Penyebab sclerosing cholangitis sangat banyak. Hasilnya adalah fibrosis progresif dan, sebagai konsekuensinya, hilang di dalam dan / atau saluran empedu ekstra hati. Pada tahap awal kerusakan saluran empedu dan hepatosit tidak begitu terasa, gagal hati berkembang kemudian.
Dasar Dubin-Johnson syndrome (idiopatik jaundice keluarga kronis dengan pigmen tak dikenal di sel-sel hati) adalah gangguan cacat bawaan fungsi ekskretoris hepatosit (postmikrosomalnaya hepatocellular jaundice).
Di jantung sindrom Kriegler-Nayar (ikterik nuklir nonhemolitik) adalah ketidakhadiran lengkap dalam hepatosit enzim glucuronyltransferase dan ketidakmampuan absolut hati untuk menyatukan bilirubin (ikterus mikrosomal).
Sindrom Gilbert adalah penyakit turun-temurun dan ditularkan oleh tipe dominan autosomal. Inti patogenesis penyakit ini adalah ketidakcukupan hepatosit enzim glukoroniltransferase, yang menyatukan bilirubin dengan asam glukuronat.
Sindrom rotor (ikterus ikterik non-hemolitik keluarga kronis dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi dan histologi hati normal tanpa pigmen yang tidak dikenal pada hepatosit) bersifat turun-temurun, ditransmisikan secara autosom secara resesif. Patogenesis sindrom Rotor mirip dengan patogenesis sindrom Dabin-Johnson, namun defek pada ekskresi bilirubin kurang terasa.
Sirosis bilier sekunder hati adalah sirosis yang berkembang sebagai akibat dari gangguan berkepanjangan empedu empedu pada tingkat saluran empedu vnukrohepatik besar.
Sirosis bilier primer hati adalah penyakit hati autoimun yang dimulai sebagai kolangitis kronis, destruktif, dan non-vena, yang berlangsung lama tanpa gejala signifikan, yang menyebabkan perkembangan kolestasis yang berkepanjangan dan hanya pada stadium lanjut pada pembentukan sirosis hati.
Sirosis hati adalah penyakit hati progresif difusi polietiologis kronis, ditandai dengan penurunan signifikan jumlah hepatosit yang berfungsi, peningkatan fibrosis, restrukturisasi struktur normal parenkim dan sistem vaskular hati, penampilan simpul regenerasi dan perkembangan insufisiensi hati dan hipertensi portal berikutnya.
Hepatitis obat akut hanya berkembang pada sebagian kecil pasien yang memakai obat-obatan terlarang, dan memanifestasikan dirinya kira-kira 1 minggu setelah dimulainya pengobatan. Kemungkinan berkembangnya hepatitis obat akut biasanya tidak dapat diprediksi. Ini tidak tergantung pada dosisnya, namun meningkat dengan penggunaan obat secara berulang.
Pada orang dewasa, nekrosis di hati berkembang setelah mengkonsumsi setidaknya 7,5-10 g obat, namun sulit untuk memperkirakan dosis obat tersebut, karena muntah berkembang dengan cepat, dan data sejarah tidak dapat diandalkan.
