Peningkatan volume cairan ekstraselular

Peningkatan volume cairan ekstraselular disebabkan oleh peningkatan kandungan natrium total dalam tubuh. Biasanya diamati dengan gagal jantung, sindrom nefrotik, sirosis. Manifestasi klinis meliputi penambahan berat badan, pembengkakan, ortopnea. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis. Tujuan perawatannya adalah untuk memperbaiki kelebihan cairan dan menghilangkan penyebabnya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab peningkatan volume cairan ekstraselular

Saat patofisiologis utama adalah peningkatan kandungan natrium total dalam tubuh. Ada peningkatan osmolalitas, yang merangsang mekanisme kompensasi yang menyebabkan retensi air.

Pergerakan cairan antara ruang interstisial dan intravaskular bergantung pada kekuatan Sterling di kapiler. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, diamati dengan gagal jantung; Penurunan tekanan plasma onkotik diamati dengan sindrom nefrotik; Kombinasi mereka, diamati dengan sirosis, menyebabkan peralihan cairan ke dalam ruang interstisial, yang disertai dengan perkembangan edema. Dalam kondisi ini, penurunan volume cairan intravaskular selanjutnya meningkatkan retensi natrium ginjal, yang menyebabkan perkembangan cairan berlebih.

Penyebab utama peningkatan cairan ekstraselular

Retensi ginjal natrium

• Sirosis.
• Obat-obatan: minoxidil, NSAID, estrogen, fludrokortison.
• Gagal jantung, termasuk jantung pulmonal.
• Kehamilan dan edema pramenstruasi.
• Penyakit ginjal, terutama sindrom nefrotik.

Penurunan tekanan plasma onkotik

• Sindrom nefrotik
• Enteropati yang kehilangan protein.
• Penurunan produksi albumin (penyakit hati, malnutrisi).

Peningkatan permeabilitas kapiler

• Sindrom gangguan pernapasan akut.
• Edema dari Quincke.
• Luka bakar, trauma.
• Edema idiopatik.
• Menerima IL2.
• Sindroma septik

Iatrogenik

• Pengenalan natrium berlebih (misalnya, 0,9% garam intravena)
• Gejala peningkatan volume cairan ekstraselular

Kelemahan umum dan penambahan berat badan bisa mendahului munculnya edema. Dispnoea saat berolahraga, penurunan toleransi latihan, takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal juga dapat diamati pada tahap awal dengan disfungsi ventrikel kiri. Tekanan vena jugularis yang meningkat dapat menyebabkan pembengkakan vena serviks.

Manifestasi awal edema termasuk pembengkakan kelopak mata di pagi hari dan rasa sepatu sempit di penghujung hari. Edema yang diucapkan adalah karakteristik gagal jantung. Pada pasien rawat jalan, edema biasanya diamati pada kaki dan kaki; pada pasien dengan istirahat di tempat tidur - di pantat, alat kelamin, hamstring; Pada wanita yang berada dalam posisi paksa di sisi tubuh mereka, edema berkembang di dada sisi yang sesuai. Pembengkakan dapat disertai dengan sejumlah besar perubahan, termasuk mengi di paru-paru, meningkatkan tekanan vena sentral, ritme gallop, jantung yang membesar dengan edema paru dan / atau efusi pleura saat melakukan radiografi dada. Pada sirosis, edema sering dibatasi oleh tungkai bawah dan disertai asites. Tanda-tanda sirosis juga meliputi angioma spidery, ginekomastia, eritema palmar, atrofi testis. Pada sindrom nefrotik, edema biasanya berdifusi, kadang dengan anasarka umum, efusi pleura dan asites; Edema periorbital sering diamati, tapi tidak selalu.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostik peningkatan volume cairan ekstraselular

Gejala dan tanda, termasuk pembengkakan karakteristik, bersifat diagnostik. Menurut pemeriksaan fisik, seseorang bisa berasumsi alasannya. Misalnya, adanya edema dan  asites  menunjukkan sirosis. Gerak dan irama berpacu menunjukkan gagal jantung. Biasanya, sebuah studi diagnostik mencakup penentuan elektrolit serum, nitrogen urea darah, kreatinin, dan penelitian lain yang dapat mengidentifikasi penyebabnya (misalnya, radiografi dada untuk dugaan gagal jantung). Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan penyebab edema terisolasi dari ekstremitas bawah (misalnya, limfostasis, kongesti vena, obstruksi vena, trauma lokal).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Pengobatan peningkatan volume cairan ekstraselular

Pada pasien dengan gagal jantung, memperbaiki fungsi ventrikel kiri (misalnya saat menggunakan obat inotropik atau dengan mengurangi afterload) dapat meningkatkan pengiriman natrium ke ginjal dan ekskresi natrium. Pengobatan penyebab sindrom nefrotik tergantung pada histopatologi ginjal spesifik.

Loop diuretik, seperti furosemid, menghambat reabsorpsi natrium di lutut ascending dari loop Henle. Diuretik thiazide menghambat reabsorpsi natrium dalam tubulus distal. Diuretik thiazide dan loop meningkatkan ekskresi natrium dan, akibatnya, air. Pada beberapa pasien, masalahnya mungkin adalah hilangnya potassium; Diuretik k-saving, seperti kakalorid, triamterene dan spironolactone, menghambat reabsorpsi natrium di bagian distal nefron dan mengumpulkan tubulus. Dengan monoterapi, ekskresi natrium sedikit meningkat. Untuk mencegah hilangnya K, kombinasi triamterene atau amilorida dengan diuretik thiazid biasanya digunakan.

Banyak pasien tidak mengembangkan respons yang diperlukan terhadap diuretik; Penyebab yang mungkin termasuk perawatan yang tidak adekuat karena kelebihan cairan, tidak sesuai dengan asupan sodium, hipovolemia dan penyakit ginjal. Efeknya bisa diraih dengan meningkatkan dosis loop diuretik atau bila dikombinasikan dengan thiazide.

Setelah memperbaiki kelebihan cairan, pertahankan tingkat normal cairan ekstraselular mungkin memerlukan asupan natrium yang membatasi, kecuali jika benar-benar menghilangkan penyebabnya. Diet yang membatasi asupan sodium sampai 3-4 gram per hari dapat diterima, dapat ditoleransi dengan baik dan cukup efektif dengan sedikit peningkatan volume cairan ekstraselular pada gagal jantung. Progressing sirosis dan sindrom nefrotik memerlukan pembatasan natrium yang lebih signifikan (<> 1 g / hari). Garam natrium sering diganti dengan garam kalium untuk memudahkan pembatasan; Namun, kehati-hatian diperlukan dalam kasus ini, terutama pada pasien yang menggunakan diuretik K-saving, penghambat ACE yang menderita penyakit ginjal, karena kemungkinan mengembangkan hiperkalemia yang fatal.