Asidosis metabolik

Asidosis metabolik adalah pelanggaran keadaan asam-basa, diwujudkan oleh nilai pH darah rendah dan konsentrasi bikarbonat rendah dalam darah. Dalam praktik terapis, asidosis metabolik adalah salah satu gangguan paling umum dari keadaan asam-basa. Isolat asidosis metabolik dengan anion gap tinggi dan normal, tergantung pada ada tidaknya anion yang tidak terukur dalam plasma.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab asidosis metabolik

Alasannya meliputi akumulasi keton dan asam laktat, gagal ginjal, asupan obat-obatan atau toksin (celah anion tinggi) dan kerugian gastrointestinal atau ginjal HCO3 ~ (gap anion normal).  

Di jantung asidosis metabolik dua mekanisme - beban H ⁺  (asam dengan kelebihan masuk) dan kehilangan bikarbonat atau penggunaan HCO ₃  sebagai penyangga untuk menetralkan asam volatil.

Peningkatan asupan H ⁺  dalam tubuh dengan kompensasi yang tidak mencukupi menyebabkan berkembangnya dua varian asidosis metabolik - hiperkloremik dan asidosis dengan defisiensi anionik tinggi.

Pelanggaran keadaan asam basa ini berkembang dalam situasi di mana  asam hidroklorida ( HCl ) bertindak sebagai sumber peningkatan asupan H ⁺, sebagai akibatnya, bikarbonat ekstraselular digantikan oleh klorida. Dalam kasus ini, kenaikan klorida darah di atas nilai normal menyebabkan penurunan konsentrasi bikarbonat yang setara. Nilai gap anion tidak berubah dan sesuai dengan nilai normal.

Asidosis kekurangan anionik tinggi terjadi ketika penyebab meningkatnya ion masuk H ⁺  dalam organisme adalah asam lainnya (laktat ketika asidosis laktat, asam keton dengan diabetes mellitus dan kelaparan, dll). Asam organik diganti bikarbonat, yang mengarah ke peningkatan kesenjangan anion ( AP). Pertumbuhan anion gap untuk setiap meq / l akan menyebabkan penurunan konsentrasi amikarbonat dalam darah.

Penting untuk dicatat bahwa ada hubungan yang erat antara keadaan keseimbangan asam-basa dan homeostasis potassium: dengan perkembangan pelanggaran keadaan asam-basa, terjadi transisi K ⁺  dari ruang ekstraselular ke arah intraselular atau terbelakang. Dengan penurunan pH darah untuk setiap 0,10 unit, konsentrasi K ⁺  dalam serum meningkat sebesar 0,6 mmol / l. Sebagai contoh, pada pasien dengan nilai pH (darah) 7,20  , konsentrasi serum K ⁺ meningkat menjadi 5,2 mmol / l. Pada gilirannya, hiperkalemia dapat menyebabkan pengembangan pelanggaran CBS. Kandungan potassium dalam darah yang tinggi menyebabkan asidosis karena penurunan ekskresi asam oleh ginjal dan penghambatan pembentukan anion amonium dari glutamin.

Meskipun ada kaitan erat antara keadaan keadaan asam basa dan kalium, gangguan metabolismenya tidak termanifestasi secara klinis, yang disebabkan oleh penambahan faktor tambahan yang mempengaruhi  konsentrasi K ⁺ serum, seperti ginjal, katabolisme protein, konsentrasi insulin dalam darah. , dll. Oleh karena itu, pada pasien dengan asidosis metabolik yang parah, bahkan jika tidak ada hiperkalemia, adanya gangguan pada homeostasis potassium harus dilakukan.

Penyebab utama asidosis metabolik

Tinggi anion gap

• Ketoasidosis (diabetes, alkoholisme kronis, kelainan makan, kelaparan).
• Laktoasidosis.
• Gagal ginjal
• Racun dimetabolisme menjadi asam:
• Metanol (formate).
• Etilena glikol (oksalat).
• Parasetaldehida (asetat, kloroasetat).
• Salitsilatы.
• Racun yang menyebabkan asidosis laktik: CO, sianida, besi, isoniazid.
• Toluena (awalnya anionik tinggi, ekskresi metabolit selanjutnya menormalkan celahnya).
• Rhabdomyolysis (jarang).

