DIC-Syndrome in Gynecology

Sindrom pembekuan intravaskular diseminata dalam praktik ginekologi paling sering dijumpai dengan syok hemoragik yang disebabkan oleh berbagai penyebab, kejutan beracun bakteri sebagai komplikasi aborsi kriminal; kehamilan beku, transfusi darah yang tidak sesuai.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab DIC-Syndrome

Pemicu dalam pengembangan sindrom darah ICE adalah aktivasi dari darah atau tromboplastin jaringan akibat hipoksia dan asidosis metabolik dari setiap asal, cedera, memasuki aliran darah dari racun alam yang berbeda, dll Pembentukan tromboplastin aktif - .. Yang pertama dan terpanjang fase hemostasis, yang mengambil Keterlibatan banyak faktor pembekuan, seperti plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), dan trombosit (3, I). Di bawah pengaruh tromboplastin aktif dengan partisipasi ion kalsium (faktor IV) prothrombin masuk ke trombin (fase II). Di hadapan ion kalsium dan dengan partisipasi faktor trombosit (4) terjadi kelainan fibrinogen menjadi monomer fibrin, yang, pada gilirannya, pengaruh bidang faktor plasma XIII dan faktor trombosit (2) diubah menjadi helai larut fibrin polimer (fase III).

Selain perubahan prokoagulan Link hemostasis, aktivasi link platelet menyebabkan adhesi platelet dan agregasi dengan pelepasan zat aktif biologis .. Kinin, prostaglandin, gnetamina, katekolamin, dll zat ini mengubah permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan kejang mereka membuka arteriovenous shunts, aliran darah lambat dalam sistem mikrosirkulasi, meningkatkan stasis, mengembangkan sindrom lumpur, menyetorkan darah, membentuk bekuan darah. Sebagai hasil dari proses ini, suplai darah ke jaringan dan organ tubuh, termasuk yang vital: hati, ginjal, paru-paru, bagian otak tertentu, terganggu.

Sebagai tanggapan atas aktivasi sistem koagulasi, mekanisme perlindungan yang ditujukan untuk memulihkan perfusi jaringan regional yang rusak disertakan: sistem fibrinolitik dan sel sistem retikuloendotelial. Dengan demikian, dengan latar belakang koagulasi intravaskular disebarluaskan karena meningkatnya konsumsi prooagulan dan peningkatan fibrinolisis, terjadi perdarahan meningkat, sindrom trombohemorrhagic terbentuk.

[5], [6], [7], [8]

Gejala DIC-Syndrome

Gejala sindrom perdarahan akut disebabkan oleh gangguan trombotik dan hemoragik dengan berbagai tingkat keparahan, yang nyata:

1. perdarahan di kulit, selaput lendir, dari tempat suntikan, luka, luka bedah dan rahim;
2. nekrosis pada beberapa daerah kulit dan selaput lendir;
3. manifestasi dari sisi sistem saraf pusat berupa euforia, disorientasi, kegelapan kesadaran;
4. insufisiensi ginjal akut, hati dan paru.

Tingkat keparahan manifestasi klinis tergantung pada tahap sindrom DIC. Namun, diagnosis klinis sindrom DIC sulit, di satu sisi, karena semua gejala ini tidak spesifik untuk patologi ini, di sisi lain - karena simtomatologi penyakit dan kondisi utama yang berkembang sangat beragam. Oleh karena itu, hasil penelitian laboratorium sistem hemostatik berada di garis terdepan dalam diagnosis ICD darah akut .

Untuk bentuk akut ICE, perpanjangan waktu pembekuan (lebih dari 10 menit), penurunan jumlah trombosit dan tingkat fibrinogen, peningkatan waktu rekalifikasi, waktu protrombin dan trombin plasma, peningkatan konsentrasi PDF dan RCMF adalah karakteristik.

Untuk membangun fase saat sindrom DIC menawarkan cepat tes diagnosis: darah waktu pembekuan, spontan gumpalan tes lisis-trombin, tes etanol tekad PDF dan immunoprecipitation, jumlah trombosit, waktu trombin, tes fragmentasi sel darah merah.

Tahap pertama ditandai dengan peningkatan waktu pembekuan dan waktu trombin, uji etanol positif.

Pada fase II, dengan sindrom ICE, ada penurunan moderat jumlah trombosit (120-10 10 ⁹ / L), waktu trombin berkepanjangan hingga 60 detik atau lebih, PDF dan sel darah merah yang rusak ditentukan.

