Asidosis metabolik

Asidosis metabolik merupakan gangguan keseimbangan asam-basa, yang ditandai dengan rendahnya nilai pH darah dan rendahnya konsentrasi bikarbonat darah. Dalam praktik terapis, asidosis metabolik merupakan salah satu gangguan keseimbangan asam-basa yang paling umum. Asidosis metabolik dengan selisih anion tinggi dan normal dibedakan berdasarkan ada atau tidaknya anion yang tidak terukur dalam plasma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab asidosis metabolik

Penyebabnya meliputi penumpukan keton dan asam laktat, gagal ginjal, obat-obatan atau racun (anion gap tinggi), dan kehilangan HCO3~ melalui gastrointestinal atau ginjal (anion gap normal).

Perkembangan asidosis metabolik didasarkan pada dua mekanisme utama: beban H ⁺ (dengan asupan asam berlebih) dan hilangnya bikarbonat atau penggunaan HCO3 _sebagai penyangga untuk menetralkan asam yang tidak mudah menguap.

Peningkatan asupan H ⁺ ke dalam tubuh dengan kompensasi yang tidak memadai menyebabkan berkembangnya dua jenis asidosis metabolik: hiperkloremik dan asidosis dengan defisiensi anion tinggi.

Ketidakseimbangan asam-basa ini terjadi dalam situasi di mana sumber peningkatan asupan H ⁺ ke dalam tubuh adalah asam klorida (HCl) - akibatnya, bikarbonat ekstraseluler digantikan oleh klorida. Dalam kasus ini, peningkatan klorida darah di atas nilai normal menyebabkan penurunan yang setara dalam konsentrasi bikarbonat. Nilai celah anion tidak berubah dan sesuai dengan nilai normal.

Asidosis defisit anion tinggi terjadi ketika peningkatan asupan ion H ⁺ ke dalam tubuh disebabkan oleh asam lain (asam laktat pada asidosis laktat, asam ketonik pada diabetes melitus dan kelaparan, dll.). Asam organik ini menggantikan bikarbonat, yang menyebabkan peningkatan celah anion (AG). Peningkatan celah anion sebesar setiap meq/l akan menyebabkan penurunan konsentrasi bikarbonat dalam darah.

Penting untuk dicatat bahwa ada hubungan erat antara keseimbangan asam-basa dan homeostasis kalium: dengan perkembangan gangguan keseimbangan asam-basa, ada transisi K ⁺ dari ruang ekstraseluler ke ruang intraseluler atau sebaliknya. Dengan penurunan pH darah setiap 0,10 unit, konsentrasi K ⁺ dalam serum darah meningkat sebesar 0,6 mmol / l. Misalnya, pada pasien dengan pH (darah) 7,20, konsentrasi K ⁺ dalam serum darah meningkat menjadi 5,2 mmol / l. Pada gilirannya, hiperkalemia dapat menyebabkan perkembangan gangguan keseimbangan asam-basa. Kandungan kalium yang tinggi dalam darah menyebabkan asidosis karena penurunan ekskresi asam oleh ginjal dan penghambatan pembentukan anion amonium dari glutamin.

Meskipun terdapat hubungan erat antara keseimbangan asam-basa dan kalium, namun gangguan metabolismenya tidak tampak secara jelas secara klinis, yang dikaitkan dengan masuknya faktor-faktor tambahan yang mempengaruhi konsentrasi K ⁺ dalam serum darah, seperti kondisi ginjal, aktivitas katabolisme protein, konsentrasi insulin dalam darah, dan lain-lain. Oleh karena itu, pada pasien dengan asidosis metabolik berat, bahkan tanpa adanya hiperkalemia, perlu diasumsikan adanya gangguan homeostasis kalium.

