Hepatitis Leishmaniasis

Leishmaniasis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh parasit Leishmania. Hal ini ditandai dengan demam remittent, anemia, peningkatan tajam pada limpa, hati, cachexia.

Akibat invasi, leishmania mengembangkan hiperplasia unsur retikuloendotelial di hati, limpa, kelenjar getah bening dan sumsum tulang. Tahap selanjutnya adalah degenerasi lemak organ parenkim, gangguan fungsional dan kelelahan; mengembangkan hipoplasia sumsum tulang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Morfologi

Hati berkembang secara makroskopik dan memiliki pola yang kabur. Secara mikroskopis: perubahan dystrophic pada hepatosit diamati. Ada hipertrofi retikuloendotelokard stellate yang tajam, banyak di antaranya, terutama di pinggiran lobulus, mengandung sejumlah besar leismania; Sel individu yang mengandung leishmania dilepaskan.

Limpa berwarna merah makroskopik atau sianotik dalam warna, hiperplastik, padat; massanya meningkat beberapa kali.

Secara mikroskopis: struktur ini kurang dapat dilihat sebagai hasil penggantian jaringan limfoid dengan sel retikuler besar. Banyak dari mereka mengandung leishmania di sitoplasma. Ada sejumlah besar plasmosit. Endotelium sinus membengkak. Di pulpa ada hemorrhages, akumulasi leukosit neutrofil; Bisa diamati serangan jantung iskemik.

Gejala leishmaniasis hepatitis

Masa inkubasi berlangsung dari 2 minggu sampai beberapa bulan. Penyakit ini dimulai secara bertahap, dengan malaise, gangguan nafsu makan, kelesuan dengan latar belakang suhu subfebrile. Pada akhir minggu pertama penyakit ini, suhu tubuh naik sampai 40 ° C, kemudian demam mengambil karakter yang mudah dilepaskan. Kondisi pasien terus memburuk, penurunan berat badan diamati.

Kulitnya pucat dengan nada waxy atau bersahaja. Anemia berkembang. Semua pasien mengekspresikan sindrom hepatolyenal, dengan peningkatan yang lebih besar pada limpa, kepadatan dan kelembutannya.

Dengan tidak adanya pengobatan, cachexia berkembang menjadi 2 bulan sejak timbulnya penyakit. Pasien kelelahan, mereka tidak memiliki lapisan lemak subkutan. Ada edema. Perut membengkak, hati dan limpa sangat besar, sedangkan limpa teraba di panggul kecil. Pada periode pasien cachexia menderita berbagai lesi purulen pada kulit, telinga, dll.

Perubahan pada darah perifer sangat khas. Hipoglobinemia, anisositosis, granularitas toksik eritrosit, leukopenia, neutropenia, trombositopenia, limfositosis relatif dan monositosis, ESR meningkat secara tajam diamati. Sumsum tulang sudah habis, tanda-tanda hipoplasia hematopoiesis dan agranulositosis terungkap di dalamnya.

Perjalanan hepatitis leishmaniasis

Pada anak kecil, leishmaniasis viseral dapat mengalami akut dengan peningkatan yang cepat pada anemia berat dan kelainan pada saluran pencernaan, komplikasi purulen. Dengan pilihan ini, tanpa pengobatan, ada tingkat kematian yang tinggi.

Pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua, kursus kronis leishmaniasis viseral dengan pelestarian sindrom hepatolienal, kehilangan berat badan, astenia, lesi kulit waxy pucat dan perubahan patologis pada darah tepi diamati.

Diagnosis hepatitis leishmaniasis

Diagnosis leishmaniasis viseral didasarkan pada data epidemi (tinggal di daerah yang endemik pada leishmaniasis) dan manifestasi klinis-laboratorium. Gejala klinis meliputi demam, sering mengimbangi tipe, ditandai sindrom hepatolienal, anemia progresif, penurunan berat badan pasien.

Pada darah tepi, perhatian diberikan pada penurunan hemoglobin yang signifikan, jumlah eritrosit, leukoneutropenia, trombositopenia.

Diagnosis akhir leishmaniasis viseral dilakukan saat leishmania terdeteksi dalam pemeriksaan darah atau sumsum tulang yang diwarnai menurut Romanovsky.

Diagnosis serologis untuk mendeteksi antibodi anti-leishmaniasis tidak menyebar karena ambiguitas hasil yang diperoleh.

Saat ini, tidak ada kewaspadaan yang besar terhadap leishmanosis viseral. Dokter memiliki sedikit pengetahuan tentang manifestasi utama penyakit ini, tentu saja, epidemiologi. Hal ini menyebabkan terlambatnya diagnosis leishmaniasis viseral.

Kehadiran sindrom hepatolienal berat, baik yang akut maupun kronis, merupakan penyebab dugaan virus hepatitis. Namun, tidak seperti hepatitis virus, leishmaniasis viseral tidak menunjukkan hiperfermentasi, peningkatan tingkat bilirubin terkonjugasi. Selain itu, dengan hepatitis virus, hampir selalu nilai normal darah perifer. Hanya dengan aktivitas yang parah dari hepatitis kronis dapat anemia sedang dan trombositopenia.

Hal ini dimungkinkan untuk mengecualikan hepatitis virus dari hasil negatif dari tes serologis untuk penanda virus hepatitis.

Diagnosis banding leishmaniasis viseral dengan malaria, tipus, leukemia dan penyakit onkologi lainnya juga dilakukan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Pengobatan hepatitis leishmaniasis

Pengobatan Etiotropik untuk leishmaniasis viseral didasarkan pada penggunaan obat-obatan yang mengandung antimon. Ini termasuk senyawa organik antimon - stibozan, antimon, pentostam. Ada yang tinggi (hampir 100%) efektivitas obat ini dalam penyakit ini. Terapi detoksifikasi, pengobatan anemia dengan obat yang mengandung zat besi, dan transfusi yang tidak efektif dari massa eritrosit juga dilakukan. Rasio makanan dengan nilai energi tinggi ditentukan. Dengan perkembangan cachexia, nutrisi parenteral diberikan dengan larutan yang mengandung asam amino, emulsi lemak.

Efektivitas terapi dinilai dengan hilangnya demam, anemia, penambahan berat badan, normalisasi tes darah klinis, dan kembalinya bertahap ke batas-batas norma ukuran limpa dan hati.

Pencegahan hepatitis leishmaniasis

Pada endemik leistmaniasis viseral, perlu untuk menghancurkan atau mengobati anjing sakit, untuk melawan vektor leishmania - nyamuk. Untuk menghancurkan larva nyamuk, perlu dilakukan desinfeksi pekarangan dan perawatan di tempat dengan repellents.

Pencegahan spesifik leishmaniasis viseral tidak berkembang.