembuhan ketergantungan alkohol - sebenarnya paling sering pasien hanya dipaksa untuk berkonsultasi dengan dokter, dan motivasi pribadinya dalam proses ini hampir selalu cenderung nol.

Penyalahgunaan alkohol biasanya dipahami sebagai penggunaan alkohol yang tidak terkontrol, yang menyebabkan ketidakmampuan memenuhi kewajibannya, menemukan situasi yang berbahaya, masalah dengan hukum, kesulitan sosial dan interpersonal, sementara tidak ada data ketergantungan.

Alkoholisme adalah konsumsi alkohol dalam jumlah besar, yang menyebabkan toleransi, ketergantungan mental dan fisik dan sindrom penarikan yang berbahaya. Istilah "alkoholisme" sering digunakan sebagai sinonim untuk ketergantungan alkohol, terutama jika penggunaan alkohol menyebabkan efek toksik secara klinis dan kerusakan jaringan.

Penggunaan alkohol ke tingkat keracunan atau pembentukan gaya minum alkohol yang maladaptif, yang menyebabkan pelecehan, dimulai dengan keinginan untuk mencapai sensasi yang menyenangkan. Beberapa dari mereka yang mengonsumsi alkohol dan menikmatinya kemudian cenderung mengulang keadaan ini secara berkala.

Mereka yang terus-menerus minum alkohol atau menjadi tergantung padanya, beberapa ciri kepribadian lebih menonjol: isolasi, kesepian, rasa malu, depresi, ketergantungan, permusuhan dan impulsif autodestruktif, ketidakmatangan seksual. Alkoholisme sering berasal dari keluarga yang rusak, pecandu alkohol ini telah menjalin hubungan dengan orang tua mereka. Faktor sosial yang ditransmisikan melalui budaya dan asuhan mempengaruhi karakteristik penggunaan alkohol dan perilaku selanjutnya.

[8], [9],

Patogenesis

Alkohol mengacu pada obat yang menekan sistem saraf pusat, karena memiliki efek sedatif dan menyebabkan kantuk. Meskipun demikian, efek awal alkohol, terutama dalam dosis rendah, seringkali bersifat merangsang, mungkin karena penghambatan sistem penghambatan. Sukarelawan, yang hanya memiliki efek penenang setelah minum alkohol, tidak kembali kepadanya dengan pilihan bebas. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa alkohol meningkatkan tindakan mediator gamma-aminobutyric acid inhibitor (GABA) pada subpopulasi reseptor GABA tertentu. Selain itu, etanol mampu meningkatkan aktivitas neuron dopaminergik pada ban ventral, yang diproyeksikan ke nukleus yang berdekatan, yang menyebabkan peningkatan tingkat dopamin ekstraselular pada striatum ventral. Aktivasi ini dapat dimediasi melalui reseptor GABA dan penekanan neuron penghambat. Hal ini menunjukkan bahwa efek ini tetap seperti tikus yang dilatih untuk menerima alkohol. Pada saat yang sama, tingkat dopamin di wilayah inti yang berdekatan meningkat begitu tikus ditempatkan di kandang tempat mereka sebelumnya menerima alkohol. Dengan demikian, salah satu efek farmakologis alkohol - meningkatkan tingkat dopamin ekstraselular di nukleus yang berdekatan dengannya - serupa dengan tindakan zat adiktif lainnya - kokain, heroin, nikotin.

Ada bukti keterlibatan sistem opioid endogen dalam efek penguat alkohol. Dalam serangkaian percobaan, diperlihatkan bahwa hewan yang dilatih untuk menerima alkohol berhenti melakukan tindakan yang diperlukan untuk tujuan ini setelah pemberian antagonis reseptor opioid nalokson atau naltrexone. Data ini konsisten dengan hasil yang diperoleh baru-baru ini dan dalam studi pecandu alkohol - dengan latar belakang pengenalan antagonis antagonis reseptor opioid naltrexone yang lama, perasaan euforia dengan asupan alkohol melemah. Asupan alkohol di laboratorium menyebabkan peningkatan yang signifikan pada tingkat beta-endorphin perifer hanya pada relawan yang memiliki kasus kecanduan alkohol dalam sejarah keluarga. Ada juga data tentang keterlibatan sistem serotonergik dalam memberikan efek penguat alkohol. Ada kemungkinan alkohol, mencapai sistem saraf pusat pada konsentrasi yang relatif tinggi dan mempengaruhi fluiditas membran sel, dapat mempengaruhi beberapa sistem neurotransmiter. Dengan demikian, mungkin ada beberapa mekanisme untuk pengembangan euforia dan ketergantungan.