Celah anion normal

• Hilangnya gastrointestinal NSO - (diare, ileostoma, kolonostomi, fistula usus, penggunaan resin penukar ion).
• Ureterosigmoidostomi, drainase uretheroile.
• Hilangnya ginjal HCO3
• Penyakit ginjal tirulo-interstisial.
• Asidosis tubulus ginjal, tipe 1,2,4.
• Hiperpathirosis.
• Acetazolamide, CaCI, MgSO4.

Lainnya

• Hipoaldosteronisme
• Gyperkaliemia.
• Pemberian arginin, lisin, NH CI parenteral.
• Cepat pengenalan NaCl.
• Toluena (manifestasi akhir)

[5], [6], [7], [8]

Asidosis metabolik hiperkloremik

Penyebab asidosis metabolik hyperchloroemic

• Pembebanan eksogen dengan asam klorida, amonium klorida, arginin klorida. Terjadi bila larutan asam (hydrochloric acid, ammonium chloride, methionine) masuk ke dalam tubuh.
• Hilangnya darah bikarbonat atau diencerkan. Paling sering diamati pada penyakit saluran pencernaan (diare berat, fistula pankreas, ureterosigmoidostomiya) ketika substitusi terjadi klorida bikarbonat ekstraseluler (Miliekuivalen milliequivalents) sebagai delay ginjal natrium klorida, yang bertujuan untuk melestarikan volume cairan ekstrasel. Di bawah pilihan ini, asidosis, anion gap (AP) selalu sesuai dengan nilai-nilai normal.
• Mengurangi sekresi asam oleh ginjal. Pada saat bersamaan, pelanggaran reabsorpsi bikarbonat oleh ginjal juga diamati. Perubahan yang terdaftar berkembang karena adanya pelanggaran sekresi H ⁺  pada tubulus ginjal atau dengan sekresi aldosteron yang tidak mencukupi. Tergantung pada tingkat gangguan membedakan proksimal asidosis tubulus ginjal (RTA) (tipe 2), distal asidosis tubulus ginjal (DKA) (tipe 1), 4 jenis asidosis tubulus dengan sekresi yang tidak memadai aldosteron atau resistensi dalamnya.

Asidosis metabolik tubulus proksimal tubulus (tipe 2)

Sebagai penyebab utama asidosis tubulus proksimal, gangguan kemampuan tubulus proksimal untuk memaksimalkan reabsorpsi bikarbonat dipertimbangkan, yang menyebabkan peningkatan asupannya ke bagian nefron distal. Biasanya, pada tubulus proksimal, jumlah bikarbonat yang disaring seluruhnya (26 meq / L) diserap kembali, dengan asidosis tubulus kurang proksimal, yang menyebabkan ekskresi berlebihan kelebihan bikarbonat (alkalin urin). Ketidakmampuan ginjal untuk benar-benar menyerap kembali menyebabkan pembentukan tingkat bikarbonat (rendah) yang baru di plasma, yang menentukan penurunan pH darah. Tingkat bikarbonat yang baru terbentuk dalam darah sekarang benar-benar diserap oleh ginjal, yang dimanifestasikan oleh perubahan reaksi urin dari basa menjadi asam. Jika, dalam kondisi ini, pasien diberikan bikarbonat sehingga nilai darahnya sesuai dengan normal, air kencing akan kembali menjadi basa. Reaksi ini digunakan untuk diagnosis asidosis tubulus proksimal.

Selain cacat reabsorpsi bikarbonat, pada pasien dengan asidosis tubulus proksimal, perubahan fungsi tubulus proksimal lainnya sering terdeteksi (terganggunya reabsorpsi fosfat, asam urat, asam amino, glukosa). Konsentrasi K ⁺  dalam darah, secara normal, atau sedikit berkurang.

