Herpes simpleks pada anak-anak

Herpes simpleks secara klinis dimanifestasikan oleh kerusakan pada banyak organ dan jaringan, disertai dengan munculnya ruam vesikular berkelompok pada kulit dan selaput lendir. Penyakit ini cenderung memiliki perjalanan laten yang panjang dengan kekambuhan berkala.

Epidemiologi

Infeksi ini menyebar luas. Infeksi terjadi selama tiga tahun pertama kehidupan. Anak-anak dalam enam bulan pertama kehidupan tidak menderita herpes simpleks karena adanya antibodi IgG spesifik yang diterima secara transplasenta dari ibu. Dengan tidak adanya kekebalan pada ibu, anak-anak dalam bulan-bulan pertama kehidupan jika terjadi infeksi sangat menderita - bentuk umum terjadi. Hampir 70-90% anak usia 3 tahun memiliki titer antibodi penetral virus yang cukup tinggi terhadap virus herpes simpleks (HSV). Dari usia 5-7 tahun, jumlah anak dengan tingkat antibodi yang tinggi terhadap HSV2 meningkat.

Sumber penularannya adalah orang sakit dan pembawa virus. Penularan terjadi melalui kontak, hubungan seksual, dan percikan ludah di udara. Penularan terjadi melalui ciuman melalui air liur, serta melalui mainan, barang-barang rumah tangga yang terinfeksi air liur orang sakit atau pembawa virus.

Penularan transplasenta mungkin terjadi, tetapi infeksi pada anak paling sering terjadi selama perjalanan melalui jalan lahir.

Biasanya terdapat kasus penyakit yang sporadis, tetapi dalam kelompok yang terorganisasi dan khususnya di kalangan anak-anak yang lemah, di rumah sakit, wabah epidemi kecil mungkin terjadi, lebih sering terjadi di musim dingin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyebab herpes simpleks

Virus herpes simpleks adalah virus yang mengandung DNA dengan diameter 120 hingga 150 nm, virus ini bereproduksi dengan baik di jaringan embrio ayam. Pada sel yang terinfeksi, virus ini membentuk inklusi intranuklear dan sel raksasa, memiliki efek sitopatik yang nyata, yang dimanifestasikan dalam bentuk pembulatan dan pembentukan sel raksasa multinuklear. Perbedaan dibuat antara HSV1 dan HSV2. Kelompok pertama dikaitkan dengan bentuk penyakit yang paling umum - lesi pada kulit wajah dan selaput lendir rongga mulut. Virus kelompok kedua lebih sering menyebabkan lesi pada alat kelamin, serta meningoensefalitis. Infeksi dengan satu jenis virus herpes simpleks tidak mencegah terjadinya infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simpleks jenis lain.

Patogenesis

Titik masuk infeksi adalah selaput lendir dan kulit yang terluka. Virus herpes simpleks ditandai dengan dermato-neurotropisme. Di dalam tubuh, virus berkembang biak di titik masuk, menyebabkan erupsi herpes di lokasi kerusakan. Dari lokasi lokalisasi primer, virus jarang menembus ke kelenjar getah bening regional dan bahkan lebih jarang lagi ke dalam darah, menyebabkan viremia. Di masa depan, perkembangan herpes simpleks akan bergantung pada virulensi patogen, dan terutama pada keadaan sistem imunokompeten makroorganisme, mendahului sensitisasi. Dalam bentuk lokal, proses berakhir dengan manifestasi lokal. Dalam bentuk umum, virus dibawa oleh aliran darah ke organ dalam (hati, paru-paru, limpa, dll.), menyebabkan kerusakan pada organ tersebut. Dalam kasus ini, antibodi penetral virus dan pengikat komplemen dengan cepat terakumulasi dalam darah. Karena virus herpes simpleks adalah penginduksi interferon yang lemah, inaktivasi DNA virus di dalam sel tidak terjadi. Virus ini tetap berada di dalam tubuh sepanjang hidup, dan secara berkala menyebabkan penyakit kambuh. Adanya antibodi penetral virus dalam darah tidak mencegah kekambuhan.

