DIC dalam ginekologi

Dalam praktik ginekologi, sindrom koagulasi intravaskular diseminata paling sering ditemui pada syok hemoragik yang disebabkan oleh berbagai alasan, syok toksik bakteri sebagai komplikasi aborsi kriminal; kehamilan beku, transfusi darah yang tidak cocok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab DIC

Mekanisme pemicu dalam perkembangan sindrom DIC adalah aktivasi tromboplastin darah atau jaringan karena hipoksia dan asidosis metabolik dari setiap asal, trauma, masuknya racun dari berbagai sifat ke dalam aliran darah, dll. Pembentukan tromboplastin aktif adalah fase pertama dan terpanjang dari hemostasis, di mana banyak faktor koagulasi mengambil bagian, baik plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) dan trombosit (3, I). Di bawah pengaruh tromboplastin aktif dengan partisipasi ion kalsium (faktor IV), protrombin diubah menjadi trombin (fase II). Di hadapan ion kalsium dan dengan partisipasi faktor trombosit (4), trombin mengubah fibrinogen menjadi monomer fibrin, yang, pada gilirannya, di bawah pengaruh faktor plasma XIII dan faktor trombosit (2) diubah menjadi benang polimer fibrin yang tidak larut (fase III).

Selain perubahan pada hubungan prokoagulan hemostasis, terjadi aktivasi hubungan trombosit, yang menyebabkan adhesi dan agregasi trombosit dengan pelepasan zat aktif biologis: kinin, prostaglandin, gnetamine, katekolamin, dll. Zat-zat ini mengubah permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan kejang, pembukaan pirau arteriovena, memperlambat aliran darah dalam sistem mikrosirkulasi, meningkatkan stasis, perkembangan sindrom lumpur, pengendapan darah, dan pembentukan trombus. Sebagai hasil dari proses ini, terjadi gangguan pasokan darah ke jaringan dan organ, termasuk yang vital: hati, ginjal, paru-paru, beberapa bagian otak.

Sebagai respons terhadap aktivasi sistem koagulasi, mekanisme perlindungan diaktifkan yang bertujuan memulihkan perfusi jaringan regional yang terganggu: sistem fibrinolitik dan sel-sel sistem retikuloendotelial. Dengan demikian, dengan latar belakang koagulasi intravaskular diseminata akibat peningkatan konsumsi prokoagulan dan peningkatan fibrinolisis, terjadi peningkatan perdarahan, dan terbentuklah sindrom trombohemoragik.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala DIC

Gejala sindrom DIC akut disebabkan oleh kelainan trombotik dan hemoragik dengan tingkat keparahan yang bervariasi, yang bermanifestasi sebagai:

1. pendarahan pada kulit, selaput lendir, dari tempat suntikan, cedera, luka operasi dan rahim;
2. nekrosis beberapa area kulit dan selaput lendir;
3. manifestasi dari susunan saraf pusat berupa euforia, disorientasi, dan kesadaran kabur;
4. gagal ginjal, hati, dan paru akut.

Tingkat manifestasi klinis bergantung pada stadium sindrom DIC. Namun, diagnosis klinis sindrom DIC sulit, di satu sisi, karena semua gejala ini tidak spesifik untuk patologi ini, di sisi lain, karena gejala penyakit dan kondisi utama yang menjadi penyebabnya sangat beragam. Oleh karena itu, hasil studi laboratorium sistem hemostasis menjadi yang terdepan dalam diagnosis sindrom DIC akut darah.

DIC akut ditandai dengan peningkatan waktu pembekuan darah (lebih dari 10 menit), penurunan jumlah trombosit dan kadar fibrinogen, peningkatan waktu rekalsifikasi plasma, waktu protrombin dan trombin, serta peningkatan konsentrasi PDP dan RKMP.

Untuk menentukan fase sindrom DIC, tes diagnostik cepat berikut ditawarkan: waktu pembekuan darah, lisis bekuan spontan, tes trombin, penentuan FDP dengan tes etanol dan imunopresipitasi, jumlah trombosit, waktu trombin, tes fragmentasi eritrosit.

Fase I ditandai dengan peningkatan waktu pembekuan darah dan waktu trombin, serta uji etanol positif.

Pada fase II sindrom DIC, terjadi penurunan sedang dalam jumlah trombosit (120-10 ⁹ /l), waktu trombin diperpanjang hingga 60 detik atau lebih, dan PDP serta eritrosit yang rusak terdeteksi.