Alkohol melemahkan ingatan akan kejadian baru-baru ini dan, dalam konsentrasi tinggi, menyebabkan "dips" dalam memori saat keadaan dan tindakan hilang dari ingatan selama keracunan. Mekanisme pengaruh pada ingatan tidak jelas, namun pengalaman menunjukkan bahwa laporan pasien tentang penyebab konsumsi alkohol dan tindakan mereka dalam keadaan keracunan tidak benar. Alkohol sering mengklaim bahwa mereka minum untuk mengurangi kecemasan dan depresi. Namun demikian, pengamatan menunjukkan bahwa mereka biasanya menjadi lebih dysphoric karena dosis mabuk meningkat, yang bertentangan dengan penjelasan yang diberikan di atas.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Gejala alkoholisme

Alkoholisme dianggap sebagai penyakit serius, dengan kursus jangka panjang kronis, yang dimulai secara diam-diam, asimtomatik, dan sangat menyedihkan untuk diakhiri.

Tanda-tanda keracunan alkohol akut

Alkohol diserap ke dalam darah terutama dari usus halus. Ini terakumulasi dalam darah, karena penyerapan terjadi lebih cepat daripada oksidasi dan eliminasi. Dari 5 sampai 10% alkohol yang dikonsumsi diekskresikan tidak berubah dalam air kencing, kemudian, dihembuskan udara; sisanya dioksidasi menjadi CO ₂ dan air pada kadar 5-10 ml / jam alkohol absolut; masing-masing mililiter memberi sekitar 7 kkal. Alkohol terutama adalah depresan SSP.

Pada konsentrasi alkohol darah sekitar 50 mg / dL sedasi atau menenangkan berkembang; pada konsentrasi 50 sampai 150 mg / dL - gangguan koordinasi; 150 - 200 mg / dl - delirium; Konsentrasi 300-400 mg / dL menyebabkan hilangnya kesadaran. Konsentrasi lebih dari 400 mg / dL bisa mematikan. Dengan cepatnya penggunaan sejumlah besar alkohol, kematian mendadak dapat terjadi karena depresi pernapasan atau aritmia. Masalah ini muncul di perguruan tinggi AS, tetapi juga di negara lain di mana sindrom ini lebih sering terjadi.

[22]

Tanda-tanda alkoholisme kronis

Pasien yang sering mengkonsumsi alkohol dalam jumlah banyak menjadi toleran terhadap pengaruhnya, yaitu. Pada akhirnya, jumlah substansi yang sama menyebabkan keracunan. Toleransi disebabkan oleh perubahan adaptif pada sel SSP (toleransi seluler atau farmakodinamik). Pada pasien yang mengembangkan toleransi, mungkin ada konsentrasi alkohol yang luar biasa tinggi dalam darah. Di sisi lain, toleransi terhadap alkohol tidak lengkap, dan tingkat keracunan dan kerusakan tertentu diamati pada dosis yang cukup tinggi. Bahkan pasien dengan toleransi tinggi mungkin meninggal karena penindasan pusat pernafasan, akibat overdosis alkohol. Pasien dengan toleransi yang dikembangkan rentan terhadap ketoasidosis alkoholik, terutama saat minum. Pasien mengembangkan toleransi silang terhadap banyak depresan SSP lainnya (misalnya barbiturat, obat penenang dari struktur lain, benzodiazepin).

Ketergantungan fisik yang menyertai toleransi sangat kuat, dan karena itu dalam keadaan pembatalan, efek samping yang berpotensi mematikan dapat terjadi. Alkoholisme akhirnya menyebabkan kerusakan organ, sering hepatitis dan sirosis, gastritis, pankreatitis, kardiomiopati, sering disertai dengan aritmia, neuropati perifer, kerusakan otak [termasuk ensefalopati Wernicke, psikosis Korsakoff, Marchiafawa-Bignami penyakit dan demensia beralkohol].

Tanda dan gejala penarikan alkohol yang menyertainya biasanya muncul 12-48 jam setelah penghentian penggunaan. Sindrom pembatalan ringan dimanifestasikan oleh tremor, kelemahan, berkeringat, hipermorleksia dan gejala gastrointestinal. Beberapa pasien mengalami kejang tonik-klonik, namun biasanya tidak lebih dari 2 kejang berturut-turut (alkohol epilepsi).

