Dysbacteriosis usus

Dysbacteriosis usus - perubahan dalam komposisi kualitatif dan kuantitatif dari flora bakteri, yang disebabkan oleh pelanggaran dinamis mikroekologi usus sebagai akibat terganggunya adaptasi, pelanggaran mekanisme pelindung dan kompensasi tubuh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Dysbacteriosis usus sangat umum terjadi. Hal ini terdeteksi pada 75-90% kasus penyakit gastroenterologis akut dan kronis.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Penyebab disbiosis usus

Penyebab paling sering dan sebenarnya dari dysbiosis usus adalah sebagai berikut:

1. Antibiotik-kemoterapi, penggunaan glikokortikoid, sitostatika.
2. Profesional kontak jangka panjang dengan antibiotik.
3. Penyakit akut dan kronis dari saluran gastrointestinal yang menular dan non-menular. Peran utama dalam perkembangan disbiosis dalam situasi ini memainkan flora patogen bersyarat.
4. Perubahan dalam diet utama, penyalahgunaan sukrosa.
5. Penyakit berat, intervensi bedah, stres mental dan fisik.
6. Lama tinggal seseorang yang tidak seperti habitatnya (tidak biasa), kondisi ekstrim (speleologis, dataran tinggi, ekspedisi Arktik, dll.).
7. Immunodeficiency menyatakan (dengan penyakit onkologis, infeksi HIV).
8. Efek radiasi pengion.
9. Gangguan fisik anatomis pada usus: kelainan anatomi, komplikasi selama operasi pada saluran gastrointestinal, gangguan motilitas usus dan penyerapan nutrisi. Syndromes malabsorpsi dan maldigestii menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi flora patogen bersyarat.
10. Polyhypovitaminosis.
11. Puasa
12. Pendarahan gastrointestinal
13. Alergi makanan
14. Fermentopati (bawaan dan didapat), intoleransi berbagai makanan, termasuk susu utuh (defisiensi laktase); sereal (gluten entero-patia), jamur (insufisiensi trehgalaznaya).

Di bawah pengaruh faktor etiologi ada perubahan kualitatif dan kuantitatif pada mikroflora usus. Sebagai aturan, jumlah simbion bakteri dasar dari bakteri - bifidobakteria, asam laktat dan E. Coli non-patogen, berkurang secara signifikan. Seiring dengan ini, jumlah mikroba patogen yang kondisional (enterobacteria, staphylococcus, dll.), Jamur dari genus Candida, tidak ada di dalam usus atau ada di dalamnya dalam jumlah kecil, meningkat. Perubahan kualitatif dan kuantitatif dari mikroflora usus mengarah pada fakta bahwa asosiasi mikroba disbiotik tidak melakukan fungsi pelindung dan fisiologis dan mengganggu fungsi usus.

Bentuk-bentuk berat disbiosis menyebabkan gangguan signifikan pada fungsi pencernaan dan penyerapan usus dan secara tajam mengganggu keadaan umum tubuh. Bakteri patogen yang kondisional, yang melebihi penjajahan usus, mengganggu penyerapan karbohidrat, asam lemak, asam amino, vitamin. Produk metabolisme (indole, skatole, dll.) Dan racun yang dihasilkan oleh flora patogen kondisional mengurangi fungsi detoksifikasi hati, meningkatkan gejala keracunan.

[17], [18], [19], [20]

Patogenesis

Biomassa mikroba yang menghuni usus dewasa adalah 2,5-3,0 kg dan mencakup hingga 500 spesies bakteri, perbandingan anaerob dan aerob adalah 1000: 1.

Mikroflora usus dibagi menjadi mikroorganisme wajib (mikroorganisme yang terus-menerus membentuk flora normal dan berperan penting dalam metabolisme dan perlindungan anti-infeksi) dan pilihan (mikroorganisme yang sering ditemukan pada orang sehat, namun bersifat patogenik, mis. Resistensi dari makroorganisme).

Perwakilan mikroflora obligat yang dominan adalah anaerob bebas spora: bifido- dan lactobacilli, bacteroides. Bifidobakteria merupakan 85-98% mikroflora usus.