Penyakit utama dimana asidosis tubulus proksimal berkembang adalah:

• Sindroma utama Fanconi atau dalam kerangka penyakit keluarga genetik (sistinosis, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, tirosinemia, dan lain-lain)
• hyperpacciraidism;
• penyakit ginjal (sindrom nephrotic, multiple myeloma, amyloidosis, sindrom Guzero-Sjogren, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, trombosis vena ginjal, penyakit ginjal kusta meduler, transplantasi ginjal);
• penggunaan diuretik - acetazolamide, dll.

Asidosis metabolik tubulus ginjal distal (tipe 1)

Ketika distal asidosis tubulus ginjal tidak seperti kemampuan tubular acidosis proksimal untuk menyerap kembali bikarbonat tidak rusak, tapi penurunan sekresi H ⁺  di tubulus distal, mengakibatkan penurunan pH urine tidak kurang dari 5,3, sedangkan nilai minimum dalam urin yang normal pH up 4,5-5,0.

Karena pelanggaran fungsi tubulus distal, pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal tidak dapat sepenuhnya mengisolasi H ⁺, yang menyebabkan kebutuhan untuk menetralkan ion hidrogen yang terbentuk dalam proses metabolisme akibat bikarbonat plasma. Akibatnya, kadar bikarbonat dalam darah sering sedikit berkurang. Seringkali, pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal, asidosis tidak berkembang, dan kondisi ini disebut asidosis tubulus ginjal distal yang tidak lengkap. Dalam kasus ini, pelepasan H ⁺  sepenuhnya karena reaksi kompensasi ginjal, yang memanifestasikan dirinya dalam peningkatan pembentukan amonia, yang menghilangkan ion hidrogen berlebih.

Pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal, sebagai suatu peraturan, hipokalemia terjadi, komplikasi bersamaan berkembang (retardasi pertumbuhan, kecenderungan nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Penyakit utama di mana asidosis tubulus distal berkembang adalah:

• penyakit jaringan ikat sistemik (hepatitis aktif kronis, sirosis primer, tiroiditis, alveolitis fibrosis, sindrom Guzero-Sjogren);
• nefrokalsinosis di latar belakang hiperkalsiuria idiopatik; hipertiroidisme; keracunan dengan vitamin D; penyakit Westphalia-Wilson-Konovalov, penyakit Fabry; penyakit ginjal (pielonefritis, nefropati obstruktif, nefropati transplantasi); Penggunaan obat (amfoterisin B, analgesik, persiapan lithium).

Untuk diagnosis diferensial asidosis tubulus ginjal proksimal dan asidosis tubulus ginjal distal, sampel dengan pemuatan bikarbonat dan amonium klorida digunakan.

Pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal proksimal, dengan diperkenalkannya bikarbonat, pH urin meningkat, dan pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal, hal ini tidak terjadi.

Sampel dengan ammonium chloride (lihat "Metode Pemeriksaan") dilakukan jika asidosis diungkapkan secara moderat. Pasien diobati dengan amonium klorida dengan dosis 0,1 g / kg berat badan. Dalam 4-6 jam konsentrasi bikarbonat dalam darah menurun dengan 4-5 meq / l. Pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal, pH urin tetap di atas 5,5 meskipun terjadi penurunan kadar bikarbonat plasma; dengan asidosis tubulus ginjal proksimal dengan cara yang sama seperti pada individu sehat, pH urin turun di bawah 5,5 (seringkali di bawah 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Asidosis metabolik Tubular dengan sekresi aldosteron yang tidak mencukupi (tipe 4)

Hipoaldosteronisme, seperti pelanggaran kepekaan terhadap aldosteron, dianggap sebagai penyebab perkembangan asidosis tubulus ginjal proksimal, yang selalu terjadi pada hiperkalemia. Hal ini disebabkan fakta bahwa aldosteron biasanya meningkatkan sekresi ion K dan H. Dengan demikian, dengan produksi hormon ini tidak mencukupi, bahkan di bawah GFR normal, hiperkalemia dan pengasaman urin terdeteksi. Saat memeriksa pasien, hiperkalemia, tidak sesuai dengan tingkat insufisiensi ginjal, dan peningkatan pH urin dengan reaksi yang terganggu terhadap beban amonium klorida (seperti dalam kasus asidosis tubulus ginjal distal) terungkap.