Gejala ketergantungan alkohol

Hampir semua orang mengalami keracunan alkohol ringan, namun manifestasinya sangat individual. Pada beberapa orang hanya ada pelanggaran koordinasi gerakan dan kantuk. Yang lainnya menjadi bersemangat dan banyak bicara. Seiring konsentrasi alkohol dalam darah meningkat, efek sedatif meningkat sampai koma berkembang. Pada konsentrasi alkohol yang sangat tinggi, hasil yang mematikan terjadi. Sensitivitas awal (toleransi bawaan) terhadap alkohol sangat bervariasi dan berkorelasi dengan adanya kasus alkoholisme dalam sejarah keluarga. Seseorang dengan sensitivitas rendah terhadap alkohol dapat mentolerir dosis besar bahkan pada penggunaan pertama, tanpa mengganggu koordinasi atau gejala keracunan lainnya. Seperti telah ditunjukkan, orang-orang inilah yang cenderung mengembangkan alkoholisme di masa depan. Dengan penggunaan berulang, toleransi secara bertahap dapat meningkat (toleransinya yang didapat), sehingga meski dengan kadar alkohol tinggi dalam darah (300-400 mg / dl), pecandu alkohol tidak terlihat mabuk. Namun, dosis mematikan tidak meningkat sebanding dengan toleransi terhadap sedasi, dan dengan demikian, kisaran dosis aman (indeks terapeutik) menyempit.

Dengan mabuk minum, tidak hanya toleransi berkembang, tapi ketergantungan fisik juga pasti berkembang. Seseorang dipaksa untuk minum alkohol di pagi hari untuk mengembalikan kadar alkohol dalam darah, yang jatuh karena fakta bahwa sebagian besar alkohol dimetabolisme dalam semalam. Seiring waktu, orang-orang ini bisa terbangun di tengah malam dan minum untuk menghindari kecemasan yang disebabkan oleh rendahnya kadar alkohol. Alkohol abstinensi sindrom, sebagai aturan, tergantung pada dosis harian rata-rata dan biasanya dihentikan oleh pengenalan alkohol. Gejala penarikan sering terjadi, namun secara aturan, tidak parah dan tidak mengancam kehidupan kecuali masalah lain, seperti infeksi, trauma, gangguan makan atau keseimbangan elektrolit, ditambahkan. Dalam situasi seperti itu, getemik delusium putih bisa timbul.

Tanda-tanda kelezatan beralkohol

Halusinosis beralkohol berkembang setelah penghentian tajam konsumsi alkohol yang berkepanjangan dan berlebihan. Gejalanya meliputi ilusi pendengaran dan halusinasi yang seringkali bersifat menuduh dan mengancam; Pasien sering cemas dan ketakutan karena halusinasi dan mimpi yang cerah dan menakutkan. Sindrom ini mungkin memiliki kesamaan dengan skizofrenia, meski berpikir biasanya tidak rusak dan tidak ada riwayat tipikal skizofrenia. Gejala tidak terlihat seperti keadaan mengigau dengan sindroma otak organik akut, serta delirium alkohol dan reaksi patologis lainnya yang terkait dengan pembatalan. Kesadaran tetap jernih, dan biasanya tidak ada gejala kelenturan otonom, ciri delirium alkohol. Bila ada halusinosis, biasanya terjadi delirium alkoholik dan berumur pendek. Pemulihan biasanya terjadi antara minggu ke-1 dan ke-3; Relaps mungkin terjadi jika pasien kembali menggunakan alkohol.

Tanda-tanda delirium alkoholik

Alkohol delirium biasanya dimulai 48-72 jam setelah penarikan alkohol dari serangan kecemasan, kebingungan meningkat, gangguan tidur (disertai dengan mimpi yang menakutkan dan ilusi malam), hiperhidrosis berat dan depresi berat. Tipikal adalah halusinasi sekilas yang menyebabkan kegelisahan, ketakutan dan bahkan ngeri. Khas untuk awitan delirium alkohol, kebingungan dan disorientasi dapat masuk ke keadaan di mana pasien sering membayangkan bahwa dia sedang bekerja dan terlibat dalam bisnis biasa. Ketangguhan vegetatif, dimanifestasikan oleh keringat, denyut nadi cepat, suhu yang meningkat, disertai delirium dan berlanjut dengannya. Delirium ringan biasanya disertai dengan berkeringat berat, denyut jantung untuk 100-120 denyut per menit, suhu 37,2- 37,8 "C. Disajikan delirium kasar disorientasi dan gangguan kognitif disertai dengan gelisah, denyut jantung lebih dari 120 denyut per menit, suhu di atas 37,8 ° C.

Selama periode delirium alkoholik, pasien mungkin salah memahami berbagai rangsangan, terutama benda dalam bayangan. Gangguan vestibular dapat menyebabkan pasien merasa yakin bahwa lantai bergerak, dindingnya jatuh, dan ruangan berputar. Saat delirium berlangsung, getaran terjadi di tangan, kadang menyebar ke kepala dan tubuh. Ataksia diungkapkan; Pemantauan diperlukan untuk mencegah kerugian diri. Gejala menunjukkan dirinya berbeda pada pasien yang berbeda, namun serupa saat eksaserbasi pada pasien yang sama.