Pada fase III, waktu pembekuan darah, waktu trombin dan trombin reaksi berkepanjangan, jumlah trombosit dikurangi menjadi 100 • 10 ⁹ / l, lisis cepat terbentuknya gumpalan terjadi. Untuk fase IV, indeks berikut adalah karakteristik: gumpalan tidak terbentuk, test trombin lebih dari 60 detik, jumlah platelet kurang dari 60-10 10 ⁹ / L.

Bentuk ICE kronis ditandai dengan jumlah platelet normal atau berkurang, jumlah fibrinogen normal atau normal, waktu protrombin yang normal atau sedikit menurun, penurunan waktu penggumpalan, peningkatan jumlah retikulosit. Penting khususnya dalam diagnosis sindroma ICE diberikan pada munculnya produk degradasi fibrin (PDF) dan kompleks monomer fibrin / fibrinogen terlarut (RCMF).

[9], [10]

Tahapan

ICE Syndrome mengambil bentuk fase berturut-turut berturut-turut. MS Machabeln membedakan empat tahap:

1. tahap - hiperkoagulabilitas terkait dengan munculnya sejumlah besar tromboplastin aktif;
2. Tahap - koagulopati konsumsi, terkait dengan penurunan prooagulan karena inklusi pada mikraksirom, dengan aktivasi fibrinolisis simultan.
3. tahap - penurunan tajam dalam darah semua procoagulants sampai perkembangan afibrinogenemia dengan latar belakang fibrinolisis yang diucapkan. Tahap ini ditandai dengan perdarahan yang sangat parah. Jika pasien tidak meninggal, sindrom DIC darah masuk ke tahap selanjutnya;
4. tahap - regeneratif, di mana normalisasi bertahap keadaan sistem koagulasi darah terjadi. Namun, terkadang pada tahap ini, hasil trombosis dan pelanggaran perfusi regional organ dan jaringan dalam bentuk hipertensi arterial akut, gangguan pernafasan akut (ODN) dan / atau gangguan sirkulasi otak dapat terjadi.

Perlu ditekankan bahwa dalam praktik klinis pada pasien dengan sindrom DIC tidak sering termanifestasi dalam bentuk klasik seperti itu. Bergantung pada penyebab yang menyebabkan perkembangannya, durasi efek patogenik, keadaan kesehatan wanita sebelumnya, salah satu tahapannya bisa diperpanjang dan tidak berubah ke kondisi yang lain. Dalam beberapa kasus, prevalensi hiperkoagulabilitas terhadap latar belakang fibrinolisis yang tidak jelas dan tidak jelas, pada orang lain - fibrinolisis adalah hubungan utama dalam proses patologis.

Menurut klasifikasi, berikut ini dibedakan:

• Tahap I - hiperkoagulasi;
• Tahap II - hypocoagulation tanpa aktivasi fibrinolisis umum;
• Tahap III - hipokagulasi dengan aktivasi fibrinolisis secara umum;
• Tahap IV - koagulasi darah lengkap.

Pada tahap hiperkoagulasi, waktu koagulasi uji koagulogram disingkat, aktivitas fibrinolitik dan antikoagulan berkurang. Pada tahap II, koagulasi menunjukkan konsumsi faktor koagulasi: jumlah trombosit, indeks protrombin, aktivitas faktor koagulasi - V, VII, VIII. Peningkatan kadar heparin bebas dan munculnya produk degradasi fibrin (PDF) menunjukkan aktivasi fibrinolisis lokal. Stadium III ditandai dengan penurunan jumlah trombosit, penurunan konsentrasi dan aktivitas procoagulants dengan peningkatan aktivitas fibrinolitik secara simultan dan peningkatan heparin bebas. Fase koagulasi darah lengkap ditandai dengan hipoksagulan ekstrem dengan aktivitas fibrinolitik dan antikoagulan yang sangat tinggi.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostik DIC-Syndrome

Peran utama dalam diagnosis dan pengobatan sindrom ICE adalah dokter-koagulologis. Namun, ginekolog adalah orang pertama yang berhadapan langsung dengan patologi yang hebat ini, oleh karena itu mereka harus memiliki pengetahuan yang diperlukan sehingga sebelum dimasukkan dalam pemberian tindakan terapeutik dan resusitasi dari koagulologis, untuk melanjutkan pengobatan yang benar dan berdasarkan patogenetik.

[16]

Pengobatan DIC-Syndrome

Pengobatan sindrom DIC harus benar-benar individual, ditujukan untuk:

1. penghapusan penyebab yang menyebabkannya;
2. normalisasi hemodinamika;
3. normalisasi pembekuan darah

Metode yang digunakan untuk menghilangkan penyebab ICE, berasal dari sifat patologi ginekologi. Pada wanita dengan kehamilan mati (sindrom menunda janin yang mati di dalam rahim), pengosongan rahim sangat diperlukan. Dalam kondisi septik, sanasi fokus infeksi ditunjukkan. Bentuk akut ICE, yang disebabkan oleh syok hemoragik karena kehamilan ektopik yang terganggu, pecahnya ovarium dan penyebab lainnya, memerlukan pembedahan pendarahan.