Gejala herpes simpleks

Infeksi HSV pada populasi neonatal dan anak-anak berkisar dari penyakit mukokutan yang tidak rumit hingga infeksi parah yang mengancam jiwa yang melibatkan sistem saraf pusat (SSP).

HSV menyebabkan infeksi seumur hidup, meskipun spektrum penyakit yang disebabkan oleh HSV sangat bervariasi tergantung pada faktor host seperti usia, defisiensi imun, jenis virus, dan lokasi infeksi.[ 10 ]

Lesi mukosa

Manifestasi klinis herpes simpleks yang paling umum adalah stomatitis akut atau gingivostomatitis. Penyakit ini diamati pada anak-anak dari segala usia, tetapi paling sering pada usia 2-3 tahun. Setelah masa inkubasi (dari 1 hingga 8 hari), penyakit ini dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 ° C, munculnya menggigil, kecemasan, malaise umum, penolakan makan karena nyeri hebat di mulut. Peningkatan air liur dan bau mulut dicatat. Pada anak kecil, berat badan menurun, gangguan usus dan sedikit dehidrasi mungkin terjadi. Selaput lendir rongga mulut jelas hiperemis, edema. Pada selaput lendir pipi, gusi, lidah, permukaan bagian dalam bibir, pada langit-langit lunak dan keras, lengkungan palatina dan amandel - erupsi herpes dalam bentuk gelembung, elemen berdiameter 2-10 mm, pertama dengan isi transparan, dan kemudian kekuningan. Mereka dengan cepat terbuka, membentuk erosi dengan sisa-sisa epitel yang terkelupas. Kelenjar getah bening regional selalu membesar dan terasa nyeri saat diraba. Penyakit ini berlangsung selama 1-2 minggu. Suhu tubuh kembali normal dalam 3-5 hari. Dalam beberapa kasus, penyakit ini kambuh lagi.

Lesi kulit

Paling sering terjadi di sekitar mulut (herpes labialis), hidung (herpes nasalis), daun telinga (herpes oticum). Di tempat masuknya virus, lepuh berkelompok dengan diameter 0,1-0,3 cm muncul dengan latar belakang eritema dan pembengkakan. Kadang-kadang, 1-2 hari sebelum ruam, fenomena prodromal dicatat - terbakar, kesemutan, gatal, sedikit nyeri atau perasaan meregang. Beberapa jam kemudian, lepuh muncul berisi cairan bening, yang kemudian menjadi keruh, dan kadang-kadang bisa menjadi hemoragik karena campuran darah. Setelah membuka lepuh, erosi superfisial tetap ada, dan kemudian kerak kecoklatan-kekuningan. Segera kerak jatuh, dan untuk beberapa waktu sedikit kemerahan pada kulit atau pigmentasi ringan tetap ada di tempatnya. Lepuh biasanya terletak dalam kelompok pada dasar yang cukup menyusup dan dikelilingi oleh zona hiperemis. Rata-rata, seluruh proses berlangsung 10-14 hari. Pada beberapa pasien, lepuhan menyatu menjadi lepuhan datar multi-bilik, setelah itu terbentuk erosi dengan bentuk tidak beraturan.

Perbedaan dibuat antara lesi kulit lokal dan luas (disebarluaskan) yang disebabkan oleh virus herpes simpleks.

Bentuk khusus herpes umum adalah eksim herpetik. Penyakit ini terjadi pada anak-anak dengan eksim, neurodermatitis, dan penyakit kulit lainnya, dengan lesi erosif (pintu masuk infeksi). Literatur juga menyajikan nama lain untuk penyakit ini: pustulosis vaksiniform, ruam mirip variola Kaposi, eksim herpetiform, dll.