Penyebab utama asidosis metabolik

Kesenjangan anion tinggi

• Ketoasidosis (diabetes, alkoholisme kronis, kekurangan gizi, kelaparan).
• Asidosis laktat.
• Gagal ginjal.
• Toksin dimetabolisme menjadi asam:
• Metanol (format).
• Etilen glikol (oksalat).
• Paraasetaldehida (asetat, kloroasetat).
• Salisilat.
• Toksin yang menyebabkan asidosis laktat: CO, sianida, zat besi, isoniazid.
• Toluena (awalnya kesenjangan anion tinggi, ekskresi metabolit berikutnya menormalkan kesenjangan).
• Rhabdomyolysis (jarang)

Kesenjangan anion normal

• Kehilangan gastrointestinal akibat NSO - (diare, ileostomi, kolostomi, fistula usus, penggunaan resin penukar ion).
• Ureterosigmoidostomi, drainase ureteroileal.
• Kehilangan HCO3 melalui ginjal
• Penyakit ginjal tubulointerstisial.
• Asidosis tubulus ginjal, tipe 1,2,4.
• Hiperparatiroidisme.
• Mengonsumsi acetazolamide, CaCI, MgSO4.

Lainnya

• Hipoaldosteronisme.
• Hiperkalemia.
• Pemberian arginin, lisin, NH CI parenteral.
• Pemberian NaCI secara cepat.
• Toluena (manifestasi akhir)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Asidosis metabolik hiperkloremik

Penyebab asidosis metabolik hiperkloremik

• Beban eksogen asam klorida, amonium klorida, arginin klorida. Terjadi ketika larutan asam (asam klorida, amonium klorida, metionin) masuk ke dalam tubuh.
• Kehilangan bikarbonat atau pengenceran darah. Paling sering diamati pada penyakit gastrointestinal (diare berat, fistula pankreas, ureterosigmoidostomi), ketika bikarbonat ekstraseluler digantikan oleh klorida (miliekivalen per miliekuivalen), karena ginjal menahan natrium klorida, berusaha mempertahankan volume cairan ekstraseluler. Dalam varian asidosis ini, celah anion (AG) selalu sesuai dengan nilai normal.
• Penurunan sekresi asam oleh ginjal. Dalam kasus ini, reabsorpsi bikarbonat ginjal juga terganggu. Perubahan yang tercantum terjadi karena gangguan sekresi H ⁺ di tubulus ginjal atau dengan sekresi aldosteron yang tidak mencukupi. Bergantung pada tingkat gangguan, perbedaan dibuat antara asidosis tubulus proksimal ginjal (PTA) (tipe 2), asidosis tubulus distal ginjal (DTA) (tipe 1), dan asidosis tubulus tipe 4 dengan sekresi aldosteron yang tidak mencukupi atau resistensi terhadapnya.

Asidosis metabolik tubulus ginjal proksimal (tipe 2)

Penyebab utama asidosis tubulus proksimal dianggap sebagai pelanggaran kemampuan tubulus proksimal untuk menyerap kembali bikarbonat secara maksimal, yang menyebabkan peningkatan alirannya ke bagian distal nefron. Biasanya, tubulus proksimal menyerap kembali seluruh jumlah bikarbonat yang disaring (26 mEq/L), dengan asidosis tubulus proksimal - lebih sedikit, yang menyebabkan ekskresi bikarbonat berlebih dalam urin (urin bersifat basa). Ketidakmampuan ginjal untuk menyerapnya kembali sepenuhnya menyebabkan terbentuknya kadar bikarbonat baru (lebih rendah) dalam plasma, yang menentukan penurunan pH darah. Kadar bikarbonat yang baru terbentuk dalam darah ini sekarang diserap kembali sepenuhnya oleh ginjal, yang dimanifestasikan oleh perubahan reaksi urin dari basa menjadi asam. Jika, dalam kondisi ini, bikarbonat diberikan kepada pasien sehingga nilainya dalam darah sesuai dengan normal, urin akan kembali menjadi basa. Reaksi ini digunakan untuk mendiagnosis asidosis tubulus proksimal.

Selain kelainan reabsorpsi bikarbonat, pasien dengan asidosis tubulus proksimal sering mengalami perubahan lain pada fungsi tubulus proksimal (gangguan reabsorpsi fosfat, asam urat, asam amino, glukosa). Konsentrasi K ⁺ dalam darah biasanya normal atau sedikit berkurang.