Pendekatan untuk menghilangkan gangguan hemodinamik juga harus bersifat individual. Bentuk akut sindrom ICE, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan syok hemoragik, oleh karena itu, tindakan untuk memulihkan hemodinamika sentral dan perifer bersama mereka memiliki banyak kesamaan. Untuk terapi transfusi-transfusi dalam kasus seperti itu, preferensi diberikan pada keseluruhan "hangat" atau darah yang baru didekriminasi, dan dari komponennya - ke plasma. Cara hemodilusi terkontrol dilakukan dalam batas tidak melebihi 15-25% BCC, karena gelatin, albumin, rheopolyglucin dan kristaloid seperti larutan Ringer - sodium lactate, lactasol. Namun, harus diingat bahwa penggunaan rheopolyglucin pada tahap akhir proses dan dengan adanya perdarahan yang berlebihan membutuhkan perawatan yang hebat, karena pemberian berlebihan dapat meningkatkan pendarahan. Pada saat ini, transfusi albumin dan plasma lebih baik.

Tugas yang paling sulit dalam pengobatan sindroma ICE akut adalah pemulihan sifat koagulasi normal darah, yang karenanya perlu menghentikan koagulasi intravaskular, mengurangi aktivitas fibrinolitik dan mengembalikan potensi koagulasi darah. Tugas ini harus diselesaikan oleh ahli hematologi spesialis di bawah kontrol koagulogram.

Heparin diberikan secara intravena ke 100-150 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dengan laju 30-50 kap / menit. Heparin dosis tergantung pada fase sindroma ICE: pada fase I diperbolehkan untuk diberikan sampai 5000 ED (70 U / kg), pada fase II dan III - 2500-3000 ED (30-50 U / kg), dan pada fase IV, heparin tidak dapat diberikan. . Dalam kasus overdosis heparin, protamine sulfate digunakan: 100 unit heparin menetralisir 0,1 ml larutan protamine sulfat 1%. Hal ini tidak dianjurkan untuk menggunakan heparin dengan permukaan luka yang luas.

Penghambatan aktivitas fibrinolitik dapat dicapai dengan bantuan penghambat zat hewani seperti kontrikal, trasilol, gordoksa. Satu dosis tunggal adalah 20.000 unit (setiap hari - 60.000 unit), trisolol adalah 25.000 unit (100.000 unit), dan satu gourde adalah 100.000 unit (500.000 unit). Tidak dianjurkan untuk menggunakan penghambat sintetis enzim proteolitik intravena (epsilon-aminocaproic acid, pamba), karena ini menyebabkan stabilisasi trombi dalam sistem mikrosirkulasi, yang menyebabkan gangguan peredaran darah yang parah pada ginjal dan otak. Obat ini hanya bisa digunakan secara topikal. Penghambat fibrinolisis digunakan sesuai indikasi ketat, karena penurunan aktivitas fibrinolitik yang tajam dapat menyebabkan peningkatan deposisi fibrin intravaskular. Efek terbaiknya adalah pemberian obat ini pada fase III dan IV sindroma ICE.

Metode yang paling banyak digunakan untuk mengurangi sifat koagulasi darah dalam bentuk akut sindrom DIC adalah terapi penggantian. Untuk tujuan ini, donor "hangat" dan sitrat darah segar, plasma asli dan antihemofilik kering digunakan. Darah dituangkan dalam dosis awal hingga 500 ml. Setelah mengevaluasi efek transfusi darah, infus darah diulang. Plasma kering, asli dan / atau anti-hemofilik digunakan dalam jumlah total 250-500 ml. Dianjurkan untuk mempertimbangkan kandungan fibrinogen dalam semua suntikan: dalam darah donor "hangat" - dalam plasma antigemofilnoy - 4 g / l, dalam plasma kering - 1 g / l, kriopresipitat - 10-21 g / l.

Penghapusan manifestasi akut sindrom DIC seharusnya tidak menjadi sinyal bagi akhir perawatan intensif. Selama masa rehabilitasi, perlu dilanjutkan pengobatan yang bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan manifestasi insufisiensi ginjal dan hati, koreksi gangguan pernapasan, pemulihan protein dan homeostasis elektrolit, dan pencegahan komplikasi infeksi.