Duodenitis kronis: patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogenesis duodenitis kronis sekunder
Patogenesis duodenitis kronis utama tidak sepenuhnya diketahui. Ini mengasumsikan peran mekanisme kekebalan tubuh, pelanggaran regulasi neurohumoral terhadap fungsi duodenum, efek langsung faktor etiologis pada mukosa duodenum.
Patogenesis duodenitis kronis sekunder
Salah satu faktor etiologi utama duodenitis kronis sekunder adalah infeksi Helicobacter pylori. Duodenitis kronis berkembang, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang Helicobacter pylori kronis dan metaplasia epitel gastrik di duodenum. H. Pylori mengkolonisasi daerah epitel gastrik metaplastik di duodenum dan menyebabkan proses inflamasi. Pusat epitel metaplastik mudah rusak oleh kandungan lambung asam, dan erosi berkembang di area metaplasia. Duodenitis yang disebabkan oleh H. Pylori, sebagai suatu peraturan, dilokalisasi di bohlam duodenum. Dengan tukak lambung, duodenitis kronis sekunder berkembang karena efek merusak faktor peptik asam agresif dan H. Pylori pada mukosa duodenum. Pada hepatitis kronis dan pankreatitis kronis, perkembangan duodenitis kronis disebabkan oleh peningkatan penyerapan enzim pankreas; penurunan sekresi bikarbonat, yang berkontribusi pada pengasaman kandungan duodenum dan tindakan faktor agresif dari jus lambung; mengurangi resistensi mukosa duodenum; Pada penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular, perkembangan duodenitis kronis dipromosikan oleh hipoksia mukosa duodenum. Pada gagal ginjal kronis, perkembangan duodenitis kronis disebabkan oleh pelepasan melalui mukosa duodenum produk racun metabolisme nitrogen.
Dalam perkembangan duodenitis kronis pada penyakit saluran empedu, peran penting dimainkan oleh mikroflora usus. Faktor ini memainkan peran penting dalam Achilles lambung. Dalam kondisi ini, disbiosis mudah berkembang; bagian proksimal dari usus halus, termasuk usus besar-12, mengisi yang tidak biasa untuk flora bakteri departemen ini.
Bergantung pada sifat perubahan morfologi, duodenitis adalah permukaan, berdifusi, atrofi dan erosif.
Dengan duodenitis superfisial, perubahan dystrophic pada epitel superfisial (perataan dan vakuolisasi epitel prismatik), infiltrasi stroma, limfositik dan infiltrasi sel plasmosit dicatat.
Dengan duodenitis kronis yang menyebar, perubahan yang dijelaskan di atas lebih terasa. Dengan duodenitis dangkal dan diffuse, hiperplasia dan hipersekresi epitel superfisial diamati, peningkatan jumlah sel goblet, dan peningkatan fungsi sekretori mereka. Perubahan ini harus dianggap sebagai kompensasi-adaptif sebagai respons terhadap pengaruh faktor agresif yang merusak mukosa duodenum.
Dengan duodenitis kronis atrofi , selaput lendir ditumbuk, menipis, vili diratakan.
Dengan duodenitis erosif, erosi tunggal atau multipel muncul di mukosa duodenum.
Bergantung pada tingkat proses peradangan pada duodenum, duodenitis menyebar (total) dan lokal (terbatas), yang mencakup duodenitis proksimal (bulbit), papilitis (radang papilla besar duodenum), duodenitis distal.
[