Diagnosis ditegakkan dengan mendeteksi kadar aldosteron dan renin rendah dalam serum darah. Selain itu, kadar aldosteron dalam darah tidak meningkat sebagai respons terhadap pembatasan natrium atau penurunan volume sirkulasi darah.

Kompleks gejala yang disajikan dikenal sebagai sindrom hypoaldosteronisme selektif atau, dengan deteksi simultan dari pengurangan produksi renin oleh ginjal, sebagai hiperaldoosteroidisme giporeninemik dengan hiperkalemia.

Penyebab sindrom ini:

• Kerusakan ginjal, terutama pada tahap gagal ginjal kronis,
• diabetes melitus,
• obat-obatan - NSAID (indometasin, ibuprofen, asam asetilsalisilat), sodium geparin;
• Perubahan involutif pada ginjal dan kelenjar adrenal di hari tua.

Asidosis metabolik dengan defisiensi anion tinggi

AP (anion gap) adalah perbedaan konsentrasi natrium dan jumlah konsentrasi klorida dan bikarbonat:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ berada dalam cairan ekstraselular pada konsentrasi tertinggi. Biasanya, konsentrasi kation natrium melebihi jumlah konsentrasi klorida dan bikarbonat sekitar 9-13 meq / l. Kurangnya muatan negatif biasanya ditutupi oleh protein darah bermuatan negatif dan anion non-terukur lainnya. Kesenjangan ini didefinisikan sebagai celah anion. Biasanya, nilai gap anion adalah 12 ± 4 mmol / l.

Dengan peningkatan darah anion tidak terdeteksi (laktat, ketoasida, sulfat), digantikan oleh bikarbonat; Oleh karena itu, jumlah anion ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) menurun dan nilai gap anion meningkat. Dengan demikian, kesenjangan anion dianggap sebagai indeks diagnostik yang penting, dan definisinya membantu menentukan penyebab perkembangan asidosis metabolik.

Asidosis metabolik, yang disebabkan oleh akumulasi asam organik dalam darah, ditandai sebagai asidosis metabolik dengan AP tinggi.

Penyebab perkembangan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi:

• ketoasidosis (diabetes melitus, puasa, intoksikasi alkohol);
• uremia;
• keracunan dengan salisilat, metanol, toluena dan etilena glikol;
• asidosis laktat (hipoksia, syok, keracunan karbon monoksida, dll.);
• keracunan dengan paraldehida.

Ketoasidosis

Biasanya terjadi ketika asam lemak bebas tidak sepenuhnya teroksidasi menjadi CO ₂  dan air, yang menyebabkan peningkatan pembentukan asam beta-hidroksibutirat dan asam asetetoatetat. Paling sering, ketoasidosis berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus. Dengan kekurangan insulin dan peningkatan pembentukan glukagon, peningkatan lipolisis, yang menyebabkan asam lemak bebas masuk ke dalam darah. Bersamaan, pembentukan tubuh keton meningkat di hati (konsentrasi keton plasma melebihi 2 mmol / l). Akumulasi asam keto dalam darah menyebabkan penggantian bikarbonat dan pengembangan asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap. Mekanisme serupa terungkap bahkan dengan kelaparan berkepanjangan. Dalam situasi ini, keton menggantikan glukosa sebagai sumber energi utama dalam tubuh.

Laktatnыy asidosis

Ini berkembang dengan konsentrasi tinggi asam laktat (laktat) dan asam piruvat (piruvat) dalam darah. Kedua asam tersebut terbentuk secara normal dalam proses metabolisme glukosa (siklus Krebs) dan dimanfaatkan oleh hati. Dalam kondisi yang meningkatkan glikolisis, pembentukan laktat dan piruvat meningkat tajam. Paling sering, asidosis laktik berkembang dalam keterkejutan, ketika, karena penurunan suplai oksigen ke jaringan dalam kondisi anaerobik, laktat terbentuk dari piruvat. Diagnosis asidosis laktat meningkat bila konsentrasi laktat tinggi dalam plasma darah terdeteksi dan asidosis metabolik dengan perbedaan anion besar terdeteksi.

