Kulit tuberkulosis

Tuberkulosis pada kulit adalah penyakit kronis yang terjadi dengan eksaserbasi dan kambuh. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan eksaserbasi dan kambuhan adalah durasi pengobatan utama yang tidak mencukupi, tidak memadainya pengobatan anti-kambuh, toleransi yang buruk terhadap obat anti-tuberkulosis, mengembangkan resistensi terhadap strain mycobacteria.

Dengan kata lain, tuberkulosis kulit adalah sindrom lesi kulit pada tuberkulosis bersamaan dengan sindrom evapulmoner tuberkulosis evolusioner lainnya. Keadaan ini menentukan kesatuan mekanisme patogenetik mereka. Ini juga menjelaskan ciri-ciri lain dari tuberkulosis kulit, yaitu, variasi dan "kabur" dari bentuk, penurunan tajam secara berkala pada kejadian. Perbedaan antara gambaran klinis berbagai bentuk dan gagasan patogenetik tentang periode perkembangan penyakit tidak memungkinkan untuk mengembangkan klasifikasi TB kulit yang diterima secara umum.

Tuberkulosis kulit dibedakan dengan durasi kursus. Seringkali, diagnosis terlambat, dan tidak dapat diobati dengan pengobatan, yang menyebabkan akumulasi pasien kontingen. Penyakit itu sendiri, komplikasi dan konsekuensinya seringkali tetap hidup, menyebabkan cacat kosmetik terlihat dan bahkan sampai cacat. Lebih dari 80% dari semua kasus tuberkulosis kulit didiagnosis dalam jangka waktu lebih dari 5 tahun sejak timbulnya penyakit. Alasan untuk ini adalah itu. Bahwa dokter jaringan umum dan bahkan phthisiatricians sangat sedikit menyadari manifestasi klinis, metode diagnosis dan pengobatan tuberkulosis kulit. Dan jika yang terakhir benar untuk tuberkulosis ekstrapulmonal secara umum, maka phthisiodermatology berada dalam situasi terburuk.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab Tuberkulosis Kulit

Tuberkulosis pada kulit paling sering terjadi akibat penyebaran infeksi limfogen atau hematogen, per conutuitatem, jarang terjadi - eksogen.

Peran provokatif dalam pengembangan TB memainkan pengurangan resistensi non-spesifik organisme, infeksi akut, luka, gangguan fungsional dari sistem saraf, gangguan endokrin, khususnya diabetes, kekurangan gizi, hypovitaminosis, kehamilan, kortikosteroid dan terapi sitostatik.

Tidak ada klasifikasi tuberkulosis kulit yang umum diterima. Berdasarkan data rute infeksi dan penyebaran infeksi tuberkulosis, keadaan kekebalan dan alergi, dengan mempertimbangkan periode penyakitnya, para ilmuwan membagi berbagai manifestasi tuberkulosis kulit menjadi dua kelompok:

1. TBC kulit, dikembangkan pada individu yang sebelumnya tidak terinfeksi, termasuk yang utama. Kompleks primer, pengaruh primer pada situs vaksinasi BCG, tuberkulosis milier, kolikatif tuberkulosis (primary hematogenous scrofuloderma), dan
2. lupus, yang dikembangkan pada individu yang terinfeksi sebelumnya, sebaiknya terdiri dari bentuk-bentuk lokal, seperti lupus, berkutil TBC, skrofulodermu, TBC periorifitsialny ulseratif, disebarluaskan didominasi - TBC papulonekrotichesky, lichen kurang sehat, eritema dipadatkan, miliaria disebarluaskan lupus.

Saat ini, ada 4 jenis mycobacteria: manusia, sapi, unggas dan berdarah dingin. Jenis manusia dan sapi bersifat patogen bagi manusia. Tuberkulosis dipengaruhi oleh pria dan wanita dalam proporsi yang sama. Tapi pria sakit, sebagai aturan, warty, dan wanita - dengan bentuk lupus tuberkulosis. Kulit sehat adalah lingkungan yang tidak menguntungkan bagi kehidupan mikobakteri. Perkembangan tuberkulosis kulit, sebagai aturan, dipromosikan oleh: disfungsi hormonal, hypo atau avitaminosis, penyakit sistem saraf, gangguan metabolisme (air dan mineral), kondisi sosial yang tidak memuaskan dan penyakit menular. Tuberkulosis berulang pada musim dingin dan musim gugur. Eksaserbasi lebih sering terjadi pada pasien tuberkulosis lupus eritematosus dan Bazin, lebih jarang pada pasien dengan tuberkulosis papulonekrotik.

Semua faktor di atas mengurangi sistem kekebalan tubuh dan kerentanan terhadap mycobacteria tuberculosis. Tuberkulosis kulit adalah infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV, terutama di negara-negara berkembang. Infeksi terjadi secara endoeksogen dan dengan autoinokulasi.