Masa inkubasinya pendek - 3-5 hari. Penyakit ini dimulai secara akut, terkadang setelah prodromal singkat, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 ° C dan gejala toksikosis yang berkembang pesat (lesu, cemas, mengantuk, sujud), kejang dengan kehilangan kesadaran jangka pendek mungkin terjadi, muntah sering terjadi. Ruam vesikular yang banyak muncul sejak hari pertama sakit, tetapi lebih sering - pada hari ke-2-3. Ruam terletak di area kulit yang luas, terutama di tempat yang terkena eksim, neurodermatitis, dll. Limfadenitis regional yang menyakitkan dicatat. Ruam dapat berlangsung 2-3 minggu.

Lepuh awalnya berisi cairan bening, tetapi pada hari ke-2-3 cairan menjadi keruh, lepuh menjadi rata, muncul cekungan pusar, elemen ruam menyerupai pustula vaksin. Lepuh sering kali menyatu, pecah, dan tertutup kerak padat. Setelah kerak terlepas, bintik merah muda tetap ada, terutama pada kasus yang parah, perubahan sikatrikial mungkin terjadi.

Lesi mata (herpes oftalmik)

Lesi mata yang terisolasi mungkin terjadi, tetapi lesi gabungan pada mata, kulit, dan mukosa mulut sering ditemukan. Konjungtivitis folikular, kataral, atau vesikular-ulseratif berkembang bersamaan dengan pembesaran kelenjar getah bening regional. Lesi gabungan pada konjungtiva dan kelopak mata lebih umum terjadi.

Herpes mata dimulai secara akut, dengan munculnya konjungtivitis, ulkus atau vesikel herpes pada kulit kelopak mata dekat tepi silia (blefarokonjungtivitis). Bila proses ini terlokalisasi di area sepertiga bagian dalam kelopak mata, kanalikulitis dapat berkembang dengan penyumbatan berikutnya pada titik dan kanal lakrimal dan munculnya lakrimasi. Keterlibatan kornea dalam proses ini disertai dengan ruam herpes pada lapisan epitel, setelah vesikel terbuka, permukaan yang terkikis atau ulkus superfisial tetap ada, yang disertai dengan lakrimasi, fotofobia, blefarospasme, injeksi pembuluh sklera, dan nyeri neuralgik.

Herpes genital (herpes genitalis)

Penyakit ini paling sering terjadi pada remaja dan pria muda ketika terinfeksi secara seksual. Pada anak-anak yang lebih muda, lesi genital biasanya terjadi secara sekunder, mengikuti manifestasi herpes simpleks lainnya. Dalam kasus ini, infeksi ditularkan melalui tangan, handuk, dan pakaian dalam yang terinfeksi. Lesi primer pada genitalia eksternal juga mungkin terjadi. Infeksi terjadi melalui kontak dari orang tua yang mengidap herpes simpleks. Penyakit ini paling sering disebabkan oleh HSV2.

Secara klinis, herpes genital memanifestasikan dirinya sebagai ruam vesikular dan erosif-ulseratif pada kulit eritematosa-edema dan selaput lendir alat kelamin. Pada anak perempuan, ruam terlokalisasi pada labia mayora dan minora, di perineum, di permukaan bagian dalam paha, lebih jarang pada selaput lendir vagina, klitoris, anus; pada anak laki-laki - pada selebaran bagian dalam kulup, pada kulit skrotum. Ruam juga bisa berada di selaput lendir uretra dan bahkan menyebar ke kandung kemih. Penyakit ini disertai dengan demam, nyeri hebat, gatal, terbakar, kesemutan, dan nyeri di daerah yang terkena. Di lokasi vesikel herpes, akibat gesekan, erosi cepat terbentuk, yang kemudian ditutupi dengan kerak abu-abu kotor, kadang-kadang dengan impregnasi hemoragik.

Kerusakan sistem saraf

Infeksi otak dan selaputnya biasanya disebabkan oleh viremia. Kerusakan sistem saraf pusat dapat terjadi sebagai ensefalitis, meningitis, meningoensefalitis, meningoensefaloradikulitis. Ensefalitis dan meningitis adalah bentuk neuroinfeksi herpes yang paling umum. Biasanya terjadi pada anak kecil dan bayi baru lahir.