Fungsi mikroflora usus normal

• menciptakan lingkungan asam (pH medium kolon sampai 5.3-5.8), yang mencegah penyebaran mikroflora mikro patogen, putrefaktif dan gas dari usus;
• mempromosikan pencernaan enzimatik dari bahan makanan (bifido- dan lactobacilli, eubacteria, bakteriida meningkatkan hidrolisis protein, menyeimbangkan lemak, memfermentasi karbohidrat, melarutkan selulosa);
• melakukan fungsi pembentukan vitamin (escherichia, bifido- dan eubacteria berpartisipasi dalam sintesis dan penyerapan vitamin K, kelompok B, asam folat dan nikotinat);
• berpartisipasi dalam fungsi sintetis, pencernaan dan detoksifikasi usus (bifido dan lactobacillus mengurangi permeabilitas penghalang jaringan vaskular untuk racun mikroorganisme patogen dan oportunistik, mencegah penetrasi bakteri ke organ dalam dan darah);
• meningkatkan ketahanan imunologi tubuh (bifido dan lactobacilli merangsang fungsi limfosit, sintesis imunoglobulin, interferon, sitokin, meningkatkan tingkat komplemen, aktivitas lisozim);
• meningkatkan aktivitas fisiologis saluran gastrointestinal, khususnya motilitas usus;
• merangsang sintesis zat aktif secara biologis, mempengaruhi fungsi saluran gastrointestinal, sistem kardiovaskular, hematopoiesis secara positif;
• memainkan peran penting dalam tahap akhir metabolisme kolesterol dan asam empedu. Di usus besar, dengan partisipasi bakteri, kolesterol diubah menjadi sterol coprostanol, yang tidak diserap. Dengan bantuan mikroflora usus, hidrolisis molekul kolesterol juga terjadi. Di bawah pengaruh enzim mikroflora, terjadi perubahan asam empedu: dekonjugasi, konversi asam empedu primer menjadi turunan keto asam cholanic. Biasanya sekitar 80-90% asam empedu direabsorpsi, sisanya diekskresikan dengan kotoran. Kehadiran asam empedu di usus besar memperlambat penyerapan air. Aktivitas mikroflora meningkatkan pembentukan feses normal.

Wajib mikroflora pada orang sehat adalah konstan, melakukan fungsi biologis utama yang berguna bagi tubuh manusia (bifidobacteria dan lactobacilli, Bacteroides, E. Coli, enterococci). Mikroflora opsional konstan, mengubah komposisi tertentu, ia dengan cepat dihilangkan, tidak berpengaruh signifikan terhadap organisme inang, karena kontaminasi rendah (bakteri oportunistik - tsitrobakter, micrococci, Pseudomonas, Proteus, jamur ragi-seperti, Staphylococcus, Clostridium, dll).

Komposisi kuantitatif mikroflora usus normal

Nama mikroorganisme	CFU / g kotoran
Bifidobakteri	108-1010
Lactobacilli	106-1011
Bakteroid	107-109
Peptokokus dan Peggostreptococci	105-10b
Ensiklopedi	10b-108
Staphylococci (hemolitik, koagulasi plasma)	Tidak lebih dari 103
Staphylococci (hemolitik, epidermal, koagulase negatif)	- 104-105
Streptococci	105-107
Clostridia	103-105
Eubakteria	10Z-1010
Jamur makan ragi	Tidak lebih dari 10Z
Enterobakteri patogenik yang kondisional dan batang gram-negatif nonfermentatif	Tidak lebih dari 103-104

Catatan: CFU - jumlah unit pembentuk koloni

Saluran gastrointestinal adalah habitat alami bagi mikroorganisme pada manusia dan hewan. Terutama banyak mikroorganisme di bagian bawah usus besar. Jumlah mikroba dalam usus besar vertebrata adalah 10 ¹⁰ -11 ¹¹ per 1 g isi usus, baik mereka secara signifikan kurang karena asam lambung bakterisida, peristaltik dan faktor antimikroba endogen kemungkinan dari usus kecil. Di bagian atas dan tengah usus halus hanya ada populasi kecil, terutama aerob gram fobia positif gram, sejumlah kecil anaerob, ragi dan jamur. Pada bagian distal usus halus (di daerah peredam ileocecal), "spektrum mikroba" memiliki posisi antara antara mikroflora bagian proksimal usus kecil dan besar. Bagian bawah ileum dihuni oleh mikroorganisme yang sama dengan usus besar, meskipun lebih kecil. Lebih mudah untuk mempelajari mikroflora tinja, yang sebenarnya adalah flora dari kolon distal. Munculnya probe usus panjang memungkinkan untuk memeriksa mikroflora di seluruh saluran gastrointestinal.