Penyakit utama yang menyebabkan asidosis tubulus proksimal:

• Sindrom Fanconi, primer atau dalam kerangka penyakit keluarga genetik (sistinosis, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, tirosinemia, dll.),
• hiperparatiroidisme;
• penyakit ginjal (sindrom nefrotik, mieloma multipel, amiloidosis, sindrom Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, trombosis vena ginjal, penyakit ginjal kistik meduler, setelah transplantasi ginjal);
• mengonsumsi diuretik - acetazolamide, dll.

Asidosis metabolik tubulus ginjal distal (tipe 1)

Pada asidosis tubulus ginjal distal, berbeda dengan asidosis tubulus proksimal, kemampuan untuk menyerap kembali bikarbonat tidak terganggu, tetapi terjadi penurunan sekresi H ⁺ di tubulus distal, akibatnya pH urin tidak turun di bawah 5,3, sedangkan nilai pH urin minimum normalnya 4,5-5,0.

Karena disfungsi tubulus distal, pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal tidak dapat mengeluarkan H ⁺ secara lengkap, yang menyebabkan perlunya menetralkan ion hidrogen yang terbentuk selama metabolisme dengan mengorbankan bikarbonat plasma. Akibatnya, kadar bikarbonat dalam darah paling sering sedikit menurun. Seringkali, pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal tidak mengalami asidosis, dan kondisi ini disebut asidosis tubulus ginjal distal yang tidak lengkap. Dalam kasus ini, ekskresi H ⁺ terjadi sepenuhnya karena reaksi kompensasi ginjal, yang dimanifestasikan dalam peningkatan pembentukan amonia, yang menghilangkan ion hidrogen berlebih.

Pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal biasanya mengalami hipokalemia dan komplikasi terkait (keterbelakangan pertumbuhan, kecenderungan nefrolitiasis, nefrokalsinosis).

Penyakit utama yang menyebabkan asidosis tubulus ginjal distal adalah:

• penyakit sistemik jaringan ikat (hepatitis aktif kronis, sirosis hati primer, tiroiditis, alveolitis fibrosa, sindrom Gougerot-Sjogren);
• nefrokalsinosis dengan latar belakang hiperkalsiuria idiopatik; hipertiroidisme; keracunan vitamin D; penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, penyakit Fabry; penyakit ginjal (pielonefritis; nefropati obstruktif; nefropati transplantasi); penggunaan obat (amfoterisin B, analgesik; sediaan litium).

Untuk diagnosis banding asidosis tubulus ginjal proksimal dan asidosis tubulus ginjal distal, digunakan uji pembebanan bikarbonat dan amonium klorida.

Pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal proksimal, pH urin meningkat dengan pemberian bikarbonat, tetapi ini tidak terjadi pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal.

Uji beban amonium klorida (lihat "Metode Pemeriksaan") dilakukan jika asidosis sedang. Pasien diberikan amonium klorida dengan dosis 0,1 g/kg berat badan. Dalam waktu 4-6 jam, konsentrasi bikarbonat dalam darah menurun hingga 4-5 mEq/L. Pada pasien dengan asidosis tubulus ginjal distal, pH urin tetap di atas 5,5, meskipun terjadi penurunan kadar bikarbonat plasma; dengan asidosis tubulus ginjal proksimal, seperti pada individu sehat, pH urin menurun hingga kurang dari 5,5 (biasanya di bawah 5,0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Asidosis metabolik tubular akibat sekresi aldosteron yang tidak mencukupi (tipe 4)

Hipoaldosteronisme, serta gangguan sensitivitas terhadap aldosteron, dianggap sebagai penyebab perkembangan asidosis tubulus ginjal proksimal, yang selalu terjadi dengan hiperkalemia. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa aldosteron biasanya meningkatkan sekresi ion K dan H. Dengan demikian, dengan produksi hormon ini yang tidak mencukupi, bahkan dalam kondisi SCF normal, hiperkalemia dan gangguan pengasaman urin terdeteksi. Saat memeriksa pasien, hiperkalemia terdeteksi yang tidak sesuai dengan tingkat gagal ginjal, dan peningkatan pH urin dengan respons yang terganggu terhadap beban amonium klorida (seperti pada asidosis tubulus ginjal distal).

Diagnosis dipastikan dengan ditemukannya kadar aldosteron dan renin serum yang rendah. Selain itu, kadar aldosteron serum tidak meningkat sebagai respons terhadap pembatasan natrium atau penipisan volume.