Dalam hal manifestasi klinis, ensefalitis herpes tidak berbeda dengan ensefalitis virus lainnya. Kerusakan SSP mungkin terjadi dengan latar belakang lesi herpes di lokasi lain (bibir, mulut, mata), tetapi pada anak kecil, infeksi umum primer lebih sering terjadi. Penyakit ini dimulai secara akut atau bahkan tiba-tiba, dengan peningkatan suhu tubuh ke nilai tinggi, sakit kepala parah, menggigil, muntah berulang. Anak-anak mengalami depresi, terhambat, mengantuk, terkadang bersemangat. Pada puncak keracunan, kejang, kehilangan kesadaran, kelumpuhan, gangguan refleks dan sensitivitas mungkin terjadi. Penyakit ini parah, dalam beberapa kasus mungkin ada fenomena sisa jangka panjang dalam bentuk hilangnya ingatan, rasa, bau karena nekrosis luas di area temporal dan visual korteks serebral.

Penyakit ini dapat terjadi sebagai meningitis aseptik dengan gejala meningeal yang jelas. Sitosis limfosit dan peningkatan konsentrasi protein ditemukan dalam cairan serebrospinal.

Bentuk visceral bermanifestasi sebagai hepatitis parenkim akut, pneumonia, kerusakan pada ginjal dan organ lainnya.

Herpes simpleks kongenital

Infeksi intrauterin pada janin dapat terjadi akibat viremia pada ibu selama kehamilan. Infeksi ascending dari alat kelamin ibu diperbolehkan. Namun, bagaimanapun juga, infeksi pada janin hanya mungkin terjadi jika plasenta rusak. Infeksi janin dengan virus herpes simpleks dapat menyebabkan kematian intrauterin atau kematian segera setelah lahir. Dalam kasus ini, penyakitnya sangat parah, seperti sepsis herpes, dengan kerusakan pada kulit, selaput lendir, mata, hati, otak, paru-paru, dan korteks adrenal. Jika janin terinfeksi pada tahap awal kehamilan, cacat perkembangan dapat berkembang.

Selama pemulihan, efek sisa berupa mikrosefali, mikroftalmia, dan korioretinitis tidak dapat dikesampingkan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Formulir

Tergantung pada lokasi proses patologis, ada perbedaan antara:

• kerusakan pada selaput lendir (radang gusi, stomatitis, radang amandel, dll.);
• kerusakan mata (konjungtivitis, blefarokonjungtivitis, keratitis, keratoiridosiklitis, korioretinitis, uveitis, perivaskulitis retina, neuritis optik);
• lesi kulit (herpes pada bibir, hidung, kelopak mata, wajah, tangan dan area kulit lainnya);
• eksim herpes;
• herpes genital (lesi pada penis, vulva, vagina, saluran serviks, perineum, uretra, endometrium);
• Kerusakan SSP (ensefalitis, meningoensefalitis, neuritis, dll.);
• bentuk visceral (hepatitis, pneumonia, dll.).

Diagnosis juga harus menunjukkan prevalensi lesi (herpes simpleks lokal, luas, atau umum). Perjalanan penyakit dapat bersifat akut, abortif, dan berulang. Bagaimanapun, setelah manifestasi klinis hilang, meskipun antibodi spesifik terbentuk, virus herpes tetap berada dalam tubuh dalam keadaan laten seumur hidup dan, dalam kondisi yang tidak menguntungkan, dapat muncul kembali di tempat yang sama seperti awalnya, atau memengaruhi organ dan sistem lain.

Contoh rumusan diagnosis: "Herpes simpleks terlokalisasi, lesi kulit wajah, perjalanan akut"; "Herpes simpleks diseminata, lesi pada selaput lendir mulut, hidung, alat kelamin, perjalanan berulang"; "Herpes simpleks menyeluruh. Lesi hati dan paru-paru, perjalanan akut."

