Bagaimana penanganan gagal ginjal akut?

Tindakan terapeutik untuk oliguria harus dimulai dengan pemasangan kateter untuk mengidentifikasi obstruksi saluran kemih bagian bawah, mendiagnosis refluks, mengumpulkan urin untuk analisis, dan memantau urin. Jika tidak ada obstruksi intrarenal dan penyakit jantung bawaan sebagai penyebab oliguria, gagal ginjal akut prerenal harus dicurigai dan pemberian cairan harus dimulai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uji stres air

Jika diduga terjadi gagal ginjal akut prerenal pada anak, pengobatan harus segera dimulai, tanpa menunggu hasil pemeriksaan laboratorium. Untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, dianjurkan untuk memberikan infus larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dalam volume 20 ml/kg selama 2 jam. Pemberian cairan berfungsi sebagai prosedur diagnostik dan terapeutik. Ketika hipovolemia merupakan satu-satunya penyebab oliguria yang diamati, diuresis biasanya kembali normal dalam beberapa jam. Jika tidak ada diuresis dan hipovolemia berlanjut [tekanan vena sentral (CVP) kurang dari 10-20 cm H2O, hipotensi arteri, takikardia], terapi infus harus dilanjutkan dengan penggunaan FFP atau larutan kanji dalam volume 20 ml/kg selama 2 jam. Peningkatan diuresis menunjukkan oliguria prerenal. Tidak adanya diuresis setelah mencapai normovolemia (dalam 18-24 jam) menunjukkan gagal ginjal akut organik. Terapi infus tanpa kontrol yang tepat dan dalam volume yang tidak memadai dengan latar belakang gagal ginjal akut organik dapat menyebabkan kelebihan cairan tubuh (edema paru, edema serebral, hipertensi arteri, gagal jantung).

Koreksi tepat waktu terhadap gangguan prerenal pada kondisi akut dan taktik bedah yang tepat dalam penyebab postrenal, pemeliharaan parameter homeostasis normal untuk menyelesaikan proses reparatif di ginjal sangat diperlukan.

Penerimaan pasien yang terlambat ke rumah sakit (dengan oliguria dan azotemia yang menetap selama lebih dari 24-48 jam) lebih mungkin mengindikasikan perkembangan gagal ginjal akut pada anak, terutama anak yang lebih besar.

Terapi penggantian ginjal

Dasar pengobatan pasien dengan gagal ginjal akut organik adalah terapi penggantian ginjal, termasuk hemodialisis intermiten, hemofiltrasi, hemodiafiltrasi, metode ekstrakorporeal aliran rendah berkelanjutan, dan dialisis peritoneal. Faktor terpenting yang memengaruhi pilihan jenis dialisis adalah indikasi dialisis dan kondisi umum pasien.

Indikasi mutlak untuk dimulainya perawatan dialisis adalah gagal ginjal organik (ginjal), yang tanda klinisnya adalah anuria.

Indikasi dialisis darurat

• Anuria lebih dari 1 hari.
• Oliguria dipersulit oleh:
  • hiperhidrasi dengan edema paru dan/atau gagal napas, hipertensi arteri yang tidak terkontrol;
  • gangguan pada sistem saraf pusat;
  • gagal jantung;
  • hiperkalemia lebih dari 7,5 mmol/l;
  • asidosis metabolik dekompensasi (BE <12 mmol/l);
  • peningkatan kreatinin lebih dari 120 μmol/hari.
• Perlunya memastikan nutrisi yang cukup pada oliguria jangka panjang.

Dialisis diperlukan ketika perawatan konservatif tidak mampu memperbaiki gangguan yang diindikasikan.

Oleh karena itu, keputusan untuk memulai dialisis tidak terlalu bergantung pada kriteria seperti urea atau kreatinin plasma, tetapi terutama pada kondisi umum pasien, dengan mempertimbangkan perjalanan klinis gagal ginjal akut. Gejala-gejala ini tidak hanya menunjukkan perlunya terapi penggantian ginjal, tetapi pada tingkat yang lebih besar berfungsi sebagai sinyal untuk menghentikan terapi infus intensif dan stimulasi diuresis, karena kelanjutannya dapat mengancam jiwa.