Kompleks gejala yang disajikan dikenal sebagai sindrom hipoaldosteronisme selektif atau, ketika berkurangnya produksi renin oleh ginjal terdeteksi secara bersamaan, sebagai hipoaldosteronisme hiporeninemik dengan hiperkalemia.

Penyebab berkembangnya sindrom:

• kerusakan ginjal, terutama pada tahap gagal ginjal kronis,
• penyakit diabetes melitus,
• obat-obatan - NSAID (indometasin, ibuprofen, asam asetilsalisilat), natrium heparin;
• perubahan involusional pada ginjal dan kelenjar adrenal di usia tua.

Asidosis metabolik dengan gap anion tinggi

AP (anion gap) adalah perbedaan antara konsentrasi natrium dan jumlah konsentrasi klorida dan bikarbonat:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~, HCO3 _~ ditemukan dalam cairan ekstraseluler dalam konsentrasi tertinggi. Biasanya, konsentrasi kation natrium melebihi jumlah konsentrasi klorida dan bikarbonat sekitar 9-13 meq/l. Kekurangan muatan negatif biasanya ditutupi oleh protein darah bermuatan negatif dan anion lain yang tidak terukur. Kesenjangan ini didefinisikan sebagai kesenjangan anion. Biasanya, kesenjangan anion adalah 12±4 mmol/l.

Bila anion yang tidak terdeteksi (laktat, asam keto, sulfat) meningkat dalam darah, bikarbonat digantikan olehnya; karenanya, jumlah anion ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) menurun dan nilai celah anion meningkat. Dengan demikian, celah anion dianggap sebagai indikator diagnostik yang penting, dan penentuannya membantu menetapkan penyebab perkembangan asidosis metabolik.

Asidosis metabolik, yang disebabkan oleh penumpukan asam organik dalam darah, dicirikan sebagai asidosis metabolik AP tinggi.

Penyebab perkembangan asidosis metabolik dengan gap anion tinggi:

• ketoasidosis (diabetes melitus, kelaparan, keracunan alkohol);
• uremia;
• keracunan dengan salisilat, metanol, toluena dan etilen glikol;
• asidosis laktat (hipoksia, syok, keracunan karbon monoksida, dll.);
• keracunan paraldehida.

Ketoasidosis

Biasanya berkembang dengan oksidasi asam lemak bebas yang tidak lengkap menjadi CO2 _dan air, yang menyebabkan peningkatan pembentukan asam beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat. Paling sering, ketoasidosis berkembang dengan latar belakang diabetes melitus. Dengan kekurangan insulin dan peningkatan pembentukan glukagon, lipolisis meningkat, yang menyebabkan masuknya asam lemak bebas ke dalam darah. Pada saat yang sama, pembentukan badan keton di hati meningkat (konsentrasi keton plasma melebihi 2 mmol / l). Akumulasi asam keto dalam darah menyebabkan penggantian bikarbonat dan perkembangan asidosis metabolik dengan peningkatan celah anion. Mekanisme serupa juga terungkap selama kelaparan yang berkepanjangan. Dalam situasi ini, keton menggantikan glukosa sebagai sumber energi utama dalam tubuh.

Asidosis laktat

Kondisi ini berkembang dengan meningkatnya konsentrasi asam laktat (laktat) dan asam piruvat (piruvat) dalam darah. Kedua asam tersebut biasanya terbentuk selama metabolisme glukosa (siklus Krebs) dan digunakan oleh hati. Dalam kondisi yang meningkatkan glikolisis, pembentukan laktat dan piruvat meningkat tajam. Asidosis laktat paling sering berkembang dalam keadaan syok, ketika, karena berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan dalam kondisi anaerobik, laktat terbentuk dari piruvat. Asidosis laktat didiagnosis ketika kadar laktat yang meningkat terdeteksi dalam plasma darah dan asidosis metabolik dengan celah anion yang besar teridentifikasi.