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik herpes simpleks

Herpes simpleks didiagnosis berdasarkan ruam vesikular berkelompok yang khas pada kulit atau selaput lendir, yang sering kambuh. Untuk konfirmasi diagnosis di laboratorium, deteksi virus dalam isi vesikel, ulkus kulit, darah, cairan serebrospinal dengan metode PCR sangat penting. Metode serologis kurang informatif, kecuali penentuan IgM spesifik. Untuk diagnosis herpes rekuren, deteksi titer IgG tinggi atau peningkatan titer dalam dinamika penyakit sangat penting.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Perbedaan diagnosa

Herpes simpleks dibedakan dari herpes zoster, infeksi enterovirus yang disertai erupsi herpes pada selaput lendir rongga mulut, keratokonjungtivitis adenovirus, dan eksim vaksin.

Pengobatan herpes simpleks

Dengan pengembangan asiklovir dan analog nukleosida asiklik terkait lainnya seperti valasiklovir dan famsiklovir, pengobatan herpes simpleks pada anak-anak menjadi lebih efektif dan juga kurang toksik.

Pengobatan infeksi virus herpes simpleks pada anak [ 25 ]

Bahasa Oral Bial	Episode pertama	Asiklovir 75 mg/kg/hari secara oral ÷ 5 kali/hari (maks. 1 g/hari) × 7 hari atau 5 mg/kg/dosis secara intravena 3 kali/hari × 5-7 hari
		Valasiklovir* 1 g oral x 7 hari atau 2 g oral x 1 hari (jika ≥12 tahun)
		Famsiklovir 500 mg secara oral x 7 hari (≥18 tahun)
	Berulang	Asiklovir 400 mg secara oral 5 kali sehari selama 5 hari
		Valasiklovir* 2 g secara oral x 1 hari (≥12 tahun)
		Famciclovir* 1,5 g secara oral x 1 hari (≥18 tahun)
Alat kelamin wanita	Episode pertama	Asiklovir 40–80 mg/kg/hari PO ÷ 3–4 kali/hari × 5–10 hari (maks 1 g/hari) atau 1–1,2 g/hari PO ÷ 3–5 kali/hari (jika ≥12 tahun) × 5–10 hari atau 5 mg/kg/dosis IV 3 kali/hari × 5–7 hari
		Valasiklovir* 1 g secara oral 7–10 hari (≥18 tahun)
		Famciclovir* 250 mg secara oral 7–10 hari (≥18 tahun)
	Berulang	Asiklovir 200 mg oral 5 kali/hari x 5 hari (≥12 tahun) atau 400 mg oral x 5 hari
		Valasiklovir 500 mg secara oral x 3-5 hari; 1 g secara oral setiap hari x 5 hari; 1 g secara oral x 1 hari (≥18 tahun)
		Famciclovir 125 mg oral x 5 hari, 500 mg oral x 5 hari, atau 1 g oral x 1 hari (≥18 tahun)
Bayi baru lahir	SEM (ensefalitis herpes)	Asiklovir 60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 14 hari
	Sistem Saraf Pusat (SSP)	Asiklovir 60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 21 hari
	Umum	Asiklovir 60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 21 hari
Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3)	≤12 tahun	Asiklovir 45–60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 14–21 hari
	> 12 tahun	Asiklovir 30 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 14-21 hari
Herpes mata	Epitel	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine, atau asiklovir topikal; tidak ada steroid topikal
	Stroma	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine, atau asiklovir topikal; steroid topikal diindikasikan, pertimbangkan juga asiklovir sistemik
Pasien dengan kekebalan tubuh yang lemah (lokal, visceral atau disebarluaskan)	<12 tahun	Asiklovir 30 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari 7–14 hari
	≥12 tahun	Asiklovir 15 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari 7–14 hari
	≥2 tahun	Asiklovir 1 g/hari secara oral ÷ 3–5 kali/hari × 7–14 hari
	Foskarnet*	80–120 mg/kg/hari ÷ 2–3 kali/hari
	Sidofovir*	Induksi: 5 mg/kg/dosis IV seminggu sekali x 2 minggu Pemeliharaan: 5 mg/kg/dosis IV setiap 2 minggu sekali

^* Tidak ada cukup data untuk menentukan dosis pediatrik.