Setelah makan, jumlah mikroorganisme meningkat cukup, namun setelah beberapa jam kembali ke tingkat semula.

Dalam feses, mikroskop mengungkapkan sejumlah sel bakteri, dimana sekitar 10% dapat berkembang biak pada media nutrisi buatan. Pada individu yang sehat sekitar 95-99% dari mikroorganisme yang setuju untuk budidaya merupakan anaerob, yang diwakili bacterioid (10 ⁵ -10 ¹² 1 g feses) dan Bifidobacteria (10 ⁸ -10 ¹⁰ sel bakteri per 1 g tinja). Perwakilan utama aerobik Flora tinja adalah Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), enterococci (10 ³ -10 ⁹ ), Lactobacillus (10 ¹⁰ ). Selain itu, semakin sedikit yang terdeteksi staphylococci, streptococci, clostridia, klebsiella, proteus, jamur mirip ragi, protozoa, dll.

Biasanya, dalam studi bakteriologis, kotoran orang sehat tidak hanya memperhatikan jumlah total E. Coli (300-400 ppm), tetapi juga kandungannya dengan sifat enzimatik yang sedikit diekspresikan (sampai 10%), serta enterobakteria laktosonegatif (sampai 5%), bentuk kokoid dalam jumlah total mikroorganisme (sampai 25%), bifidobakteri (10 ~ ⁷ dan lebih). Mikroorganisme patogen dari keluarga usus, hemolyzing colibacillus, hemolyzing staphylococcus, protea, jamur dari genus Candida dan bakteri lain dalam kotoran seseorang yang sehat seharusnya tidak.

Mikroflora normal, karena symbiote, melakukan sejumlah fungsi yang penting untuk kehidupan mikroorganisme: perlindungan non-spesifik terhadap bakteri yang menyebabkan infeksi usus, berdasarkan antagonisme mikroba, partisipasi dalam produksi antibodi, dan fungsi vitaminsinteziruyuschaya mikroorganisme, seperti vitamin C, K, B1, B2, Вб, ²12, PP, asam folat dan pantotenat. Selain itu, mikroorganisme yang menghuni usus memecah selulosa; terlibat dalam pembelahan enzimatik protein, lemak dan karbohidrat berat molekul tinggi; mempromosikan penyerapan kalsium, zat besi, vitamin D melalui penciptaan lingkungan yang asam; ambil bagian dalam pertukaran asam empedu dan formasi di usus besar sterocilin, coprosterol, deoxycholic acid; nonaktifkan enterokinase dan alkali fosfatase; berpartisipasi dalam pembentukan produk peluruhan protein (fenol, indol, scatol), menormalkan peristaltik usus. Flora bakteri normal kontribusi untuk "pematangan" sistem makrofag-histiocytic, mempengaruhi struktur mukosa usus dan daya serap nya.

Mikroflora usus dapat bervariasi di bawah pengaruh berbagai proses patologis atau faktor eksogen, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran hubungan normal antara berbagai jenis mikroorganisme dan distribusinya di berbagai bagian usus. Munculnya mikroflora disbiotik yang diubah mencirikan suatu kondisi yang disebut dysbacteriosis. Dengan disbacteriosis yang diucapkan, jumlah mikroorganisme di usus halus meningkat, dengan dominasi bakteri genus Escherichia, Klebsiella, lactobacillus, campylobacteria dan enterococcus. Pada usus besar dan buang air besar, jumlah menurun atau bifidobakteri hilang sama sekali, jumlah Escherichia, Staphylococcus, Streptococcus, Yeast, Klebsiella, Protea meningkat.