Bergantung pada cara infeksi, tuberkulosis kulit diklasifikasikan sebagai berikut:

Infeksi eksogen:

• Tuberkulosis kulit primer (tuberkulosis chancre) berkembang di tempat pengenalan patogen ke dalam kulit orang yang tidak divaksinasi dan tidak terinfeksi dengan tuberkulosis;
• Tunggul tuberkulosis pada kulit berkembang di tempat patogen di kulit orang yang telah sakit atau terkena tuberkulosis.

Infeksi endogen:

• tuberkulosis lupus (lupoid tuberculosis);
• scrofuloderma (skrofuloderma sekunder);
• tuberkulosis kulit kolosal (primary scrofuloderma);
• tuberkulosis milier pada kulit;
• Ulseratif tuberkulosis pada kulit dan selaput lendir (tuberkulosis Yarischa-Chiari).

Terkadang, tuberkulosis kulit berkembang setelah vaksinasi BCG dan disebut pasca vaksinasi.

[6], [7]

Histopatologi tuberkulosis kulit

Prosesnya dilokalisasi di bagian atas dermis, namun bisa menyebar ke jaringan subkutan. Hal ini diwakili oleh granuloma sel epithelioid dengan sel raksasa Langhans, dikelilingi oleh poros limfositik. Di daerah penyembuhan, fibrosis diamati.

Histogenesis tuberkulosis kulit

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan proses patologis adalah banyaknya infeksi dan virulensi bakteri, keadaan reaktivitas kekebalan tubuh organisme. Peradangan tuberkulosis dianggap sebagai contoh klasik peradangan pada dasar kekebalan tubuh. Sel T, yang secara khusus peka terhadap antigen mikobakteri, dianggap sebagai penghubung utama dalam manifestasi resistensi organisme terhadap agen penyebab infeksi. Peran imunitas humoral dalam pembentukan resistensi terhadap tuberkulosis belum jelas, mengenai peran reaksi autoimun. Ada bukti tingginya nilai komponen alergi dalam pengembangan bentuk diseminasi tuberkulosis kulit. Yang paling banyak diteliti dalam penyakit ini adalah mekanisme seluler imunitas, terutama sistem kekebalan tubuh. Menurut data M.P., Elshanskaya dan V.V. Erohina (1984), pada tahap awal tuberkulosis eksperimental terjadi timus tergantung zona ekspansi limpa dan kelenjar getah bening karena infiltrasi limfosit dan pengembangan transformasi ledakan migrasi limfosit timus dan E.G.Isaeva N.A.Lapteva (19S4) diperkuat diamati dalam proses pembangunan Perubahan fase tuberkulosis dalam aktivitas berbagai subpopulasi sel T. Pada saat bersamaan, stimulasi jangka pendek fungsi T-helper pada tahap awal penyakit digantikan oleh akumulasi supresor T selama generalisasi proses. Dengan fungsi T-sistem imunitas yang erat terkait dan yang paling khas untuk TB HRT dan reaksi granulomatosa, yang mengembangkan kondisi ketekunan jangka panjang dalam mikooaktery makrofagotsitah.

Granuloma tuberkulosis sebagian besar terdiri dari sel epithelioid, di antaranya sel Pirogov-Langhans raksasa yang dikelilingi oleh sel mononuklear yang mengandung enzim lisosom yang kemudian berkembang menjadi makrofag. Dalam fagosom yang terakhir, dalam studi mikroskop elektron, mikobakteri terdeteksi. Nekrosis Casey sering ditemukan di pusat granuloma tuberkulosis, yang juga merupakan ekspresi tipe hipersensitivitas tertunda. Perlu dicatat bahwa peradangan granulomatosa tidak diamati pada semua tahap perkembangan proses tuberkulosis, tidak dengan semua bentuk klinis tuberkulosis kulit. Jadi, infiltrasi tuberkulum spesifik paling khas untuk tuberkulosis lupus. Pada bentuk lain struktur granulomatosa biasanya digabungkan dengan infiltrasi inflamasi nonspesifik.

Pada fase awal reaksi inflamasi pada kulit di tempat pengenalan mikobakteri, fenomena eksudasi dan perubahan nonspesifik paling menonjol, granulosit neutrofil mendominasi pada infiltrat, dan beberapa limfosit.

Polimorfisme manifestasi klinis dan histologis tuberkulosis kulit sangat bergantung pada kondisi umum tubuh, terutama pada kekebalannya, usia pasien, adanya atau tidak adanya fokus infeksi pada organ dan sistem lain, sifat kulit, terutama gangguan mikrosirkulasi. Ada kemungkinan setiap jenis tuberkulosis kulit dapat dikendalikan oleh faktor genetik yang, yang melawan predisposisi tuberkulosis, dapat menyebabkan perkembangannya di daerah tertentu, misalnya di kulit.