Asidosis dengan keracunan dan keracunan

Intoksikasi dengan obat-obatan (asam asetilsalisilat, analgesik) dan zat seperti etilen glikol (komponen antibeku), metanol, toluena, juga dapat menyebabkan perkembangan asidosis metabolik. Sumber H ⁺  dalam situasi ini adalah asam salisilat dan asam oksalat (dengan keracunan etilena glikol), formaldehid dan asam format (dengan keracunan metanol). Akumulasi asam dalam tubuh ini menyebabkan berkembangnya asidosis dan peningkatan anion gap.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uraemia

Gagal ginjal berat dan terutama stadium akhir sering disertai dengan perkembangan asidosis metabolik. Mekanisme pengembangan pelanggaran keadaan asam-basa pada gagal ginjal sangat kompleks dan beragam. Karena tingkat keparahan gagal ginjal meningkat

Faktor awal yang menyebabkan asidosis metabolik secara bertahap dapat kehilangan kepentingan dominan mereka, dan faktor-faktor baru terlibat dalam proses, yang menjadi terkemuka.

Dengan demikian, dengan gagal ginjal kronis sedang, peran utama dalam pengembangan gangguan asam-basa adalah penurunan total ekskresi asam karena penurunan jumlah fungsi nefron. Untuk mengekskresikan produksi endogen H ⁺ harian , terbentuk di parenkim ginjal, amonia tidak cukup, akibat beberapa asam dinetralkan oleh bikarbonat (perubahan karakteristik asidosis tubulus distal ginjal).

Di sisi lain, pada tahap insufisiensi ginjal kronis ini, mungkin ada gangguan pada kemampuan ginjal untuk menyerap kembali bikarbonat, yang menyebabkan perkembangan pelanggaran keadaan asam-basa dengan tipe asidosis tubulus ginjal distal.

Dengan perkembangan gagal ginjal parah (GFR sekitar 25 ml / menit), faktor utama dalam pengembangan asidosis adalah penundaan anion asam organik (sulfat, fosfat), yang menentukan perkembangan pada pasien dengan asidosis dengan AP yang besar.

Sumbangan tertentu untuk pengembangan asidosis juga dilakukan oleh pengembangan hiperkalemia di TPN, yang memperparah pelanggaran ekskresi asam karena penghambatan pembentukan amonium dari glutamin.

Jika hipoaldosteronisme berkembang pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronis, yang terakhir memperkuat semua manifestasi asidosis karena adanya penurunan sekresi H ⁺ dan hiperkalemia lebih lanjut.

Dengan demikian, dengan gagal ginjal kronis, semua varian pengembangan asidosis metabolik dapat diamati: asidosis hiperkloremik dengan normokaliemia, asidosis hiperkloremik dengan hiperkalemia, asidosis dengan peningkatan anion gap.

Gejala asidosis metabolik

Gejala dan tanda pada kasus yang parah termasuk mual, muntah, kantuk, hiperprimea. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan penentuan komposisi gas darah arterial, serta tingkat elektrolit plasma. Pengobatan penyebab asli sangat diperlukan; Pada pH yang sangat rendah, pemberian NaHCO3 secara intravena dapat diindikasikan.

Gejala asidosis metabolik terutama bergantung pada penyebab utamanya. Asidemia ringan biasanya terjadi asimtomatik. Dengan asidemia yang lebih parah (pH <7,10), mual, muntah, kelelahan bisa terjadi. Gejala juga bisa terjadi pada tingkat pH yang lebih tinggi jika perkembangan asidosis terjadi dengan cepat. Fitur yang paling khas adalah hiperpnoea (nafas dalam dengan frekuensi normal), yang mencerminkan peningkatan kompensasi ventilasi alveolar.

Asidemia akut berat merupakan predisposisi perkembangan disfungsi jantung dengan hipotensi dan syok, aritmia ventrikel, koma. Asidemia kronis menyebabkan demineralisasi tulang (rakhitis, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostik asidosis metabolik

Identifikasi penyebab asidosis metabolik dimulai dengan definisi anion gap.

