Apa yang menyebabkan glomerulonefritis kronis?

Faktor etiologi ditetapkan pada 80-90% pasien dengan glomerulonefritis akut dan hanya pada 5-10% kasus glomerulonefritis kronis. Pada 30% pasien dewasa dengan nefropati membranosa, adalah mungkin untuk mengidentifikasi hubungan antara penyakit dan antigen virus hepatitis B dan antigen obat. Ada 4 kelompok utama faktor etiologi yang memulai perkembangan glomerulonefritis kronis.

• Faktor infeksi:
  • mikroba (streptokokus beta-hemolitik grup A, stafilokokus, patogen tuberkulosis, malaria, sifilis);
  • virus (virus hepatitis B dan C, cytomegalovirus, virus immunodeficiency manusia, virus herpes, dll.).
• Dampak mekanis dan fisik:
  • cedera;
  • insolasi;
  • hipotermia.
• Efek alergi dan toksik:
  • produk makanan (alergen wajib, gluten, dll.);
  • bahan kimia (garam logam berat, olahan emas);
  • obat;
  • zat narkotika.
• Vaksinasi.

Patogenesis glomerulonefritis kronis

Tergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan glomerulonefritis kronis, beberapa bentuknya dibedakan.

• Glomerulonefritis terkait dengan gangguan muatan GBM pada anak-anak dengan perubahan minimal.
• Glomerulonefritis kompleks imun (yang mencakup 80-90% dari semua glomerulonefritis) disebabkan oleh peningkatan pembentukan CIC patogen, pembentukan kompleks imun in situ, dan penurunan fagositosis.
• Bentuk antibodi glomerulonefritis disebabkan oleh munculnya antibodi terhadap GBM ( sindrom Goodpasture, beberapa varian RPGN).

Dalam kebanyakan kasus, mekanisme patogenetik ini digabungkan, tetapi biasanya ada satu mekanisme utama.

Pada nefropati IgA, faktor genetik dan yang didapat, termasuk gangguan imunoregulasi, dapat menyebabkan gangguan glikosilasi molekul IgA dengan pengendapan berikutnya dalam matriks mesangial, yang berkontribusi pada perkembangan kerusakan glomerulus dengan aktivasi berbagai sitokin, faktor vasoaktif, dan sejumlah kemokin. Studi genetik molekuler darah pasien dengan nefropati IgA familial mengungkapkan adanya hubungan penyakit pada 60% pasien dengan mutasi gen pada kromosom 6 di wilayah 6q22-23. Baru-baru ini, hubungan ditetapkan antara perkembangan nefropati IgA dan mutasi gen pada kromosom 4 di lokus 4q22.l-32.21 dan 4q33-36.3. Nefropati IgA adalah penyakit multifaktorial.

Dalam patogenesis, hal-hal berikut ini penting: sirkulasi jangka panjang antigen penyebab, perkembangan reaksi autoimun, perubahan dalam imunitas sel T, defisiensi penekan T, defisiensi komponen C3, C5 dari komplemen, mungkin ditentukan secara genetik; penurunan tajam dalam interferon serum dan leukosit.

Selama eksaserbasi glomerulonefritis kronis, semua hubungan patogenesis yang menjadi ciri glomerulonefritis akut menjadi penting. Yang paling penting dalam perkembangannya adalah jalur hemodinamik - pelanggaran hemodinamik intrarenal dengan perkembangan hipertensi intraglomerular dan hiperfiltrasi. Hipertensi menyebabkan kerusakan progresif pada glomerulus dan pembentukan nefrosklerosis yang cepat, dengan hiperfiltrasi dan proteinuria menjadi penanda proses ini. Di bawah pengaruh peningkatan tekanan intraglomerular, porositas membran basal kapiler ginjal meningkat dengan perkembangan selanjutnya dari gangguan strukturalnya. Pada saat yang sama, infiltrasi mesangial dengan protein plasma meningkat, yang pada akhirnya mengarah pada perkembangan sklerosis pada glomerulus ginjal dan penurunan fungsi ginjal.