Dysbacteriosis paling sering dimanifestasikan oleh penurunan jumlah mikroorganisme, kadang-kadang sampai spesies spesies mikroflora normal menghilang secara simultan dengan dominasi spesies secara simultan yang biasanya ada dalam jumlah minimal. Dominasi ini bisa berlangsung lama atau terjadi secara berkala. Dalam munculnya disbiosis peran penting dimainkan oleh hubungan antagonis perwakilan asosiasi alam. Fluktuasi temporal kecil dalam jumlah mikroorganisme individu dieliminasi dengan sendirinya tanpa adanya intervensi. Kondisi di mana tingkat reproduksi beberapa perwakilan asosiasi mikroba meningkat atau zat spesifik yang menghambat pertumbuhan mikroorganisme lainnya menumpuk secara signifikan mengubah komposisi mikroflora dan rasio kuantitatif berbagai mikroorganisme, yaitu ada dysbacteriosis.

Dengan berbagai penyakit, usus kecil itu penuh dengan mikroorganisme dari bagian distal usus, dan kemudian mikroflora di dalamnya menyerupai "lansekap mikroba" usus besar.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Gejala disbiosis usus

Pada banyak pasien, dysbacteriosis usus laten dan dikenali oleh studi bakteriologis tinja. Bentuk dysbacteriosis yang dinyatakan secara klinis ditandai dengan gejala berikut:

• Diare - tinja longgar bisa terjadi 4-6 kali atau lebih; Dalam sejumlah kasus, konsistensi kotoran seperti pulp, di tinja potongan makanan yang belum tercerna ditentukan. Diare bukan merupakan gejala yang diperlukan dari disbiosis usus. Banyak pasien diare, hanya ada kotoran yang tidak stabil;
• perut kembung - gejala disbiosis yang cukup konstan;
• Rasa sakit di perut yang berubah-ubah, sifat tidak menentu, biasanya dengan intensitas sedang;
• Sindrom malabsorpsi berkembang dengan cara yang lama dan parah akibat disbiosis;
• kembung, bergemuruh saat palpasi segmen terminal iliaka dan, yang lebih jarang, dari caecum.

[29], [30], [31], [32], [33]

Tahapan

Tingkat disbiosis dapat dinilai berdasarkan klasifikasi:

• 1 derajat (laten, bentuk kompensasi) ditandai dengan sedikit perubahan pada bagian aerobik mikrobiokenosis (kenaikan atau penurunan jumlah Escherichia). Bifido- dan laktooflora tidak berubah. Sebagai aturan, tidak ada disfungsi usus.
• 2 derajat (bentuk subkompensasi) - dengan latar belakang penurunan yang tidak signifikan dalam kandungan bifidobakteri, perubahan kuantitatif dan kualitatif pada Escherichia dan peningkatan tingkat populasi sekelompok bakteri oportunistik, pseudomonana dan jamur dari genus Candida terungkap.
• 3 derajat - tingkat bifidoflora yang berkurang secara signifikan dalam kombinasi dengan penurunan kandungan laktoflora dan perubahan tajam jumlah Escherichia. Setelah terjadi penurunan tingkat bifidoflora, komposisi mikroflora usus terganggu, kondisi diciptakan untuk manifestasi sifat agresif mikroorganisme oportunistik. Sebagai aturan, dengan dysbacteriosis derajat ke-3 ada disfungsi usus.
• Keempat - tidak adanya bifidoflora, penurunan laktoflora yang signifikan dan perubahan kandungan Escherichia coli (penurunan atau kenaikan), peningkatan jumlah mikroorganisme oportunistik, fakultatif dan non-tipikal dalam perkumpulan. Rasio normal komposisi mikrobiokenosis usus dilanggar, akibat fungsi protektif dan pemberian vitamin-sintesisnya, proses enzimatik berubah, tingkat produk metabolik oportunistik yang tidak diinginkan meningkat. Selain disfungsi saluran gastrointestinal, hal ini dapat menyebabkan perubahan destruktif di dinding usus, bakteremia dan sepsis, karena resistensi organisme lokal dan keseluruhan secara keseluruhan menurun, dan efek patogen dari mikroorganisme oportunistik direalisasikan.

