Kegagalan pernapasan hipoksemia akut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Kegagalan pernapasan hipoksemik akut adalah hipoksemia arteri yang parah yang refrakter terhadap pengobatan oksigen.

Hal ini disebabkan oleh shunting intrapulmoner darah. Dalam hal ini, sesak napas dan takikardia diamati. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil studi tentang gas darah arteri dan rontgen dada. IVL dalam kasus ini merupakan metode pengobatan yang paling efektif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Penyebab hipoksemia akut gagal napas

Penyebab paling umum adalah edema paru, pneumonia berat dan ARDS. Edema paru berkembang dengan meningkatnya tekanan hidrostatik pada kapiler (dengan kegagalan ventrikel kiri atau hipervolemia) atau peningkatan permeabilitas kapiler (dengan kerusakan paru akut). Mekanisme kerusakan paru bisa langsung (pneumonia, aspirasi kandungan asam) atau dimediasi (sepsis, pankreatitis, transfusi darah masif). Dalam semua bentuk kerusakan paru akut, alveoli diisi dengan cairan yang mengandung protein, dan gangguan pada sintesis surfaktan menyebabkan runtuhnya alveoli, penurunan volume area ventilasi paru-paru, dan peningkatan shunting intrapulmoner.

Akibat terganggunya transfer gas transmembran, perfusi darah semacam alveoli tetap tercampur vena, terlepas dari jumlah FiO2 campuran yang dihirup. Ini memastikan pasokan konstan darah terdeoksigenasi ke dalam vena paru, menyebabkan hipoksemia arteri. Berbeda dengan kegagalan pernapasan hipoksemik akut, hipoksemia akibat ketidakcocokan antara ventilasi dan perfusi (asma / COPD) disesuaikan dengan baik dengan meningkatkan konsentrasi oksigen di udara terinspirasi.

Penyebab hipoksemia akut gagal napas

Kerusakan paru yang membaur

• Edema kardiogenik (hidrostatik atau tekanan tinggi)
• Gagal ventrikel kiri (dengan IHD, kardiomiopati, kerusakan katup)
• Volume overload (terutama dengan penyakit ginjal dan jantung bersamaan)
• Edema dengan permeabilitas kapiler meningkat dengan latar belakang tekanan darah rendah (ARDS)

Paling sering

• Sepsis dan Systemic Inflammatory Response Syndrome
• Aspirasi isi perut asam
• Beberapa transfusi dengan syok hipovolemik

Penyebabnya kurang sering

• Tenggelam
• Pankreatitis
• Emboli udara atau lemak
• Cardiopulmonary shunt
• Reaksi terhadap obat terlarang atau overdosis
• Leukoaglutinasi
• Trauma inhalasi
• Infus zat aktif secara biologis (misalnya interleukin-2)
• Edema etiologi tidak ditentukan atau tercampur
• Setelah penyebaran paru atelectasized
• Neurogenik, setelah kejang kejang
• Terkait dengan perawatan yang bertujuan merelaksasi otot rahim
• Ketinggian tinggi
• Pendarahan alveolar
• Penyakit jaringan ikat
• Trombositopenia
• Transplantasi sumsum tulang
• Infeksi dengan imunodefisiensi
• Luka paru fokal
• Pneumonia lobar
• Kontusi paru
• Atelektasis fraksi lobus
• ARDS adalah sindrom distres pernafasan akut.

[9], [10], [11]

Gejala hipoksemia akut gagal napas

Hipoksemia akut dapat menyebabkan sesak napas, gelisah dan gelisah. Mungkin ada pelanggaran kesadaran, sianosis, takipnea, takikardia dan peningkatan berkeringat. Ada pelanggaran irama jantung dan fungsi sistem saraf pusat (koma). Pada auskultasi, pendarahan berdifusi terdengar, terutama di bagian bawah paru-paru. Dengan kegagalan ventrikel yang parah, pembengkakan vena jugularis diamati.

Salah satu metode yang paling sederhana untuk mendiagnosis hipoksemia adalah oksimetri nadi. Pasien dengan saturasi oksigen rendah O2 melakukan penelitian tentang gas darah arteri dan rontgen dada. Sebelum menerima hasil penelitian, perlu dilakukan penguapan oksigen.

Jika pemberian oksigen tambahan tidak menyebabkan peningkatan indeks saturasi di atas 90%, dapat diasumsikan bahwa alasan untuk ini adalah shunting darah dari kanan ke kiri. Namun, dengan adanya infiltrasi jaringan pulmonal pada radiografi, penyebab hipoksemia yang paling mungkin terjadi adalah edema alveolar.