Asidosis pada keracunan dan intoksikasi

Keracunan dengan obat-obatan (asam asetilsalisilat, analgesik) dan zat-zat seperti etilen glikol (komponen antibeku), metanol, toluena, juga dapat menyebabkan perkembangan asidosis metabolik. Sumber H ⁺ dalam situasi ini adalah asam salisilat dan oksalat (dalam kasus keracunan etilen glikol), formaldehida dan asam format (dalam kasus keracunan metanol). Akumulasi asam-asam ini dalam tubuh menyebabkan perkembangan asidosis dan peningkatan kesenjangan anion.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Uremia

Gagal ginjal berat dan terutama stadium terminalnya sering disertai dengan perkembangan asidosis metabolik. Mekanisme perkembangan gangguan keseimbangan asam-basa pada gagal ginjal sangat kompleks dan bervariasi. Seiring dengan meningkatnya keparahan gagal ginjal,

Faktor-faktor awal yang menyebabkan asidosis metabolik mungkin secara bertahap kehilangan peran dominannya, dan faktor-faktor baru masuk dalam proses tersebut, yang menjadi faktor utama.

Dengan demikian, pada gagal ginjal kronis sedang, peran utama dalam perkembangan gangguan keseimbangan asam-basa dimainkan oleh penurunan ekskresi total asam akibat penurunan jumlah nefron yang berfungsi. Tidak ada cukup amonia untuk menghilangkan produksi endogen harian H ⁺ yang terbentuk di parenkim ginjal, akibatnya sebagian asam dinetralkan oleh bikarbonat (perubahan karakteristik asidosis tubulus distal ginjal).

Di sisi lain, pada tahap gagal ginjal kronis ini, mungkin terjadi gangguan pada kemampuan ginjal untuk menyerap kembali bikarbonat, yang menyebabkan timbulnya gangguan keseimbangan asam-basa seperti asidosis tubulus distal ginjal.

Dengan berkembangnya gagal ginjal berat (SCF sekitar 25 ml/menit), faktor utama dalam perkembangan asidosis menjadi retensi anion asam organik (sulfat, fosfat), yang menentukan perkembangan asidosis pada pasien dengan AP tinggi.

Kontribusi tertentu terhadap perkembangan asidosis juga diberikan oleh hiperkalemia yang berkembang pada ESRD, yang memperburuk gangguan ekskresi asam karena penghambatan pembentukan amonium dari glutamin.

Bila hipoaldosteronisme berkembang pada pasien dengan gagal ginjal kronik, maka kondisi ini akan mengintensifkan semua manifestasi asidosis akibat penurunan sekresi H ⁺ dan hiperkalemia yang lebih besar.

Dengan demikian, pada gagal ginjal kronik, semua varian perkembangan asidosis metabolik dapat diamati: asidosis hiperkloremik dengan normokalemia, asidosis hiperkloremik dengan hiperkalemia, asidosis dengan peningkatan anion gap.

Gejala asidosis metabolik

Gejala dan tanda pada kasus yang parah meliputi mual, muntah, mengantuk, hiperpnea. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan pengukuran gas darah arteri serta kadar elektrolit plasma. Penyebab yang mendasarinya harus diobati; jika pH sangat rendah, NaHCO3 intravena mungkin diindikasikan.

Gejala asidosis metabolik sangat bergantung pada penyebab yang mendasarinya. Asidosis ringan biasanya tidak bergejala. Asidosis yang lebih parah (pH < 7,10) dapat menyebabkan mual, muntah, dan kelelahan. Gejala juga dapat terjadi pada kadar pH yang lebih tinggi jika asidosis berkembang dengan cepat. Tanda yang paling khas adalah hiperpnea (napas dalam dengan kecepatan normal), yang mencerminkan peningkatan kompensasi ventilasi alveolar.

Asidemia akut yang parah merupakan predisposisi terjadinya disfungsi jantung dengan hipotensi dan syok, aritmia ventrikel, koma. Asidemia kronis menyebabkan demineralisasi tulang (rakhitis, osteomalasia, osteopenia).

Diagnostik asidosis metabolik

Mengidentifikasi penyebab asidosis metabolik dimulai dengan menentukan kesenjangan anion.