Prinsip dasar pengobatan dan pencegahan gagal ginjal akut

• Identifikasi anak-anak dengan peningkatan risiko terkena gagal ginjal akut dan memberi mereka asupan cairan yang cukup, dukungan kardiovaskular dan pernapasan, menciptakan iklim mikro yang optimal di sekitar anak (suhu nyaman dan oksigenasi).
• Eliminasi penyebab berkurangnya perfusi ginjal - normalisasi BCC, hemodinamik, dan dalam kasus gagal jantung kongestif - ultrafiltrasi.
• Bila hasil tes beban cairan positif (yaitu dengan peningkatan diuresis), lanjutkan tindakan untuk mengkompensasi defisit cairan yang ada dengan penurunan laju infus di bawah kendali tekanan vena sentral.
• Saat merawat bayi prematur, perlu diperhatikan bahwa "kepentingan" hemodinamik ginjal dan otak saling bertentangan. Tindakan terapeutik yang ditujukan untuk meningkatkan perfusi ginjal (pemberian dopamin, peningkatan cepat BCC, transfusi larutan koloid) dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di area matriks germinal dan pendarahan ke dalam rongga ventrikel serebral.
• Tidak adanya peningkatan produksi urin setelah pemberian cairan pada neonatus dengan produksi jantung normal dan, oleh karena itu, perfusi ginjal normal, menunjukkan adanya penyakit parenkim ginjal, dan oleh karena itu diperlukan hemodialisis.
• Menjaga keseimbangan cairan merupakan dasar penanganan pasien pada periode pra-dialisis dan saat tidak memungkinkan untuk melakukannya. Berat badan pasien harus turun 0,5-1% per hari (akibat kehilangan kalori, bukan terapi infus yang tidak memadai).
• Saat menilai kebutuhan cairan anak, perlu memperhitungkan kehilangan fisiologis, kebutuhan metabolik, dan keseimbangan cairan sebelumnya. Terapi infus dikontrol secara ketat untuk mencapai normovolemia, yang kriterianya adalah normalisasi CVP, tekanan arteri, denyut jantung, eliminasi kulit kering dan selaput lendir, normalisasi turgor jaringan, dan pemulihan diuresis. Selanjutnya, total asupan cairan harus sama dengan kehilangan yang tidak diperhitungkan ditambah kehilangan yang terukur (dengan urin, tinja, melalui saluran pembuangan, dll.). Kehilangan yang tidak diperhitungkan biasanya mencapai 1/3 dari kebutuhan cairan yang dihitung; kehilangan tersebut dapat ditentukan berdasarkan kebutuhan energi, misalnya, 30-35 ml per 100 kkal per hari. Namun, pasien yang menerima udara lembab melalui tabung endotrakeal atau inhalasi uap memiliki kebutuhan yang berkurang untuk kehilangan yang tidak diperhitungkan. Jika pasien memiliki suhu tinggi atau berada di bawah pemanas atau di dalam inkubator, kehilangan yang tidak diperhitungkan akan jauh lebih besar daripada yang dihitung.
• Dalam kondisi yang parah, faktor-faktor ini pada bayi baru lahir berubah dengan cepat, yang memerlukan pendekatan dinamis terhadap terapi infus. Setelah pengenalan volume dasar cairan selama 4-8 jam, tergantung pada sifat patologi, efektivitas pengobatan dinilai berdasarkan indikator diuresis, konsentrasi urin dan parameter biokimia urin dan darah, keseimbangan cairan dan respons terhadap pengobatan dinilai, dan kemudian beban cairan dihitung untuk 4-8 jam berikutnya. Dengan penunjukan volume cairan yang diberikan dengan benar, kadar natrium plasma harus tetap stabil (130-145 mmol / l). Penurunan berat badan yang cepat, peningkatan natrium plasma menunjukkan terapi infus yang tidak memadai. Penambahan berat badan dalam kombinasi dengan penurunan kadar natrium plasma menunjukkan peningkatan hiperhidrasi.
• Koreksi defisit volume pada anuria harus dilakukan dengan sangat hati-hati dan dengan komponen-komponen yang kekurangannya paling menonjol (massa eritrosit pada anemia berat - hemoglobin <70 g/l, FFP pada sindrom DIC, dll.).
• Karena hiperkalemia yang sering terjadi pada gagal ginjal akut, perlu diingat bahwa kadar kalium plasma bukanlah kriteria yang akurat untuk kandungan kalium dalam tubuh; penafsiran indikator ini hanya mungkin dilakukan dengan mempertimbangkan keseimbangan asam-basa pasien. Dengan demikian, konsentrasi kalium plasma sebesar 7,5 mmol/l kurang berbahaya pada asidosis metabolik (misalnya, pada pH 7,15 dan kadar bikarbonat 8 mmol/l) dibandingkan pada alkalosis (misalnya, pada pH 7,4 dan kadar bikarbonat 25 mmol/l).
• Pada gagal ginjal akut, hiponatremia dan asidosis metabolik dapat terjadi. Penurunan jumlah natrium serum di bawah 130 mmol/l biasanya merupakan akibat dari kehilangan natrium yang berlebihan atau peningkatan hiperhidrasi, sehingga pemberian larutan natrium pekat tidak diindikasikan karena kemungkinan peningkatan volume intravaskular, terjadinya hipertensi arteri, dan gagal jantung kongestif. Asidosis metabolik merupakan konsekuensi yang tak terelakkan dari disfungsi ginjal akibat retensi ion hidrogen, sulfat, dan fosfat. Biasanya, mekanisme pernapasan dapat mengompensasi derajat asidosis yang ringan. Jika kemampuan kompensasi pernapasan terganggu, diperlukan penanganan khusus untuk gagal napas.
• Gagal jantung pada gagal ginjal akut terjadi akibat kelebihan beban atau miokarditis toksik dan menyebabkan penurunan curah jantung yang signifikan, sehingga dukungan inotropik wajib diberikan selama dialisis dan pada periode interdialisis (dopamin, dobutamin, adrenalin hidroklorida). Pemberian diuretik tradisional tidak dapat digunakan untuk mengobati gagal jantung bahkan dengan hiperhidrasi dan hipervolemia akibat anuria. Glikosida jantung dapat diresepkan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan disfungsi ginjal, tetapi efektivitasnya biasanya rendah.
• Hipertensi arteri sering terjadi pada gagal ginjal akut, terutama dengan latar belakang glomerulonefritis akut dan sindrom uremik hemolitik. Obat utama untuk pengobatan hipertensi arteri adalah ACE inhibitor dan vasodilator perifer (hidralazine). Jika perlu, penghambat saluran kalsium ditambahkan ke dalamnya, dan dengan peningkatan tekanan darah diastolik yang dominan (> 100 mm Hg), masuk akal untuk menambahkan penghambat beta atau a-adrenergik. Biasanya, kombinasi obat-obatan ini dapat mengurangi tekanan darah tanpa adanya edema. Kegagalan untuk mencapai efek merupakan indikasi untuk ultrafiltrasi.