Gejala sindrom penarikan alkohol

• Meningkatnya keinginan akan alkohol
• Tremor, mudah tersinggung
• Mual
• Gangguan Tidur
• Takikardia, hipertensi arterial
• Berkeringat
• Halusinosa
• Kejang epilepsi (12-48 jam setelah penggunaan alkohol terakhir)
• Delirium (jarang diobservasi dengan sindrom penarikan yang tidak rumit)
• Kegembiraan yang tiba-tiba
• Kebingungan kesadaran
• Halusinasi visual
• Demam, takikardia, banyak berkeringat
• Mual, diare

Alkohol menyebabkan toleransi terhadap obat penenang dan hipnosis lainnya, misalnya benzodiazepin. Ini berarti bahwa dosis benzodia zepin untuk mengurangi kecemasan pada pecandu alkohol harus lebih tinggi daripada orang yang tidak minum. Namun, dengan kombinasi alkohol dengan benzodiazepin, efek keseluruhannya lebih berbahaya daripada efek masing-masing obat secara terpisah. Benzodiazepin sendiri relatif aman dalam overdosis, namun dalam kombinasi dengan alkohol mereka dapat menyebabkan kematian.

Dengan penggunaan alkohol dan obat-obatan kronis yang menekan sistem saraf pusat, depresi dapat berkembang, dan risiko bunuh diri di kalangan pecandu alkohol mungkin paling tinggi dibandingkan dengan kategori pasien lainnya. Pemeriksaan neurologis dari pecandu alkohol dalam keadaan sadar menunjukkan gangguan kognitif, yang biasanya menurun setelah beberapa minggu atau beberapa bulan berpantang. Kelainan memori yang lebih parah pada kejadian terkini dikaitkan dengan kerusakan otak tertentu yang disebabkan oleh kekurangan gizi, terutama karena asupan tiamin yang tidak mencukupi. Alkohol memiliki efek toksik pada banyak organisme dan mudah menembus penghalang plasenta, menyebabkan sindrom janin alkoholik - salah satu penyebab keterbelakangan mental yang paling sering terjadi.

Tahapan

Alkoholisme memiliki beberapa tahap klasik.

Alkoholisme: tahap I (dari satu tahun sampai tiga sampai lima tahun): 

• Tingkat toleransi terhadap minuman yang mengandung alkohol mulai meningkat. Seseorang bisa mengkonsumsi cukup banyak minuman panas, dan tanda-tanda keracunan akan sama dengan mereka yang minum tiga kali lebih sedikit. 
• Mengembangkan alkoholisme sejati di tingkat jiwa. Jika tidak ada kesempatan untuk minum karena alasan obyektif, seseorang menunjukkan semua kualitasnya yang paling negatif - mudah tersinggung, agresi dan sebagainya. 
• Tidak ada reaksi normal pembelaan diri pada bagian tubuh - refleks muntah terhadap keracunan.

Alkoholisme: tahap II (dari lima sampai sepuluh tahun, tergantung pada status kesehatan dan fungsi sistem pelindung): 

• Klausul klasik klasik abstinensi dimulai - Anda ingin minum untuk menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan setelah penggunaan sehari-hari sebelumnya. Rasa sakit bisa disertai dengan tanda khas tahap kedua - getaran, perubahan karakteristik pribadi (seseorang siap untuk merendahkan dirinya untuk mendapatkan apa yang dia inginkan). Obsesi semacam itu (obsesi) adalah tanda penyakit yang mengakar. Tidak seperti orang sehat yang memiliki dosis berlebihan dan benar-benar "mati" dari semua gejala keracunan klasik, pasien dengan pengalaman alkoholisme tidak hanya menginginkan dosis berikutnya, tapi juga hasrat yang lebih kuat daripada pikiran dan tubuhnya. 
• Dari sisi jiwa, sindrom gangguan khas, gangguan kesadaran mulai muncul. Tidur, sebagai aturan, dangkal, disertai dengan mimpi buruk, mirip dengan khayalan. Karakter dan kualitas pribadi sudah berubah lebih terasa, sehingga orang di sekitarnya sering berkata: "Dia menjadi sangat berbeda, tidak seperti dirinya sendiri." Mengembangkan gangguan sensorik - gangguan penglihatan, pendengaran. Seringkali seseorang pada tahap ini menjadi sangat curiga, curiga, cemburu. Manifestasi psikopat dapat menampakkan diri dalam bentuk keyakinan bahwa seseorang sedang menonton atau menonton orang sakit (delusi tentang penganiayaan). Pada tahap kedua delirium (demam putih) tidak jarang terjadi. Perubahan fisiologis juga sudah jelas - gastroduodenitis, pembesaran limpa, kemungkinan hepatitis etiologi alkohol. Libido menurun (pada pria potensi rusak), memori rusak, dan sering bicara.