Pada fase III, waktu pembekuan darah, uji trombin, dan waktu trombin memanjang, jumlah trombosit menurun hingga 100 • 10 ⁹ /l, dan terjadi lisis cepat bekuan darah yang terbentuk. Indikator berikut merupakan karakteristik fase IV: tidak ada bekuan yang terbentuk, uji trombin lebih dari 60 detik, jumlah trombosit kurang dari 60 • 10 ⁹ /l.

Bentuk kronis DIC ditandai dengan jumlah trombosit yang normal atau menurun, jumlah fibrinogen yang normal atau bahkan meningkat, waktu protrombin yang normal atau sedikit menurun, waktu pembekuan darah yang menurun, dan peningkatan jumlah retikulosit. Yang paling penting dalam diagnosis sindrom DIC adalah munculnya produk degradasi fibrin (FDP) dan kompleks monomer fibrin/fibrinogen terlarut (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Tahapan

Sindrom DIC terjadi dalam beberapa fase. MS Machabeln mengidentifikasi 4 tahap:

1. tahap - hiperkoagulasi terkait dengan munculnya sejumlah besar tromboplastin aktif;
2. tahap - koagulopati konsumsi yang dikaitkan dengan penurunan prokoagulan karena masuknya mereka dalam mikrotrombus, dengan aktivasi fibrinolisis simultan.
3. stadium - penurunan tajam semua prokoagulan dalam darah hingga perkembangan afibrinogenemia dengan latar belakang fibrinolisis yang nyata. Stadium ini ditandai dengan perdarahan yang sangat parah. Jika pasien tidak meninggal, maka sindrom DIC darah berpindah ke stadium berikutnya;
4. tahap - pemulihan, di mana keadaan sistem pembekuan darah berangsur-angsur kembali normal. Namun, terkadang pada tahap ini, hasil trombosis dan gangguan perfusi regional organ dan jaringan dapat muncul dalam bentuk gagal ginjal akut, gagal napas akut (ARF), dan/atau kecelakaan serebrovaskular.

Perlu ditegaskan bahwa dalam praktik klinis, pasien dengan sindrom DIC jarang menunjukkan diri dalam bentuk klasik seperti itu. Bergantung pada penyebab yang menyebabkan perkembangannya, durasi efek patogenik, kondisi kesehatan wanita sebelumnya, salah satu tahap dapat diperpanjang dan tidak berubah menjadi tahap lainnya. Dalam beberapa kasus, terdapat dominasi hiperkoagulasi dengan latar belakang fibrinolisis ringan, pada kasus lain, fibrinolisis merupakan mata rantai utama dalam proses patologis.

Berdasarkan klasifikasinya, dibedakan menjadi:

• Tahap I - hiperkoagulasi;
• Tahap II - hipokoagulasi tanpa aktivasi fibrinolisis umum;
• Tahap III - hipokoagulasi dengan aktivasi fibrinolisis umum;
• Tahap IV - pembekuan darah lengkap.

Pada tahap hiperkoagulasi, waktu pembekuan tes koagulogram umum dipersingkat, aktivitas fibrinolitik dan antikoagulan berkurang. Pada tahap II, koagulogram menunjukkan konsumsi faktor koagulasi: jumlah trombosit, indeks protrombin, dan aktivitas faktor pembekuan darah - V, VII, VIII berkurang. Peningkatan kadar heparin bebas dan munculnya produk degradasi fibrin (FDP) menunjukkan aktivasi fibrinolisis lokal. Tahap III ditandai dengan penurunan jumlah trombosit, penurunan konsentrasi dan aktivitas prokoagulan dengan peningkatan umum simultan dalam aktivitas fibrinolitik dan peningkatan heparin bebas. Fase inkoagulasi darah lengkap ditandai dengan tingkat hipokoagulasi yang ekstrem dengan aktivitas fibrinolitik dan antikoagulan yang sangat tinggi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik DIC

Peran utama dalam diagnosis dan penanganan sindrom DIC dipegang oleh spesialis koagulasi. Akan tetapi, ginekolog adalah orang pertama yang berhadapan langsung dengan patologi yang hebat ini, sehingga mereka harus memiliki pengetahuan yang diperlukan untuk memulai penanganan yang tepat dan beralasan secara patogenetik sebelum spesialis koagulasi dilibatkan dalam pemberian tindakan terapeutik dan resusitasi.

[ 16 ]

Pengobatan DIC

Pengobatan sindrom DIC harus bersifat individual dan ditujukan pada:

1. penghapusan penyebab mendasar yang menyebabkannya;
2. normalisasi hemodinamik;
3. normalisasi pembekuan darah.