Klasifikasi tuberkulosis kulit

Semua berbagai bentuk penyakit dibagi menjadi dua kelompok yang jelas.

• Tuberkulosis kulit sejati, juga disebut terlokalisasi, benar, bakteri atau granulomatosa.
• Lesi kulit akibat alergi ("paraspecific" menurut AI Strukov) peradangan kekebalan tubuh, terutama dalam bentuk vaskulitis alergi, disebut disebarluaskan, tuberkulosis kraneous hyperergic dan diklasifikasikan oleh J. Darje sebagai "tuberculides."

Sebagian besar (lebih dari 70%) kasus tuberkulosis kulit termasuk dalam kelompok pertama; Perlu dicatat bahwa tuberkulosis lichenic pada kulit (lichen scrofulosorum) menempati posisi antara dan sering ditempatkan pada kelompok tuberkulosis.

Penyakit yang termasuk dalam kelompok ke 2 adalah vaskulitis alergi yang terkenal, tanpa ciri khas. Gambaran patomorfologi dan klinis dari bentuk-bentuk ini berbeda dalam keunikan tertentu, dan seiring dengan perubahan karakter nonspesifik, tuberkular tuberkulosis juga dapat terdeteksi secara histologis.

Lupus diseminata yang tidak cukup dipelajari dari wajah (lupus miliaris disseminatits) berdiri terpisah. Dekat dengan tanggal 1, namun dikaitkan oleh beberapa penulis ke grup ke-2. Ada juga penyakit kulit, etiologi tuberkulosis yang tidak terbukti. Ini adalah eritema nodosum akut atau kronis, vaskulitis nodular, granuloma berbentuk cincin, tuberkulosis rosace seperti Lewandowski dan sejumlah vaskulitis alergi yang terkait dengan infeksi tuberkulosis secara tidak langsung.

Dalam literatur domestik untuk kenyamanan dokter prakgicheskih lupus diklasifikasikan sebagai berikut: bentuk lokal (lupus, kollikvativny, berkutil, ulseratif tuberkulosis milier), bentuk disebarluaskan (papulonekrotichesky, indurativny, lichenoid).

[8], [9], [10], [11], [12]

TBC kulit primer

Sinonim: tuberculous chancre; pengaruh tuberkulosis primer Sebagian besar anak-anak sakit. Biasanya di tempat infeksi setelah 2-4 minggu setelah infeksi muncul papula coklat kemerahan asimtomatik dengan konsistensi padat, berubah menjadi ulkus tanpa rasa sakit superfisial, yang pada beberapa pasien mengambil penampilan shankraiform (tuberculous chancre). Setelah 2-4 minggu, limfadenitis dan limfadenitis muncul. Setelah beberapa bulan, fokus utamanya adalah penyembuhan dengan terbentuknya bekas luka, tapi mungkin ada generalisasi proses dengan perkembangan bentuk disebarluaskan.

Patomorfologi

Pada tahap awal proses, perubahannya tidak spesifik, ditandai dengan kerusakan jaringan, di mana sejumlah mikobakteri ditemukan, oleh infiltrasi dengan granulosit neutrofil. Kemudian infiltrasi didominasi oleh monosit dan makrofag, kemudian sel epithelioid muncul, di antaranya sel raksasa Pirogov-Langhans ditemukan. Jumlah sel epithelioid meningkat, dan mikobakteri menurun, setelah beberapa saat transformasi fibroplastik dari fokus dan pembentukan parut terjadi.

Tuberkulosis kulit akut yang disebarluaskan

Bentuk yang sangat jarang terjadi terjadi pada latar belakang tuberkulosis umum disebarluaskan sebagai akibat penyebaran hematogen. Ditandai dengan penampilan pada kulit batang dan ekstremitas ruam simetris kecil berwarna coklat kemerahan atau sianotik bercampur adesif, potongan pustular, vesikular, hemoragik, kadang-kadang - formasi nodular, termasuk yang subkutan.

Patomorfologi

Bagian sentral dari papul adalah mikroba, mengandung granulosit neutrofil, sisa sel nekrotik dan sejumlah besar mycobacterium tuberculosis, dikelilingi oleh zona makrofag. Dengan bentuk yang mudah mengalir, pola histologisnya mirip dengan yang dijelaskan di atas, namun mikobakteri pada lesi hampir tidak ditemukan.