Alkoholisme: Tahap III (lima sampai sepuluh tahun): 

• Sebagai aturan, ini adalah tahap terminal, sayangnya, selama itu hampir tidak mungkin untuk membantu pasien. Gangguan mental tidak dapat diubah serta merusak organ dalam dan sistem. Sirosis, tahap terminal ensefalopati, demensia, atrofi saraf visual dan auditori, kekalahan ekstensif dari sistem saraf perifer tidak meninggalkan harapan tidak hanya untuk pemulihan, tetapi juga tidak memberi kesempatan untuk bertahan hidup.

Pengobatan alkoholisme

Seseorang bergantung secara kimiawi, dan begitulah pasien biasanya dipanggil di lingkungan narkotika medis, dan harus diobati untuk waktu yang lama dan secara kompleks. Terlebih lagi, dianggap bahwa alkoholisme adalah penyakit sistemik dalam pengertian sosial: jika seseorang dikelilingi oleh keluarga, maka idealnya semua anggota keluarga harus menghadiri sesi khusus, sesi dengan psikolog atau psikoterapis. Orang-orang ini dianggap co-kecanduan terhadap penyakit, yaitu, mereka juga menderita, hanya tanpa partisipasi minuman beralkohol.

Tidak diragukan lagi, efektivitas tindakan terapeutik bergantung pada motivasi pasien itu sendiri. Meski begitu banyak pasangan ingin menyelamatkan suaminya dari kecanduan, sampai dia mengerti keseluruhan tragedi situasi dirinya sendiri, tidak ingin mengubah hidupnya, semua upaya akan berkurang hanya dalam remisi fisiologis. Pada tingkat jiwa, ketergantungan akan tetap pada tingkat yang sama, oleh karena itu ada gangguan setelah metode pengobatan obat. Kondisi ideal untuk pengobatan pasien dengan alkoholisme adalah pusat rehabilitasi medis khusus, di mana pasien harus setidaknya tiga bulan, atau bahkan lebih.

Metode pengobatan standar adalah tahap berikut: 

• Netralisasi pantangan, detoksifikasi;
• Penggunaan berbagai jenis pengkodean, pilihannya tergantung pada kondisi pasien, lama penggunaan, dan juga pada psikotip; 
• Menghadiri sesi psikoterapi adalah bantuan psikolog, psikoterapis, lebih baik jika kombinasi terapi individual dan terapi keluarga.

Pengobatan keracunan alkohol akut

Ketika orang mengonsumsi alkohol sampai tingkat keracunan, tugas utama pengobatan adalah berhenti mengkonsumsi alkohol tambahan, karena hal ini dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dan kematian. Tugas kedua adalah memastikan keamanan pasien dan orang lain, tidak membiarkan pasien mengendarai kendaraan atau melakukan aktivitas yang bisa berbahaya akibat konsumsi alkohol. Pasien yang tenang bisa menjadi cemas dan agresif setelah menurunkan konsentrasi alkohol dalam darah.

Pengobatan alkoholisme kronis

Pemeriksaan medis terutama diperlukan untuk diagnosis penyakit bersamaan yang dapat membuat keadaan penarikan menjadi lebih buruk, dan menghilangkan lesi CNS, yang dapat bersembunyi di balik topeng sindrom penarikan atau menirunya. Gejala sindrom penarikan harus dikenali dan diobati. Hal ini diperlukan untuk mengambil langkah-langkah untuk mencegah sindrom Wernicke-Korsakov.

Beberapa obat yang digunakan dalam keadaan penarikan alkohol memiliki kesamaan dalam efek farmakologis dengan alkohol. Semua pasien dengan penarikan dapat ditunjukkan depresan SSP, namun tidak semua orang membutuhkannya. Pada banyak pasien, detoksifikasi dapat dilakukan tanpa pengobatan, asalkan dukungan psikologis yang tepat diberikan, jika lingkungan dan kontak itu sendiri aman. Di sisi lain, metode ini mungkin tidak tersedia di rumah sakit umum dan departemen gawat darurat.

Dasar pengobatan alkoholisme adalah benzodiazepin. Dosis mereka tergantung pada keadaan fisik dan mental. Dalam kebanyakan situasi, chlordiazepoxide direkomendasikan dalam dosis awal 50-100 mg secara oral; Jika perlu, dosis dapat diulang dua kali setelah 4 jam. Sebagai alternatif, diazepam dapat digunakan dalam dosis 5-10 mg secara intravena atau oral setiap jam sampai sedasi tercapai. Dibandingkan dengan benzodiazepin short-acting benzodiazepin (lorazepam, oxazepam), benzodiazepin jangka panjang (misalnya, chlordiazepoxide, diazepam) memerlukan pemberian yang kurang sering, dan bila dosis menurun, konsentrasi mereka dalam darah menurun lebih merata. Pada penyakit hati yang parah, benzodiazepin short-acting (lorazepam) atau dimetabolisme oleh glukuronidase (oxazepam) lebih disukai. (Catatan: Benzodiazepin dapat menyebabkan keracunan, ketergantungan fisik dan keadaan penarikan pada pasien dengan alkoholisme, jadi harus dihentikan setelah masa detoksifikasi.) Sebagai alternatif, karbamazepin 200 mg secara oral dapat digunakan 4 kali sehari, diikuti dengan pembatalan bertahap.)