Asiklovir adalah analog deoksiguanosin yang harus menjalani serangkaian tiga langkah fosforilasi sebelum dapat memberikan efek antivirusnya dengan menghambat DNA polimerase virus secara kompetitif dan menghentikan perluasan rantai DNA. Di dalam sel yang terinfeksi, fosforilasi pertama asiklovir terjadi melalui timidin kinase (TK) yang dikodekan oleh virus, sedangkan langkah fosforilasi kedua dan ketiga dilakukan oleh kinase seluler. Valasiklovir adalah obat pendahulu L-oral, ester valil dari asiklovir, dengan bioavailabilitas yang ditingkatkan. Famsiklovir adalah obat pendahulu dari ester diasetil dari pensiklovir, analog guanosin asiklik. Seperti asiklovir, pensiklovir bekerja melalui jalur fosforilasi yang bergantung pada TK untuk membentuk bentuk aktif agen, pensiklovir trifosfat; yang terakhir kemudian bekerja sebagai penghambat kompetitif DNA polimerase. Tidak seperti asiklovir, pensiklovir tidak dimasukkan ke dalam pemanjangan rantai DNA dan oleh karena itu tidak memiliki aktivitas dalam menghentikan pemanjangan rantai DNA.

Mengingat bahwa asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir adalah andalan pengobatan HSV, munculnya strain HSV yang resistan terhadap asiklovir menjadi perhatian. Pada individu imunokompeten yang terinfeksi HSV, resistensi asiklovir belum menjadi masalah yang signifikan secara klinis, dengan tingkat resistensi yang dilaporkan <1%.[ 26 ] Tingkat resistensi pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh rata-rata agak lebih tinggi (5–6%), yang harus diperhitungkan saat menangani pasien ini.[ 27 ] Mutasi yang mengakibatkan perubahan atau defisiensi TK adalah mekanisme resistensi asiklovir yang paling umum pada HSV, meskipun perubahan pada DNA polimerase virus juga dapat menyebabkan resistensi. Foskarnet, analog pirofosfat yang secara langsung menghambat DNA polimerase virus tanpa memerlukan fosforilasi sebelumnya, dan sidofovir, analog nukleotida yang menghambat DNA polimerase setelah proses fosforilasi independen TK, adalah dua alternatif antivirus paling umum yang digunakan untuk mengobati infeksi HSV yang resistan terhadap asiklovir.

Idoksuridin dan vidarabin tetap tersedia sebagai sediaan topikal untuk pengobatan herpes okular, seperti halnya antivirus lain seperti trifluorotimidin dan asiklovir. Pada infeksi okular, penting untuk membedakan antara keratitis epitel dan keratitis stroma; keratitis epitel diobati dengan antivirus topikal saja, sedangkan penyakit stroma yang dimediasi imun juga memerlukan steroid topikal dan kemungkinan terapi antivirus sistemik. Pensiklovir dan asiklovir topikal telah menunjukkan kemanjuran yang cukup dalam konteks infeksi orolabial berulang pada orang dewasa.[ 28 ]

Untuk infeksi HSV mukokutan primer, termasuk penyakit orolabial dan anogenital, asiklovir oral, valasiklovir, dan famsiklovir telah terbukti mempercepat resolusi gejala dan memperpendek durasi pelepasan virus.[ 29 ],[ 30 ] Terapi harus dimulai lebih awal (dalam waktu 72 jam sejak timbulnya gejala) untuk mendapatkan manfaat yang optimal. Memulai terapi oral pada tanda pertama kekambuhan penyakit mukokutan dapat memberikan sedikit perbaikan gejala, tetapi manfaatnya kurang signifikan dibandingkan dengan infeksi HSV primer. Dengan demikian, terapi supresif kronis harus dipertimbangkan pada pasien dengan kekambuhan mukokutan yang sering.