Alasan untuk interval anionik tinggi mungkin klinis jelas (misalnya, syok hipovolemik, sesi hemodialisis tidak terjawab), tetapi beberapa alasan perlu untuk melakukan  tes darah  untuk menentukan kadar glukosa, urea nitrogen darah, kreatinin, laktat di hadapan racun. Dalam kebanyakan laboratorium dilakukan untuk menentukan tingkat salisilat, tingkat metanol dan etilena glikol tidak selalu ditentukan, kehadiran mereka dapat diasumsikan oleh kesenjangan kehadiran osmolar.

Osmolalitas yang dihitung dari serum (2 [Na] + [glukosa] / 18 + darah urea nitrogen / 2.8 + alkohol darah / 5) dikurangkan dari osmolaritas terukur. Perbedaan lebih dari 10 menunjukkan adanya zat aktif osmotik yang, dalam kasus asidosis dengan gap anionik tinggi, adalah metanol atau etilen glikol. Meskipun asupan etanol dapat menyebabkan celah osmolar dan perkembangan asidosis ringan, asupan etanol tidak dapat dianggap sebagai penyebab asidosis metabolik yang signifikan.

Jika anion gap berada dalam batas normal dan tidak ada penyebab yang jelas (misalnya diare), perlu untuk menentukan tingkat elektrolit dan hitung gap anion urin ([Na] + [K] - [CI], normal, termasuk pasien dengan kerugian gastrointestinal, 30 -50 meq / L). Peningkatan tersebut mengasumsikan adanya kerugian ginjal HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

Pengobatan asidosis metabolik

Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki penyebab awal. Hemodialisis diperlukan jika terjadi gagal ginjal, dan kadang kala keracunan etilena glikol, metanol, salisilat.

Koreksi asidemia NaHCO3 hanya ditunjukkan pada keadaan tertentu, sementara di lain hal itu tidak aman. Jika asidosis metabolik berkembang karena hilangnya HCO3 atau akumulasi asam anorganik (yaitu, asidosis dengan anion gap normal), terapi HCO3 cukup aman dan memadai. Tetapi jika asidosis telah berkembang karena akumulasi asam organik (yaitu, asidosis dengan anion gap tinggi), data tentang penggunaan HCO3 tidak konsisten; Dalam kasus tersebut, peningkatan angka kematian belum terbukti, dan ada beberapa risiko.

Dalam pengobatan kondisi awal, asam laktat dan keto dimetabolisme dalam HCO3, sehingga pemberian HCO3 eksogen dapat menyebabkan kelebihan dan alkalosis metabolik. Dalam kondisi apapun, HCO3 juga dapat menyebabkan kelebihan Nan hypervolemia. Hipokalemia dan hiperkapnia, dengan menekan pusat pernafasan. Selain itu, karena HCO3- tidak menembus membran sel terjadi koreksi asidosis intraseluler, sebaliknya, kerusakan mungkin terjadi suatu paradoks, karena bagian dari HCO3- masukan diubah menjadi CO2, yang menembus ke dalam sel dan dihidrolisis untuk H dan HCO3-.

Alternatif NaHCO3 adalah trometamin, alkohol amino yang mengikat asam metabolik (H) dan respirasi (HCO3); karbikarb, campuran equimolar NaHCO3 dan karbonat (yang terakhir bereaksi dengan CO2 membentuk O2); dichloroacetate, yang merangsang oksidasi laktat. Namun, keefektifan zat ini tidak terbukti, mereka juga bisa menimbulkan berbagai komplikasi.

Kekurangan potasium, yang sering diamati pada asidosis metabolik, juga harus dikoreksi dengan pemberian KCI secara oral atau parenteral.

Dengan demikian, pengobatan asidosis metabolik terdiri dari penghilangan gangguan yang disebabkan oleh proses patologis ini, terutama dengan pengenalan jumlah bikarbonat yang cukup. Jika penyebab asidosis metabolik dieliminasi dengan sendirinya, pengobatan bikarbonat tidak dianggap wajib, karena ginjal yang berfungsi normal dapat mengembalikan cadangan bikarbonat ke dalam tubuh sendiri selama beberapa hari. Jika asidosis metabolik tidak dapat dihilangkan (misalnya, gagal ginjal kronis), pengobatan asidosis metabolik jangka panjang diperlukan.