Kejang terisolasi tidak memerlukan terapi khusus; Dengan serangan berulang, diazepam 1-3 mg efektif. Penggunaan fenitoin yang kasar tidak perlu dilakukan. Penerimaan rawat jalan fenitoin hampir selalu merupakan pemborosan waktu dan pengobatan yang tidak perlu, karena konvulsi hanya diamati dalam keadaan penarikan alkohol, dan pasien yang minum dan diobati dengan berat tidak memakai antikonvulsan.

Meskipun delirium alkoholik bisa mulai diatasi dalam waktu 24 jam, namun bisa mematikan, dan pengobatan harus segera dimulai. Pasien dengan delirium alkoholik sangat sugestif dan merespon dengan baik terhadap kepercayaan.

Mereka biasanya tidak tunduk pada pengekangan fisik. Keseimbangan cairan harus dijaga, perlu segera memberi dosis besar vitamin B dan C, terutama tiamin. Kenaikan suhu yang signifikan selama delirium alkoholik adalah tanda prognostik yang buruk. Jika tidak ada perbaikan yang diamati dalam waktu 24 jam, adalah mungkin untuk menduga adanya gangguan lain, seperti hematoma subdural, penyakit hati dan ginjal atau gangguan mental lainnya.

Pengobatan suportif alkoholisme

Menjaga gaya hidup yang sehat merupakan tugas yang sulit. Pasien perlu diberi peringatan bahwa beberapa minggu kemudian, saat sembuh dari pesta terakhir, dia mungkin punya alasan untuk minum. Perlu juga dikatakan bahwa pasien dapat mencoba mengendalikan minuman beralkohol selama beberapa hari, kurang sering berminggu-minggu, namun pada akhirnya mengendalikan, sebagai suatu peraturan, hilang seiring berjalannya waktu.

Seringkali pilihan terbaik adalah memasukkan program rehabilitasi. Sebagian besar program rehabilitasi rawat inap 3-4 minggu terakhir dan dilakukan di pusat, yang tidak diperbolehkan untuk pergi selama masa pengobatan. Program rehabilitasi menggabungkan pengamatan medis dan psikoterapi, termasuk terapi individu dan kelompok. Psikoterapi mencakup teknik yang meningkatkan motivasi dan mendidik pasien untuk menghindari keadaan yang menyebabkan minum. Dukungan sosial yang penting untuk gaya hidup yang sehat, termasuk dukungan untuk keluarga dan teman.

Alkohol anonim (AA) adalah pendekatan paling sukses untuk pengobatan alkoholisme. Pasien perlu menemukan sekelompok alkoglyks anonim, di mana dia akan merasa nyaman. Pecandu alkohol anonim memberikan pasien dengan teman yang tidak minum yang selalu tersedia, serta lingkungan yang tidak minum dimana sosialisasi terjadi. Pasien juga mendengar pengakuan anggota kelompok lainnya tentang bagaimana mereka menjelaskan alasan kemabukan mereka. Bantuan yang diberikan pasien kepada pecandu alkohol lainnya membantu meningkatkan harga diri dan kepercayaan dirinya, dalam hal apa alkohol membantunya sebelumnya. Di Amerika Serikat, tidak seperti negara lain, banyak kelompok anonim alcoglyk termasuk tidak secara sukarela, namun oleh keputusan pengadilan atau masa percobaan. Banyak pasien enggan beralih ke alkoglyk anonim, konselor individu atau kelompok terapi keluarga lebih cocok untuk mereka. Bagi mereka yang mencari pendekatan pengobatan lainnya, ada beberapa organisasi alternatif, seperti "Lingkaran Pemulihan Hidup" (organisasi swadaya yang berjuang untuk ketenangan hati).

Pengobatan obat untuk alkoholisme

Untuk mengurangi gejala penarikan, obat penenang dengan toleransi silang dengan alkohol juga diperkenalkan. Karena kemungkinan kerusakan pada hati, benzodiazepin short-acting harus digunakan, misalnya oxazepam, yang diresepkan dalam dosis yang cukup untuk mencegah atau mengurangi gejala. Pada kebanyakan pecandu alkohol, pengobatan dengan oxazepam disarankan mulai dengan dosis 30-45 mg 4 kali sehari dengan tambahan asupan 45 mg per malam. Pada dosis selanjutnya dikoreksi tergantung dari tingkat keparahan kondisinya. Obat ini secara bertahap dibatalkan dalam waktu 5-7 hari. Setelah pemeriksaan, pantangan alkohol tanpa komplikasi dapat diobati secara efektif pada pasien rawat jalan. Dalam mendeteksi komplikasi somatik atau indikasi anamnestic untuk serangan epilepsi, rawat inap ditunjukkan. Untuk mencegah atau membalikkan perkembangan gangguan memori, perlu dilakukan penambahan kekurangan makanan dan vitamin, terutama tiamin.