Jika terjadi lesi lokal pada kulit dan selaput lendir, dianjurkan untuk mengoleskan salep asiklovir, obat gosok sikloferon 5%, dan obat antivirus lainnya secara lokal. Interferon dalam bentuk salep, losion, obat kumur, dan instillasi efektif. Area kulit dan selaput lendir yang terkena diobati dengan larutan alkohol 1-2% berwarna hijau cemerlang, larutan alkohol 1-3% metilen biru. Efek sanitasi yang baik jika terjadi stomatitis herpes diberikan oleh larutan hidrogen peroksida 3% (rongga mulut dan gusi diobati). Secara lokal, obat penghilang rasa sakit (anestesi, lidokain) digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dan memungkinkan untuk memberi makan anak.

Dalam kasus herpes simpleks berulang, pengobatan dilakukan dengan Viferon, vitamin B1 _, B2 _, B12 _, pyrogenal (hingga 20 suntikan per kursus), ekstrak cair eleutherococcus, tingtur ginseng, dll. Efek terapeutik yang baik disediakan oleh imunoglobulin antiherpetik spesifik dan vaksin untuk pencegahan infeksi herpes. Penggunaan Imudon sesuai dengan dosis usia efektif untuk stomatitis herpes. Dimungkinkan untuk menggunakan penginduksi interferon (sikloferon, ridostin, neovir, arbidol, anaferon anak-anak, dll.). Terapi antibakteri dilakukan hanya jika terjadi infeksi bakteri sekunder. Glukokortikoid dikontraindikasikan, tetapi dalam bentuk ensefalitis herpes dan meningoensefalitis yang parah, mereka direkomendasikan untuk dimasukkan dalam terapi kompleks.

Terapi supresif

Dalam konteks infeksi HSV mukokutan berulang, keputusan untuk mengobati wabah individu (terapi episodik) atau menggunakan terapi supresif terutama didasarkan pada frekuensi kekambuhan dan kelemahan yang diakibatkannya pada setiap pasien. Ketika diberikan secara kronis, asiklovir oral, valasiklovir, dan famsiklovir mengurangi frekuensi kekambuhan, tingkat keparahan episode individu, dan tingkat pelepasan virus pada orang dewasa dengan infeksi HSV mukokutan berulang.[ 31 ] Karena bioavailabilitas dan tolerabilitasnya, valasiklovir dan famsiklovir merupakan pilihan yang sangat menarik untuk terapi supresif kronis pada individu dengan kekambuhan yang sering, tetapi obat-obatan ini secara signifikan lebih mahal daripada asiklovir, dan famsiklovir saat ini tidak tersedia dalam formulasi pediatrik.

Penekanan infeksi HSV pada anak [ 32 ]

Bahasa Oral Bial	Asiklovir 40–80 mg/kg/hari PO ÷ 3 kali/hari atau 400 mg PO 3 kali/hari untuk remaja; lanjutkan hingga usia 12 bulan, kemudian kaji ulang kebutuhannya
	Valaciclovir 500 mg setiap hari atau 1 g sekali sehari (≥18 tahun)
	Famsiklovir* 250 mg secara oral. (≥18 tahun)
Alat kelamin wanita	Asiklovir 40–80 mg/kg/hari PO ÷ 3 kali/hari atau 400 mg PO 3 kali/hari untuk remaja; lanjutkan hingga usia 12 bulan, kemudian kaji ulang kebutuhannya
	Valaciclovir 500 mg setiap hari atau 1 g sekali sehari (≥18 tahun)
	Famsiklovir* 250 mg secara oral (≥18 tahun)
Setelah infeksi neonatal	Asiklovir 80 mg/kg/hari PO ÷ 4 kali/hari 7 hari pada kekambuhan pertama; kemudian 300 mg/m2 / dosis PO × 6 bulan, kemudian kaji ulang kebutuhan. Pantau CBC selama terapi supresif