Beberapa penulis mengklasifikasikan dysbiosis usus dengan jenis patogen dominan:

1. stafilokokus;
2. klebsiellezny;
3. Protein;
4. bakteri;
5. klostridiozny (sulit Cl.);
6. candidomycosis;
7. dicampur.

Bentuk dysbacteriosis laten dan subkompensasi lebih khas untuk bentuk disentri ringan dan sedang dan salmonellosis, kolitis postdisenterik. Disbiosis dekompensasi dicatat dengan adanya infeksi usus akut yang parah dan berlarut-larut, patologi saluran gastrointestinal bersamaan, serta kolitis ulserativa, kolitis protozoa.

Tahapan dysbacteriosis dapat ditentukan dengan menggunakan klasifikasi:

• Saya tahap - penurunan jumlah atau eliminasi bifidobacteria dan (atau) lactobacilli.
• Tahap II - peningkatan yang signifikan dalam prevalensi flora colibacterial selanjutnya atau penurunan tajamnya, atipikal dan enzimatik inferior E. Coli.
• III tahap - titer tinggi dari asosiasi mikroflora patogen patogen.
• Tahap IV - bakteri mendominasi pada genus Proteus atau Pseudomonas aeruginosa pada titer tinggi.

Yang sangat menarik adalah klasifikasi disbiosis menurut AF Bilibin (1967):

Dysbacteriosis dari usus biasanya merupakan proses patologis yang terlokalisir. Namun, dalam beberapa kasus, generalisasi dysbacteriosis adalah mungkin. Bentuk umum ditandai dengan bakteremia, kemungkinan pengembangan sepsis dan septicopyemia.

Dysbacteriosis usus dapat terjadi pada bentuk laten (subklinis), lokal (lokal) dan umum (umum) (tahap). Dengan bentuk laten, perubahan komposisi simbion normal di usus tidak menyebabkan munculnya proses patologis yang terlihat. Dengan bentuk disbiosis lokal, proses inflamasi terjadi pada beberapa organ, terutama di usus. Akhirnya, dengan bentuk disbiosis yang umum, yang dapat disertai oleh bakteremia, generalisasi infeksi, karena penurunan yang signifikan dalam ketahanan keseluruhan tubuh, sejumlah organ terpengaruh, termasuk parenkim, keracunan, sepsis sering terjadi. Kompensasi, lebih sering secara laten, bentuk subkompensasi (sebagai peraturan, lokal) dan dekompensasi (umum) dialokasikan sesuai dengan tingkat kompensasi.

Dalam organisme inang, mikroorganisme ada di lumen usus, di permukaan epitel, dalam kriptus. Seperti yang ditunjukkan pada percobaan pada hewan, "adhesi" (adhesi) mikroorganisme ke permukaan enterosit terjadi terlebih dahulu. Setelah adhesi diamati proliferasi sel-sel mikroba dan isolasi toksin, yang menyebabkan gangguan metabolisme air-elektrolit, terjadinya diare, yang menyebabkan dehidrasi dan kematian hewan. "Menempel" mikroorganisme, khususnya Escherichia coli, mereka menghasilkan kontribusi faktor adhesi tertentu, yang meliputi K-antigen atau kapsuler antigen polisakarida atau alam protein, mikroorganisme memberikan kemampuan selektif untuk melampirkan ke permukaan mukosa. Rilis cairan yang berlebihan yang diproduksi oleh aksi bakteri sel endotoksin dianggap tidak hanya sebagai manifestasi dari proses patologis di usus kecil, tetapi juga sebagai mekanisme pelindung untuk memfasilitasi pencucian mikroorganisme dari usus. Antibodi spesifik dan leukosit terlibat dalam reaksi kekebalan tubuh, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian pada loop Tiri-Vella.

Dengan dysbacteriosis, fungsi antagonis mikroflora usus normal rusak sehubungan dengan mikroba patogen dan putrefaktif, fungsi pembentukan vitamin dan enzimatik, yang tidak dapat mempengaruhi keadaan umum organisme karena penurunan daya tahannya.