Pengobatan obat untuk alkoholisme harus digunakan dalam kombinasi dengan psikoterapi.

Disulfiram mengganggu metabolisme asetaldehida (produk antara oksidasi alkohol), yang menyebabkan akumulasi asetaldehida. Minum alkohol selama 12 jam setelah minum disulfiram menyebabkan kemerahan wajah setelah 5-15 menit, kemudian vasodilatasi vasodilatasi dan vena, konjungtivitis hiperemia, sakit kepala berdenyut, takikardia, hiperprimea, berkeringat. Bila menggunakan alkohol dalam jumlah besar setelah 30-60 menit, mual dan muntah bisa terjadi, yang bisa menyebabkan hipotensi, pusing, terkadang pingsan dan kolaps. Reaksi terhadap alkohol bisa berlangsung hingga 3 jam. Beberapa pasien akan mengkonsumsi alkohol dengan latar belakang disulfiram karena ketidaknyamanan yang parah. Selain itu, hindari obat-obatan yang mengandung alkohol (misalnya tincture, obat mujarab, beberapa solusi untuk batuk dan pilek, dijual tanpa resep, yang mengandung alkohol 40%). Disulfiram dikontraindikasikan pada kehamilan dan dalam dekompensasi penyakit kardiovaskular. Rawat jalan, dia bisa ditunjuk setelah 4-5 hari berpantang minum alkohol. Dosis awal 0,5 g dalam 1 kali per hari selama 1-3 minggu, maka dosis perawatannya adalah 0,25 g sehari sekali. Efeknya bisa bertahan dari 3 sampai 7 hari setelah resepsi terakhir. Pemeriksaan berkala dokter diperlukan untuk mendukung kelanjutan penerimaan disulfiram sebagai bagian dari program ketenangan. Secara umum, penggunaan disulfiram tidak dilakukan, dan banyak pasien tidak mengikuti pengobatan yang ditentukan. Kepatuhan terhadap pengobatan semacam itu biasanya membutuhkan dukungan sosial yang memadai, seperti memantau asupan obat.

Naltrexone, antagonis opioid, mengurangi tingkat kambuh pada kebanyakan pasien yang menggunakannya terus menerus. Naltrexone diminum 50 mg sekali sehari. Hal ini tidak mungkin efektif tanpa saran dokter. Acamprosate, analog sintetis asam gamma-aminobutyric, diberi 2 gram 1 kali per hari. Acamprosat mengurangi tingkat kambuh dan jumlah hari minum alkohol jika pasien dalam keadaan minum; Seperti naltrexone, lebih efektif jika diberikan di bawah pengawasan dokter. Nalmefene dan topiromate saat ini sedang dalam proses mempelajari kemampuan mereka untuk mengurangi hasrat untuk alkohol.

Alkohol abstinence syndrome adalah kondisi yang berpotensi mematikan. Terkadang manifestasi ringan dari pantang alkohol, pasien biasanya tidak berkonsultasi dengan dokter, namun dalam kasus yang parah pemeriksaan umum, deteksi dan koreksi gangguan elektrolit air, kekurangan vitamin, terutama pemberian tiamin dalam dosis tinggi (dosis awal 100 mg IM) diperlukan.

Alkoholisme jauh lebih mudah, mudah dan murah untuk mencegah pada tahap awal. Untuk ini, tentu saja, kita memerlukan strategi sistem di tingkat negara bagian. Tetapi keluarga dapat melakukan banyak hal di bidang ini, perlu dimulai dari masa kanak-kanak - untuk menanamkan fondasi budaya bersama, untuk meningkatkan kemampuan meredakan stres dengan cara yang sehat - musik, olahraga, menciptakan lingkungan keluarga yang terpercaya tanpa distorsi terhadap kediktatoran atau kebebasan, permisif. Tugasnya sulit, tapi bahkan lebih dramatis lagi, dan yang lebih tragis lagi bisa mengakhiri kisah hidup seorang pasien dengan alkoholisme.

[23], [24], [25],

Pencegahan

Detoksifikasi hanyalah langkah awal menuju pemulihan. Tujuan pengobatan jangka panjang adalah pantang menyerah - ini terutama diberikan oleh metode perilaku. Kemungkinan obat dalam memfasilitasi proses ini dipelajari dengan seksama.