*Data tidak cukup untuk menentukan dosis pediatrik

Terapi supresif setelah selesainya pengobatan asiklovir intravena pada pasien dengan infeksi HSV neonatal juga dapat bermanfaat. Beberapa ahli merekomendasikan memulai terapi supresif dengan asiklovir oral untuk neonatus dengan infeksi HSV setelah kekambuhan mukokutan pertama.[ 33 ] Sebuah studi fase I/II sebelumnya yang mengevaluasi terapi supresif oral dengan asiklovir pada neonatus dengan HSV dan SEM menunjukkan pengurangan kekambuhan kutan, tetapi hampir setengah dari bayi yang menerima asiklovir mengalami neutropenia.[ 34 ] Dua uji coba terkontrol acak baru-baru ini yang mengevaluasi terapi supresif oral pada pasien dengan SEM dan CNS telah selesai dan berada pada tahap akhir analisis data. Hasilnya diharapkan segera.

Pencegahan

Yang sangat penting adalah pengerasan anak-anak dan pembentukan keterampilan kebersihan umum. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap eksaserbasi penyakit dihilangkan (aktivitas fisik, sinar ultraviolet, efek stres lainnya). Karena anak-anak paling sering terinfeksi melalui air liur ketika mencium orang tua dengan herpes yang diekspresikan secara klinis, pekerjaan sanitasi dan pendidikan menjadi sangat penting. Sangat penting untuk melindungi anak-anak yang menderita eksim dan bentuk dermatitis atopik yang menangis. Bayi baru lahir yang telah melakukan kontak dengan pasien herpes harus diisolasi. Seorang ibu dengan manifestasi herpes pada kulit dan selaput lendir harus mengenakan masker bedah saat berkomunikasi dengan anak, dia tidak boleh menekan atau mencium bayi yang baru lahir sampai kerak benar-benar terlepas dan erosi telah sembuh. Menyusui dapat diizinkan jika tidak ada lesi kulit di dada.

Untuk mencegah infeksi intrauterin pada janin, semua ibu hamil harus menjalani tes virus herpes simpleks. Jika terdapat tanda-tanda klinis infeksi, dianjurkan untuk memberikan imunoglobulin dengan dosis 0,2 ml/kg. Jika tanda-tanda (klinis atau laboratorium) herpes genital terdeteksi segera sebelum persalinan, lebih baik dilakukan operasi caesar. Meskipun tidak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kerusakan janin, namun secara signifikan mengurangi kemungkinannya, terutama jika selaput ketuban tidak rusak lebih dari 4-6 jam sebelum persalinan.

Anak-anak yang lahir dari ibu yang memiliki tanda-tanda herpes genital atau yang diduga menderita herpes harus menjalani pemeriksaan yang cermat. Jika herpes terdeteksi pada anak-anak, mereka akan diberi resep pengobatan dengan asiklovir. Anak-anak yang tidak memiliki tanda-tanda klinis dan laboratorium herpes dipantau selama 1-2 bulan, karena gejala awal mungkin tidak muncul segera setelah lahir.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ramalan cuaca

Secara keseluruhan, sebagian besar infeksi HSV-1 tidak bergejala, dan jika bergejala, muncul lesi mukokutan ringan dan berulang. Prognosis infeksi HSV-1 bervariasi tergantung pada presentasi dan lokasi infeksi HSV-1. Sebagian besar kasus infeksi HSV-1 memiliki periode laten kronis dan reaktivasi. Ensefalitis virus herpes simpleks dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi; sekitar 70% kasus yang tidak diobati akhirnya berakibat fatal. Prognosis herpes oftalmik juga bisa buruk jika pasien mengalami ruptur bola mata atau jaringan parut kornea, karena proses ini pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.[ 40 ]

Tidak ada obat untuk infeksi virus herpes simpleks tipe 2, tetapi pengenalan gejala dini dan pemberian terapi obat yang tepat dapat menyebabkan penekanan replikasi virus lebih awal. Pantang berhubungan seks selama penularan virus diketahui dapat mengurangi risiko penularan ke pasangan yang seronegatif. [ 41 ] Sayangnya, HSV-2 bertahan pada orang yang seropositif seumur hidup.