• Perkembangan gagal napas pada anak dengan ensefalopati genesis campuran (sedang dan berat) disertai sindrom hidrosefalik-hipertensi dan kejang secara bersamaan menunjukkan perlunya ventilasi mekanis.
• Hidrasi berlebihan pada anak-anak dengan gagal ginjal akut sering menyebabkan edema paru interstisial - "paru-paru kaku" - yang memerlukan ventilasi mekanis.
• Pada anak-anak dengan sindrom uremik hemolitik, mikrotrombosis cabang kecil arteri pulmonalis dapat menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi, yang memerlukan ventilasi mekanis.
• Nutrisi pada anak dengan gagal ginjal akut merupakan masalah yang sangat penting karena banyaknya proses katabolik. Asupan kalori yang cukup diperlukan untuk meningkatkan metabolisme energi. Pada saat yang sama, pembatasan asupan cairan pada pasien dengan oliguria berat mengurangi asupan kalori dan nutrisi. Pemberian asam amino esensial (aminosteril, aminoven, neframin) dan glukosa secara intravena menghasilkan keseimbangan nitrogen positif, perbaikan perbaikan, pemeliharaan berat badan, penurunan kadar urea, dan perbaikan gejala uremik pada pasien dengan gagal ginjal akut.
• Farmakokinetik semua obat yang dikeluarkan melalui urin berubah secara signifikan pada tahap anuria gagal ginjal akut, yang menentukan perlunya mengubah dosis dan frekuensi pemberian obat. Dalam perawatan dialisis, perlu juga menyesuaikan dosis obat-obatan yang mampu menembus membran dialiser.
• Pengobatan antibakteri untuk gagal ginjal akut digunakan dengan hati-hati, dengan mempertimbangkan nefrotoksisitas sebagian besar antibiotik. Dalam kasus gagal ginjal akut dengan latar belakang kondisi septik atau infeksi bakteri, dosis antibiotik dipilih dengan mempertimbangkan pembersihan kreatinin endogen tergantung pada kelompok obat antibakteri. Rekomendasi ini hanya dapat berupa perkiraan dan dosis harus dipilih secara individual, karena eliminasi selama hemodialisis atau hemofiltrasi belum cukup dipelajari untuk semua obat, dan dalam kebanyakan kasus, perbedaan dalam teknik dialisis tidak diperhitungkan. Pemberian antibiotik pencegahan diperbolehkan pada awal dialisis peritoneal dengan latar belakang infeksi usus.