[26], [27], [28], [29], [30]

Disulfiram

Disulfiram menghambat metabolisme alkohol, yang menyebabkan akumulasi asetaldehid, menyebabkan sensasi hot flashes yang tidak menyenangkan segera setelah minum alkohol. Pengetahuan tentang kemungkinan mengembangkan reaksi ini membantu pasien menjauhi minum alkohol. Meskipun disulfiram cukup efektif dari segi farmakologi, namun keefektifan klinisnya belum ditunjukkan dalam uji klinis. Dalam prakteknya, banyak pasien berhenti minum obat, entah karena mereka ingin kembali minum alkohol, atau karena mereka pikir mereka tidak lagi membutuhkan obat untuk tetap sadar. Disulfiram masih digunakan dalam kombinasi dengan teknik perilaku, sukarela atau wajib, dirancang untuk membujuk penggunaan obat sehari-hari. Ternyata, dalam beberapa kasus, obat ini berguna.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Naltrexone

Obat lain yang digunakan sebagai ajuvan dalam pengobatan alkoholisme adalah naltrexone. Antagonis opioid pertama kali digunakan dalam ketergantungan opioid. Memblokir reseptor opioid, mereka melemahkan aksi heroin dan opioid lainnya. Berikut ini, nalokson (antagonis opioid short-acting) dan naltrexone diuji pada model eksperimental ketergantungan alkohol. Model ini dibuat pada tikus, yang diajari minum alkohol untuk menghindari sengatan listrik pada cakar. Model lain diciptakan dengan memilih individu yang memiliki kecenderungan untuk minum alkohol, yang dilakukan selama beberapa generasi. Perlu dicatat bahwa beberapa primata lebih mudah dilatih untuk memilih alkohol dalam tes pilihan bebas - hewan ini mengevaluasi efek antagonis reseptor opioid. Baik nalokson dan naltrexone melemahkan atau menghalangi kecenderungan untuk minum alkohol pada model eksperimental ini. Penelitian lain menunjukkan bahwa alkohol mengaktifkan sistem opioid endogen. Blokade reseptor opioid mencegah peningkatan tingkat dopamin di nukleus yang berdekatan yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, yaitu kerja mekanisme yang dengannya efek penguat alkohol diduga terkait.

Naloxon

Dengan demikian, data eksperimental ini dijadikan dasar untuk uji klinis naltrexone di pecandu alkohol berikutnya, yang dirawat di program satu hari di lingkungan rumah sakit. Nalokson - antagonis opioid dari aksi pendek - kurang diserap bila dikonsumsi secara oral. Sebaliknya, naltrexone yang cukup baik diserap dari usus, dan memiliki afinitas tinggi untuk reseptor opioid, dan durasi kerjanya di otak adalah 72 jam. Blok beberapa memperkuat The awal uji klinis terkontrol itu menunjukkan bahwa dibandingkan dengan plasebo naltrexone lebih efek alkohol dan mengurangi keinginan untuk alkohol.

Dalam studi yang sama, terlihat bahwa pecandu alkohol yang mengkonsumsi naltrexone secara signifikan memiliki sedikit kambuh dibandingkan mereka yang menggunakan plasebo. Hasil ini dikonfirmasi oleh peneliti lain, dan pada tahun 1995 FDA menyetujui penggunaan naltrexone untuk pengobatan alkoholisme. Meskipun demikian, ditekankan bahwa alkoholisme adalah penyakit yang kompleks, dan naltrexone lebih baik digunakan dalam program rehabilitasi komprehensif. Pada beberapa pasien, obat ini membantu mengurangi keinginan dan melemahkan efek alkohol secara signifikan, jika pasien "rusak" dan sekali lagi mulai menggunakannya. Pengobatan harus berlangsung minimal 3-6 bulan, sementara keteraturan minum obat harus dikendalikan.

Acaprospat

Acamprostate adalah turunan dari homotaurin, yang juga dapat membantu dalam pengobatan alkoholisme. Efektivitas obat telah terbukti dalam beberapa model eksperimental alkoholisme dan uji klinis double blind. Menurut data eksperimen, akamprostat bekerja pada sistem GABAergic, melemahkan hipersensitivitas pasca-alkohol, dan juga merupakan antagonis reseptor NMDA. Masih belum jelas mengapa tindakan ini berguna dalam situasi ini, dan apakah efek klinis obat terkait dengannya. Dalam penelitian double-blind, terkontrol plasebo, acamprostat memiliki efek statistik yang lebih signifikan daripada plasebo. Obat ini sudah terdaftar di beberapa negara Eropa. Penting untuk membatalkan bahwa akamprostate memiliki mekanisme tindakan yang sama sekali berbeda dari naltrexone, yang memungkinkan untuk mengharapkan kemungkinan menyimpulkan efeknya dalam aplikasi gabungan.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]