Mempengaruhi aktivitas fungsional normal dari saluran pencernaan, mikroflora yang berubah menyebabkan pembentukan produk beracun yang diserap di usus kecil. Peran tertentu bakteri intestinal dalam pengembangan kanker usus besar pada manusia telah terbukti, dan partisipasi berbagai metabolit bakteri ambigu. Misalnya, metabolit asam amino mengambil bagian kecil di oncogenesis, sementara pada saat yang sama, peran metabolit asam empedu yang dihasilkan oleh aksi dehidrogenase nuklir dan 7 degidroksilazy dalam proses ini sangat penting. Konsentrasi asam empedu dalam tinja di berbagai kelompok penduduk dari berbagai benua berkorelasi dengan risiko kanker usus besar berkembang, dan mayoritas orang dari kelompok dengan risiko tinggi kanker usus di usus Clostridium ini, memiliki kemampuan untuk menghasilkan dehidrogenase beta nuklir oksisteroid- 4,5-dehidrogenase). Dalam kelompok orang dengan risiko rendah mereka jarang terdeteksi. Clostridia juga ditemukan pada kotoran pada sebagian besar penderita kanker usus besar dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Dalam lemah, kurus, anak-anak yang sakit, terutama menderita penyakit apapun, telah ada perkalian intens mikroflora patogen, yang merupakan penghuni permanen dari usus manusia dan hewan (misalnya, perwakilan dari genus Escherichia) yang dapat menyebabkan infeksi dan bahkan sepsis. Seringkali, dengan dysbacteriosis, mikroorganisme yang resisten terhadap obat antibakteri yang banyak digunakan berlaku, yang memiliki kemampuan untuk menyebar dalam populasi asosiasi yang terkait erat. Kondisi serupa menerapkan menguntungkan memungkinkan tumbuhan coccal, mikroorganisme yg menyebabkan perbusukan (genus Proteus et al.), Jamur (Candida jenis yang lebih) bakteri Pseudomonas, sering menyebabkan perkembangan komplikasi pasca operasi. Yang paling sering dysbacteriosis jamur, staphylococcal, proteus, pseudomonas, dan Escherichia disebabkan oleh berbagai asosiasi kata mikroorganisme.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Diagnostik disbiosis usus

Data laboratorium

1. Pemeriksaan mikrobiologi tinja - penurunan jumlah total E. Coli, bifido dan laktobasilus ditentukan; ada mikroflora patogen.
2. Coprocygram - sejumlah besar serat yang belum tercerna, pati intraselular, steatorrhea (sabun, asam lemak, jarang - lemak netral) ditentukan.
3. Analisis biokimia tinja - dengan dysbacteriosis, alkaline phosphatase muncul, dan tingkat enterokinase meningkat.
4. Tes pernapasan hidrogen positif - pertumbuhan bakteri berlebih di usus halus menyebabkan peningkatan tajam kandungan hidrogen di udara yang dihembuskan setelah mengeluarkan laktulosa.
5. Menabur aspirin bersandar pada flora bakteri - untuk dysbacteriosis usus, lebih dari 1010 mikroorganisme per ml dapat dideteksi. Diagnosis dysbacteriosis sangat mungkin terjadi dengan adanya anaerob obligat (clostridia dan bacteroides), anaerob fakultatif atau bakteri pada kelompok intestinal.
6. Pemeriksaan spesimen biopsi jejunum - perataan infiltrasi villi dan leukosit dari propana membran mukosa diamati.

[41], [42], [43], [44], [45]

Pengobatan disbiosis usus

Pengobatan disbiosis harus rumit, dan seiring dengan dampaknya pada penyakit yang mendasarinya dan meningkatnya resistensi organisme, ia menyediakan penunjukan dana, beragam yang bergantung pada sifat perubahan flora mikroba usus. Saat mendeteksi mikroorganisme patogen patogen atau kondisional, pengobatan dengan obat antibakteri dilakukan.

Efek selektif pada kelompok proteus dan sejumlah strain Pseudomonas aeruginosa ampicillin dan carbenicillin. Dalam beberapa tahun terakhir, antibiotik-sinergis telah digabungkan. Jadi, ketika staphylococcal dysbacteriosis kombinasi sangat efektif aminoglikosida (kanamisin, gentamisin sulfat, monomycin) dengan ampisilin di hadapan Pseudomonas aeruginosa - sulfat gentamisin dengan garam karbenisilin disodium; polymyxin, pseudomonas bakteriofag. Flora anaerobik dan aerobik dipengaruhi oleh tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, linkomisin, klindamisin.

