Penyebab dan patogenesis kaki diabetik

Klasifikasi kaki diabetik

Menurut klasifikasi etiopatogenetik sindrom kaki diabetik, peternakan berikut dibedakan:

• neuropati (70% kasus)
  • tanpa osteoarthropathies,
  • osteoarthropathy diabetes (gabungan dari Charcot);
• iskemik (10% kasus);
• neuro-iskemik (campuran) (20% kasus).

Klasifikasi ini mencerminkan etiopatogenesis lesi dan menentukan taktik untuk melakukan kategori pasien tertentu, namun tidak memperhitungkan tingkat keparahan lesi.

Dalam klasifikasi gabungan sindrom kaki diabetik (yang diajukan oleh Kelompok Universitas Tuhas), kedalaman lesi ulseratif, adanya lesi menular dan keadaan aliran darah utama diperhitungkan:

• 0 tahap: tidak ada pelanggaran integritas kulit, namun ada tanda-tanda risiko tinggi terkena sindroma diabetes kaki (daerah hiperkeratosis, retak, kulit kering di daerah kaki, diucapkan cacat, penurunan kepekaan, penurunan / tidak ada denyut pada kaki);
• Saya panggung:
  • A - ulkus superfisial dengan latar belakang aliran darah normal, tanpa tanda-tanda infeksi;
  • B - ulkus superfisial dengan tanda-tanda penurunan aliran darah;
• Tahap II:
  • A - ulcer dengan keterlibatan jaringan lunak, tanpa tanda iskemia;
  • B - defek ulseratif dengan keterlibatan jaringan lunak, dengan tanda iskemia tungkai,
• Tahap III:
  • A - ulkus yang melibatkan tendon dan jaringan tulang, dengan tanda-tanda infeksi dalam;
  • B - ulkus dengan entrainment tendon dan jaringan tulang, dengan tanda infeksi dan iskemia yang dalam;
• Stadium IV: gangren kaki, paling sering dikombinasikan dengan penurunan arus darah utama atau trombosis arteri;
• Tahap V: gangren dari seluruh kaki.

Menurut klasifikasi penyakit obliterasi kronik arteri ekstremitas bawah (HOZANK) di Fontaineau-Pokrovsky, tahap berikut dibedakan:

• Tahap I - stadium stesosis klinis signifikan, diungkapkan dengan metode diagnostik non-invasif (tidak ada rasa sakit);
• Tahap II - tahap ketimpangan yang tumpang tindih.
  • A - jarak tanpa rasa sakit berjalan lebih dari 200 m;
  • B - jarak berjalan tanpa rasa sakit kurang dari 200 m;
• Stadium III - tahap nyeri saat istirahat;
• Tahap IV - tahap iskemia kritis: adanya nyeri kronis saat istirahat dan gangguan trofik (bisul, gangren).

Jelas, klasifikasi HOZANK ini tidak berlaku untuk penderita diabetes melitus dengan polineuropati distal. Kehadiran neuropati yang parah dapat menjadi alasan untuk tidak adanya rasa sakit saat berjalan dan bahkan beristirahat pada tahap pengurangan aliran kritis. Di sisi lain, cacat kaki ulseratif bisa muncul di kaki bukan karena penurunan aliran darah yang kritis, namun kerusakan itu disebabkan trauma dan tidak diperhatikan karena sensitivitasnya terganggu.

Dalam hal ini, informasi tambahan disediakan oleh data penelitian objektif mengenai keadaan aliran darah utama (Doppler study). Diagnosis iskemia kritis pada pasien diabetes berlaku di salah satu indikator berikut:

• ankle-brachial index (LPI) <30 mm Hg.
• Tekanan darah sistolik:
  • di arteri kaki bagian bawah <50 mmHg.
  • di arteri digital <30 mmHg.
• Ketegangan oksigen di kaki dengan oksimetri perkutan <20 mmHg.

Penyebab dan patogenesis sindroma kaki diabetik

Penyebab utama perkembangan sindroma kaki diabetik:

• neuropati perifer;
• iskemia pada ekstremitas bawah;
• "Minor" trauma pada kaki;
• deformasi kaki;
• infeksi.

Faktor Risiko untuk Diabetic Foot Syndrome:

• polineuropati diabetes pada tahap manifestasi klinis;
• penyakit arteri perifer dari asal (termasuk mikroangiopati diabetik);
• deformasi kaki dari setiap asal;
• ditandai penurunan ketajaman visual, kebutaan;
• nefropati diabetik;
• kesepian hidup pasien lanjut usia;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok

Faktor-faktor yang menentukan tingginya risiko amputasi pada sindroma diabetes kaki:

• infeksi parah;
• kedalaman proses ulseratif-nekrotik;
• penurunan kritis dalam sirkulasi utama.

Polineuropati perifer diabetes menyebabkan hilangnya sensitivitas rasa sakit dan gangguan pada inervasi otonom. Penurunan sensitivitas kepekaan yang signifikan menimbulkan ancaman pengembangan defek ulseratif atau gangren diabetes dan terjadi pada sekitar 25% pasien diabetes mellitus. Pada 20% kasus sindroma kaki diabetik, bersamaan dengan polineuropati, HOZANK terdeteksi.

Neuro-osteoarthropathy diabetik Charcot adalah arthropati progresif dan destruktif yang relatif tidak nyeri pada satu atau lebih persendian, disertai defisit neurologis yang diucapkan. Untuk diabetes mellitus, lokalisasi proses arthropathic pada sendi kecil kaki, pergelangan kaki, dan jarang sendi lutut yang spesifik.

Morfologi, makroangiopati diabetes adalah proses aterosklerotik klasik. Paling sering ada lesi simultan arteri koroner, serebral dan perifer. Namun, sejumlah fitur (lesi distal, lokalisasi bilateral dan multipel stenosis, pengembangan proses di usia muda, kejadian yang sebanding pada pria dan wanita) memungkinkan kita untuk berbicara tentang bentuk spesifik lesi aterosklerosis pada diabetes mellitus.

Aterosklerosis  dan diabetes mellitus tipe 2 adalah komponen sindrom metabolik (sinonim: sindrom X, sindrom resistensi insulin). Sebagai plak aterosklerotik tumbuh, risiko pecah meningkat dengan pelepasan kandungan lipida ke dalam aliran darah dan pembentukan trombus parietal yang menutupi ruptur intima arteri. Proses seperti itu, yang disebut atherothrombosis, menyebabkan peningkatan tajam pada tingkat stenosis arteri sampai oklusi lengkap lumen pembuluh darah. Dengan demikian, makroangiopati diabetik menyebabkan perkembangan iskemia ekstremitas kritis.

Akibatnya, nekrosis pada kulit dan jaringan lunak dapat terjadi tanpa efek kerusakan mekanis tambahan - hanya karena adanya gangguan pasokan oksigen dan nutrisi yang tajam ke bagian distal dahan. Namun demikian, pada beberapa pasien, penyebab langsung pembentukan defek ulseratif adalah faktor kerusakan yang mengganggu integritas kulit. Faktor-faktor tersebut dapat merusak kulit dan jaringan lunak dalam perawatan kuku, penggunaan sepatu ketat, pembentukan retak pada kulit kering, lesi mycotic di ruang interdigital, dan lain-lain. Penurunan aliran darah yang signifikan menghalangi kapasitas reparatif jaringan dan menyebabkan perluasan zona nekrosis lebih lanjut. Hasilnya adalah pembentukan nekrosis kering iskemik khas kulit dalam bentuk keropeng yang terletak di zona "asral" kaki dengan jaringan vaskular yang relatif buruk.