Setelah menetapkan fakta kegagalan pernapasan hipoksemik akut, perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, yang dapat berupa paru-paru dan ekstrapulmonal. Untuk edema paru dengan latar belakang tekanan darah meningkat, adanya nada jantung ketiga, pengisian vena jugularis dan edema perifer, dan pada infiltrasi jaringan paru-paru, kardiomegali dan ekspansi pembuluh darah roentgenogram. Infiltrasi difusi bagian perifer paru merupakan karakteristik ARDS. Infiltrat fokus adalah karakteristik untuk pneumonia lobar, atelektasis dan gegar otak paru-paru. Untuk memperjelas diagnosis, terkadang ekokardiografi atau kateterisasi arteri pulmonalis digunakan.

Pengobatan gagal napas hipoksemia akut

Pengobatan gagal napas hipoksemik akut dimulai dengan insuflasi melalui masker wajah aliran udara tinggi yang mengandung oksigen 70-100%. Jika saturasi oksigen tidak meningkat lebih dari 90%, kebutuhan akan ventilasi mekanis dipertimbangkan. Fitur pengobatan tergantung pada situasi klinis yang sebenarnya.

IVL pada edema paru kardiogenik. Ventilator memiliki efek positif pada kegagalan ventrikel kiri karena beberapa alasan. Tekanan inspirasi positif mengurangi pra-dan postnagruzku dan mengurangi otot-otot pernapasan, mengurangi biaya energi untuk bernafas. Dengan penurunan biaya pernapasan, curah jantung dari otot-otot pernapasan yang bekerja secara intensif didistribusikan ke organ vital (otak, usus, ginjal). EPAP atau PEEP mendistribusikan kembali cairan di paru-paru dan mempromosikan pembukaan alveoli yang roboh.

NIPPV menghindari intubasi pada beberapa pasien, karena terapi obat dapat menyebabkan peningkatan kondisi yang cepat. Biasanya, IPAP diatur pada 10-15 cm air. Seni. Dan air EPAP - 5-8 cm. Tingkat NO adalah yang terkecil, memungkinkan untuk menjaga saturasi oksigen di arteri di atas 90%.

Beberapa mode ventilasi bisa digunakan. Paling sering dalam situasi akut, A / C digunakan, dan kemudian ventilator dengan kontrol volume digunakan. Pengaturan awal adalah: volume tidal 6 ml / kg berat badan ideal (lihat halaman 453), tingkat respirasi 25 per menit, FiO = 1.0, PEEP 5 sampai 8 cm air. Seni. Kemudian PEEP dapat ditingkatkan secara bertahap sebesar 2,5 cm, secara bertahap mengurangi perangkat lunak ke tingkat yang aman. Modus ventilasi lain bisa berupa PSV (dengan tingkat PEEP yang sama). Tekanan awal harus cukup untuk memastikan pengucilan lengkap dari kerja otot pernafasan. Biasanya untuk ini perlu diberikan tekanan penunjang sebesar 10-20 cm air. Seni. Diatas PEEP yang dibutuhkan.

IVL dengan ARDS. Hampir semua pasien dengan ARDS membutuhkan ventilasi, yang, selain meningkatkan oksigenasi, mengurangi kebutuhan oksigen, karena mengurangi kerja otot-otot pernapasan. Kondisi utama ventilasi dalam situasi ini adalah menjaga tekanan tinggi di bawah permukaan air 30 cm. Seni. Dan volume tidal setara dengan 6 ml / kg berat badan yang dihitung. Kondisi ini memungkinkan untuk meminimalkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan paru-paru karena terlalu banyaknya alveoli. Untuk menghindari efek toksik oksigen, tingkat NO harus di bawah 0,7.

Beberapa pasien ARDS mungkin menggunakan NIPPV. Namun, berbeda dengan pasien jantung, kategori pasien ini seringkali memerlukan tingkat EPAP yang lebih tinggi (8-12 cm H2O) dan tekanan inspirasi (di atas 18-20 cm H2O). Menyediakan parameter ini menyebabkan ketidaknyamanan pasien, kemustahilan untuk menjaga kedok topeng dan untuk menyingkirkan kebocoran gas. Karena kebutuhan akan tekanan kuat pada kulit bisa terjadi nekrosis, sebagai tambahan, campuran pernapasan tentu akan masuk ke perut. Jika kondisinya memburuk, pasien ini perlu diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi mekanis. Dalam proses intubasi, mereka mungkin mengalami hipoksemia kritis. Oleh karena itu, metode dukungan pernafasan ini memerlukan pemilihan pasien yang cermat, pemantauan dan pemantauan jarak dekat yang konstan (lihat lebih awal).