Dalam kombinasi dengan antibiotik atau secara independen dapat digunakan turunan nitrofuran, sulfonamida dan obat-obatan, yang dibuat berdasarkan kombinasi keduanya dengan trimetoprimembietol. Telah ditetapkan bahwa sediaan sulfanilamida terserap dengan baik, untuk waktu yang lama berada dalam tubuh dalam konsentrasi yang dibutuhkan, jangan menekan mikroflora normal dari usus dan saluran udara.

Untuk pengobatan dysbiosis candidal gunakan antibiotik fungisida - nistatin, levorin, dan dalam kondisi parah - amphoglucamine, dekamine, amfoterisin B.

Ketika Proteaceae dysbacteriosis direkomendasikan formulasi nitrofuran seri - furakrilin, Furazolin, furazolidone, dan turunannya bakteriofag koliproteyny dari 8-hydroxyquinoline (5-NOC enteroseptol) dan asam nalidiksat (kulit hitam). Negro sangat efektif bila terjadi disbiosis parah akibat asosiasi mikroba bakteri dari genus Proteus, Staphylococci, Lactose-negative Escherichia, jamur mirip ragi.

Sebelumnya, untuk normalisasi mikroflora usus, mexamens dan mexazas diresepkan, yang efektif untuk enteritis kronis dan kolitis yang dipersulit oleh disbiosis. Namun, baru-baru ini, sehubungan dengan efek samping obat ini, lebih sering karena penerimaan yang terlalu lama dan tidak terkendali, produksi dan penggunaan obat-obatan ini telah menurun tajam.

Saat ini, setelah penerimaan antibiotik dan agen antibakteri lain untuk pengobatan dysbacteriosis ditampilkan colibacterin bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, t. E. Persiapan berasal dari perwakilan dari mikroflora usus manusia normal dan berhasil diterapkan pada dysbacteriosis di berbagai penyakit usus. Semua obat ini atau salah satunya dapat direkomendasikan tanpa terapi antibiotik sebelumnya, jika disbacteriosis hanya diwujudkan oleh hilangnya atau penurunan jumlah perwakilan flora usus normal.

Aktivitas antagonis obat ini terkait bakteri patogen dan oportunistik ditemukan. Oleh karena itu, dalam sejumlah kasus, ketika staphylococcus, jamur dan penghuni asing lainnya ditemukan di usus dalam jumlah kecil, hanya sediaan bakteri yang mengandung mikroflora normal normal yang cukup.

Jika disbacteriosis disertai dengan pelanggaran pencernaan, disarankan untuk menggunakan sediaan enzim (festal, panzinorm, dll.). Jika dysbacteriosis disebabkan oleh penggunaan agen antibakteri yang berlebihan, kurang memadai atau tidak terkontrol, terutama antibiotik, kemudian setelah pembatalan, desensitisasi, detoksifikasi dan terapi stimulasi dilakukan. Meresepkan antihistamin, persiapan hormonal, persiapan kalsium, pentoksi, methyluracil, vitamin, transfusi darah, gamma-globulin, vaksin, toxoid, bakteriofag, lisozim, dan khusus anti-staphylococcal pseudomonas serum eubiotiki dan persiapan bakteri.

Dalam dysbacteriosis dekompensasi, rumit oleh sepsis, ditunjukkan taktivin levamisol, antistaphylococcal plasma antistaphylococcal immunoglobulin, transfusi darah, sel darah merah, gemodeza protein, reopoliglyukina, solusi elektrolit dan vitamin.

Pencegahan

Dasar pencegahan disbiosis adalah mematuhi peraturan kebersihan, nutrisi pasien yang memadai, terutama tindakan restriksi yang lemah, pengangkatan obat antibakteri hanya dengan indikasi ketat. Antibiotik harus dikombinasikan dengan vitamin (thiamin, riboflavin, piridoksin, vitamin K, asam askorbat dan nikotinat), yang secara baik mempengaruhi keadaan fungsional usus dan mikrofloranya, serta dengan sediaan enzim, yang mencegah terjadinya disbiosis usus.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]