[ 7 ], [ 8 ]

Evaluasi efektivitas pengobatan gagal ginjal akut pada anak

Pengobatan gagal ginjal akut yang efektif ditunjukkan dengan pemulihan diuresis, normalisasi kadar produk metabolisme nitrogen, elektrolit dalam darah dan keseimbangan asam-basa, tidak adanya atau hilangnya komplikasi, dan perbaikan kondisi umum pasien.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kesalahan paling umum dan penunjukan yang tidak tepat

• Resep furosemide dengan latar belakang volume darah sirkulasi yang tidak terisi.
• Peningkatan dosis furosemide secara terus-menerus tanpa adanya efek.
• Tujuan manitol.
• Terapi infus intensif dan tidak terkontrol dengan latar belakang oliguria.
• Melanjutkan pengobatan konservatif jika ada indikasi untuk dialisis.
• Penggunaan penghambat ganglion (azamethonium bromide (pentamine)) untuk tujuan hipotensi.

Prognosis gagal ginjal akut pada anak

Hasil akhir dari gagal ginjal akut bergantung pada banyak faktor. Sifat penyakit yang mendasarinya sangat penting. Angka kematian pada gagal ginjal akut lebih tinggi pada anak-anak yang telah menjalani operasi jantung, dengan sepsis, kegagalan banyak organ, dan dengan keterlambatan pengobatan (mencapai 50%).

Angka kematian tinggi pada neonatus dengan gagal jantung bawaan atau dengan anomali perkembangan sistem urinarius, rendah - pada anak-anak dengan kondisi reversibel seperti hipoksia atau syok. Di antara neonatus yang bertahan hidup dengan gagal ginjal akut, lebih dari 40% mengalami penurunan SCF dan disfungsi tubulus. Pada anomali urologi, frekuensi disfungsi ginjal residual meningkat hingga 80%.

Ahli morfologi telah menunjukkan bahwa setelah gagal ginjal akut, pemulihan struktural ginjal yang lengkap tidak terjadi dan fokus perubahan sklerotik selalu ada. Prognosis untuk gagal ginjal akut non-oligurik biasanya lebih baik daripada gagal ginjal akut dengan oliguria: pemulihan fungsi ginjal yang lengkap terjadi pada lebih dari separuh pasien, sementara sisanya mengalami nefritis interstisial. Gagal ginjal akut non-oligurik tampaknya mencerminkan kerusakan ginjal sedang. Perawatan tepat waktu dengan dialisis secara signifikan meningkatkan prognosis dan mengurangi mortalitas.