Penyebab tingginya kesenjangan anion mungkin secara klinis jelas (misalnya, syok hipovolemik, sesi hemodialisis yang terlewat), tetapi jika penyebabnya tidak diketahui, tes darah harus dilakukan untuk menentukan kadar glukosa, nitrogen urea darah, kreatinin, laktat untuk mengetahui adanya racun. Sebagian besar laboratorium mengukur kadar salisilat, metanol, dan etilen glikol tetapi tidak selalu dapat dipastikan, keberadaannya dapat diasumsikan dengan adanya kesenjangan osmolar.

Osmolaritas serum yang dihitung (2[Na] + [glukosa]/18 + nitrogen urea darah/2,8 + alkohol darah/5) dikurangi dari osmolaritas yang diukur. Perbedaan lebih dari 10 menunjukkan adanya zat aktif osmotik, yang dalam kasus asidosis anion gap tinggi adalah metanol atau etilen glikol. Meskipun konsumsi etanol dapat menyebabkan osmolar gap dan asidosis ringan, hal itu tidak boleh dianggap sebagai penyebab asidosis metabolik yang signifikan.

Jika kesenjangan anion dalam batas normal dan tidak ada penyebab yang jelas (misalnya, diare), kadar elektrolit harus ditentukan dan kesenjangan anion urin dihitung ([Na] + [K] - [CI] biasanya 30-50 mEq/L, termasuk pada pasien dengan kehilangan gastrointestinal). Peningkatan menunjukkan kehilangan HCO3 melalui ginjal.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Pengobatan asidosis metabolik

Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki penyebab yang mendasarinya. Hemodialisis diperlukan dalam kasus gagal ginjal, dan terkadang dalam kasus keracunan etilen glikol, metanol, dan salisilat.

Koreksi asidosis dengan NaHCO3 hanya diindikasikan dalam keadaan tertentu dan tidak aman dalam keadaan lain. Ketika asidosis metabolik disebabkan oleh hilangnya HCO3 atau akumulasi asam anorganik (yaitu, asidosis anion gap normal), terapi HCO3 cukup aman dan memadai. Namun, ketika asidosis disebabkan oleh akumulasi asam organik (yaitu, asidosis anion gap tinggi), data tentang penggunaan HCO3 saling bertentangan; dalam kasus seperti itu, tidak ada perbaikan yang terbukti dalam mortalitas dan risiko tertentu terlibat.

Dalam penanganan keadaan awal, laktat dan asam keto dimetabolisme menjadi HCO3, sehingga pemberian HCO3 eksogen dapat menyebabkan kelebihan dan alkalosis metabolik. Dalam keadaan apa pun, HCO3 juga dapat menyebabkan kelebihan Nan, hipervolemia, hipokalemia, dan hiperkapnia, dengan menekan pusat pernapasan. Selain itu, karena HCO3 tidak menembus membran sel, tidak ada koreksi asidosis intraseluler, sebaliknya, penurunan paradoks dapat diamati, karena sebagian HCO3 yang dimasukkan diubah menjadi CO2, yang menembus ke dalam sel dan dihidrolisis menjadi H dan HCO3.

Alternatif untuk NaHCO3 adalah trometamin, alkohol amino yang mengikat asam metabolik (H) dan pernapasan (HCO3); karbikarb, campuran ekimolar NaHCO3 dan karbonat (yang terakhir bereaksi dengan CO2 untuk membentuk O2); dikloroasetat, yang merangsang oksidasi laktat. Namun, efektivitas zat-zat ini belum terbukti dan juga dapat menyebabkan berbagai komplikasi.

Kekurangan kalium, yang sering diamati pada asidosis metabolik, juga harus diperbaiki dengan pemberian KCI oral atau parenteral.

Dengan demikian, penanganan asidosis metabolik terdiri dari menghilangkan gangguan yang disebabkan oleh proses patologis ini, terutama dengan pemberian bikarbonat dalam jumlah yang cukup. Jika penyebab asidosis metabolik dihilangkan dengan sendirinya, penanganan dengan bikarbonat tidak dianggap perlu, karena ginjal yang berfungsi normal mampu memulihkan cadangan bikarbonat dalam tubuh sendiri dalam beberapa hari. Jika asidosis metabolik tidak dapat dihilangkan (misalnya, gagal ginjal kronis), diperlukan penanganan asidosis metabolik jangka panjang.