Metode yang digunakan untuk menghilangkan penyebab DIC mengikuti sifat patologi ginekologis. Pada wanita dengan kehamilan beku (sindrom retensi janin mati di rahim), rahim harus dievakuasi. Dalam kondisi septik, sanitasi tempat infeksi diindikasikan. Bentuk akut DIC yang disebabkan oleh syok hemoragik akibat kehamilan ektopik terganggu, ruptur ovarium, dan penyebab lainnya memerlukan pengendalian perdarahan bedah.

Pendekatan untuk menghilangkan gangguan hemodinamik juga harus bersifat individual. Bentuk akut sindrom DIC biasanya dikombinasikan dengan syok hemoragik, sehingga tindakan untuk memulihkan hemodinamik sentral dan perifer pada keduanya memiliki banyak kesamaan. Dalam kasus seperti itu, preferensi diberikan pada darah "hangat" atau darah segar untuk terapi infus-transfusi, dan plasma digunakan di antara komponen-komponennya. Regimen hemodilusi terkontrol dilakukan dalam batas tidak melebihi 15-25% dari BCC, karena gelatinol, albumin, rheopolyglucin dan kristaloid seperti larutan Ringer - natrium laktat, laktasol. Namun, perlu diperhatikan bahwa penggunaan rheopolyglucin pada tahap akhir proses dan dengan adanya perdarahan yang banyak memerlukan kehati-hatian yang tinggi, karena pemberiannya yang berlebihan dapat meningkatkan perdarahan. Pada titik ini, lebih baik untuk mentransfusikan albumin dan plasma.

Tugas tersulit dalam penanganan sindrom DIC akut adalah mengembalikan sifat pembekuan darah yang normal, yang memerlukan penghentian pembekuan intravaskular, pengurangan aktivitas fibrinolitik, dan pemulihan potensi pembekuan darah. Tugas ini harus diselesaikan oleh ahli hematologi di bawah kendali koagulogram.

Heparin diberikan secara intravena dalam 100-150 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dengan kecepatan 30-50 tetes/menit. Dosis heparin ditentukan tergantung pada fase sindrom DIC: pada fase I, pemberian hingga 5000 U (70 U/kg) diperbolehkan, pada fase II dan III - 2500-3000 U (30-50 U/kg) diperbolehkan, dan pada fase IV, heparin tidak boleh diberikan. Jika terjadi overdosis heparin, protamin sulfat digunakan: 100 U heparin dinetralkan oleh 0,1 ml larutan protamin sulfat 1%. Tidak disarankan untuk menggunakan heparin pada permukaan luka yang besar.

Aktivitas fibrinolitik dapat dihambat dengan menggunakan inhibitor yang berasal dari hewan seperti contrical, trasilol, dan gordox. Dosis tunggal contrical adalah 20.000 U (dosis harian - 60.000 U), trisilol - 25.000 U (100.000 U), gordox - 100.000 U (500.000 U). Tidak dianjurkan untuk menggunakan inhibitor sintetis enzim proteolitik secara intravena (asam epsilon-aminocaproic, pamba), karena mereka menyebabkan stabilisasi bekuan darah dalam sistem mikrosirkulasi, yang mengarah pada gangguan peredaran darah yang parah pada ginjal dan otak. Obat-obatan ini hanya dapat digunakan secara lokal. Inhibitor fibrinolisis digunakan sesuai dengan indikasi yang ketat, karena penurunan tajam dalam aktivitas fibrinolitik dapat menyebabkan peningkatan deposisi fibrin intravaskular. Efek terbaik dicapai dengan pemberian obat-obatan ini pada fase III dan IV sindrom DIC.

Metode yang paling banyak digunakan untuk memulihkan sifat pembekuan darah dalam bentuk akut sindrom DIC adalah terapi penggantian. Untuk tujuan ini, donor "hangat" dan darah segar yang disitrat, plasma asli kering dan plasma antihemofilik digunakan. Darah ditransfusikan dalam dosis awal hingga 500 ml. Setelah menilai efek transfusi, infus darah diulang. Plasma kering, asli dan/atau plasma antihemofilik digunakan dalam jumlah total 250-500 ml. Dianjurkan untuk memperhitungkan kandungan fibrinogen dalam semua obat yang diberikan: dalam darah donor "hangat" - dalam plasma antihemofilik - 4 g / l, dalam plasma kering - 1 g / l, kriopresipitat - 10-21 g / l.

Hilangnya manifestasi akut sindrom DIC tidak boleh menjadi sinyal untuk mengakhiri terapi intensif. Selama masa rehabilitasi, perlu untuk melanjutkan pengobatan yang ditujukan untuk menghilangkan kemungkinan manifestasi gagal ginjal dan hati, memperbaiki gangguan pernapasan, memulihkan homeostasis protein dan elektrolit, dan mencegah komplikasi infeksi.