Sebelumnya, pasien ARDS menggunakan CMV, yang tujuannya adalah menormalkan ABG, meski tidak memperhitungkan efek negatif dari peregangan mekanis paru-paru. Sekarang telah terbukti bahwa pertumbuhan berlebih dari alveoli menyebabkan kerusakan paru-paru dan masalah ini sering terjadi saat menerapkan volume tidal yang disarankan yaitu 10-12 ml / kg. Karena fakta bahwa bagian alveoli diisi dengan cairan dan tidak berventilasi, alveoli yang tersisa yang berpartisipasi dalam respirasi akan mengalami overextend dan rusak, yang akan menyebabkan kejengkelan lesi paru-paru. Penurunan angka kematian diamati bila menggunakan volume tidal yang lebih kecil - sekitar 6 ml / kg berat badan ideal (lihat persamaan di bawah). Pengurangan volume pernafasan menyebabkan kebutuhan untuk meningkatkan laju pernafasan, kadang sampai 35 per menit, hingga tingkat hypercapnia. Teknik ini mengurangi kemungkinan cedera paru yang terkait dengan ventilasi mekanis, dapat ditoleransi dengan memuaskan oleh pasien, meskipun mungkin penyebab asidosis respiratorik. Toleransi peningkatan konsentrasi PCO2 disebut hiperkapnia yang diijinkan. Analgesik sejak hiperkapnia dapat menyebabkan sesak napas dan desinkronisasi dengan respirator, pasien ditugaskan (morfin) dan dosis tinggi obat penenang (propofol diberikan dalam dosis 5 mcg / kg / menit dan secara bertahap meningkatkan untuk mendapatkan efek, atau dosis 50 ug / kg / menit; Karena kemungkinan hipertrigliseridemia, kadar trigliserida harus dipantau setiap 48 jam). Modus ventilasi ini seringkali membutuhkan penggunaan pelemas otot, yang tidak menambah kenyamanan pada pasien, dengan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan kelemahan otot berikutnya.

PEEP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan area paru berventilasi karena keterlibatan volume alveolar tambahan dalam respirasi dan memungkinkan untuk mengurangi HO2. Beberapa peneliti memilih PEEP berdasarkan penentuan kejenuhan O2 dan kemampuan memperpanjang paru-paru, namun hal ini memiliki kelebihan bila dibandingkan dengan pemilihan saturasi O2 dengan nilai HO2 di bawah nilai toksik. Biasanya, tingkat PEEP 8-15 cm air digunakan. Meskipun dalam kasus yang parah mungkin diperlukan untuk meningkatkannya lebih dari 20 cm air. Seni. Dalam kasus ini, fokusnya harus dilakukan dengan cara lain untuk mengoptimalkan pengiriman dan konsumsi oksigen.

Indikator terbaik pertumbuhan berlebih dari alveoli adalah pengukuran tekanan plateau, yang harus dilakukan setiap 4 jam atau setelah setiap perubahan pada PEEP dan volume pernafasan. Tujuannya adalah untuk mengurangi tekanan dataran tinggi kurang dari 30 cm air. Seni. Jika tekanan melebihi nilai ini, perlu untuk mengurangi volume tidal sebesar 0,5-1,0 ml / kg sampai nilai minimum 4 ml / kg, sambil meningkatkan laju pernapasan untuk mengkompensasi volume pernapasan sesaat, mengendalikan adanya pelepasan lengkap dalam kurva gelombang pernafasan. Frekuensi pernapasan dapat ditingkatkan menjadi 35 per menit, sampai perangkap gas udara di paru-paru muncul karena adanya embusan yang tidak lengkap. Jika tekanan plateau di bawah 25 cm air. Seni. Dan volume tidal kurang dari 6 ml / kg, adalah mungkin untuk meningkatkan volume tidal menjadi 6 ml / kg atau sampai tekanan dataran tinggi melebihi 25 cm air. Seni. Beberapa peneliti menyarankan agar ventilasi dengan kontrol tekanan lebih baik melindungi paru-paru, meski tidak ada bukti yang meyakinkan untuk sudut pandang ini.

Untuk pasien ARDS, taktik ventilasi berikut direkomendasikan: A / C dengan volume pernafasan 6 ml / kg berat badan ideal, tingkat respirasi 25 per menit, laju alir 60 l / menit, FiO2 1.0, PEEP 15 cm air. Seni. Setelah saturasi O2 melebihi 90%, FiO2 menurun ke tingkat yang tidak beracun (0,6). Kemudian PEEP dikurangi dengan 2,5 cm air. Seni. Sampai tingkat minimum PEEP yang memungkinkan mempertahankan saturasi O2 pada 90% dengan FiO2 0.6. Kecepatan pernafasan meningkat menjadi 35 per menit untuk mencapai pH di atas 7.15.