Tuberkulosis lupus (lupus vulgaris)

Ini adalah salah satu bentuk tuberkulosis kulit yang paling umum. Penyakit ini sering dimulai pada usia sekolah dan pada wanita. Hal ini ditandai dengan munculnya beberapa spesifik soft tubercles (lupus) yang berada di dalam dermis, warna pink dengan batas yang jelas berdiameter 2-3 mm. Elemen sering dilokalisasi di wajah (hidung, bibir atas, telinga), tapi bisa juga terjadi di daerah lain. Lupoma rentan terhadap pertumbuhan perifer, membentuk lesi kontinyu (bentuk datar). Ketika diascopy (menekan slide), warna menjadi tuberkulum kekuningan (fenomena "apple jelly"), dan dengan tekanan pada probe benjolan-bellied untuk mendeteksi sangat lembut dan mudah untuk jatuh, meninggalkan lubang di gundukan ( "probe" tanda atau gejala Pospelov). Lyupoma dapat diselesaikan baik melalui darat, ketika benjolan terkena fibrosis dengan perusakan kolagen dan serat elastis dan pembentukan bekas luka atrofi menyerupai kertas tisu kusut, atau dengan aksi berbagai cedera ketika benjolan mungkin memborok (bentuk lambung) untuk membentuk permukaan dengan tepi bergerigi lembut dan mudah perdarahan ulkus Dalam praktek klinis, tumorous, verrosose, mutilating dan bentuk lupus tuberkulosis lainnya ditemukan. Beberapa pasien terkena membran mukosa rongga hidung, langit-langit keras dan lunak, bibir, gusi. Vulgar lupus menjalankan kronis, tumpul, dengan penurunan dingin dan dapat menjadi rumit oleh lyupuskartsinomy pembangunan.

Kolikatif tuberkulosis pada kulit (scrofuloderma)

Ini terjadi pada orang-orang, terutama di kalangan anak-anak, menderita tuberkulosis kelenjar getah bening subkutan, dari mana mikobakteri dimasukkan ke dalam kulit. Di daerah submandibular, di leher dan anggota badan, kulit yang padat, tidak nyeri, dalam dan nodus yang tumbuh dengan cepat muncul, berdiameter 3-5 cm dan menempel erat pada jaringan yang tepat. Kulit di atas nodus menjadi kebiruan. Kemudian bagian tengah elemen dilunakkan dan bisul-bisul hampir lembut tanpa rasa sakit terbentuk, yang digabungkan bersama oleh bagian-bagian yang fistulous, dari mana isi berdarah diekskresikan dengan masuknya jaringan nekrotik. Ulkus telah menyipit tepi, granulasi lamban. Setelah penyembuhan borok, ada bekas luka "robek", "berbentuk jembatan" yang tidak beraturan.

Skrofuloderma sekunder

Berbeda dengan TB kolikatif hematogen, scrofuloderma terjadi lagi dari kelenjar getah bening yang terkena tuberkulosis atau bentuk tuberkulosis ekstrapulmoner lainnya. Hal ini lebih sering terjadi pada anak-anak. Simpul berada dalam, di tempat lokalisasi kelenjar getah bening, paling sering serviks, atau sekitar fistula dengan tuberkulosis osteoartikular. Ketika mereka dibuka, tukak yang dalam berkembang, setelah penyembuhannya, ditarik bekas jembatan, bekas gembur tetap ada. Pada bekas luka sering muncul tuberkel, bisa diamati verrukoznye (fungous) foci.

Patomorfologi skasmulerm primer dan sekunder serupa. Di bagian atas dermis, perubahannya terutama nonspesifik (fokus nekrobiosis yang dikelilingi oleh infiltrasi mononuklear), pada bagian yang lebih dalam dan di jaringan subkutan ada struktur tuberkuloid dengan nekrosis ditandai dan infiltrasi inflamasi yang signifikan. Mycobacteria biasanya ditemukan di daerah yang terletak di daerah yang terkena dampak.

Warty tuberkulosis pada kulit

Sering terjadi infeksi eksogen di kulit dan terjadi pada ahli patologi, pekerja di rumah pemotongan hewan, dokter hewan yang kontak dengan pasien tuberkulosis dengan hewan. Secara klinis dimulai dengan munculnya sel verrux berwarna keabu-abuan yang kecil dan tanpa rasa sakit yang dikelilingi oleh pinggiran radang yang sempit, garis bulat, oval atau polikliklik yang ditutupi sisik tipis. Secara bertahap meningkat dalam ukuran dan bergabung, mereka membentuk berkutil terus menerus, kadang-kadang papillomatous lesi, tajam didefinisikan, tidak teratur, polisiklik menguraikan warna merah kecoklatan dengan lapisan horny, dikelilingi oleh eritema halo kebiruan-merah. Saat mengalami regresi di tempat fokus, bekas luka terbentuk. Varian langka seperti keloid, sklerotik, vegetatif, mirip dengan lupus tuberkulosis warty. Di jari tangan, bagian belakang dan permukaan telapak tangan, telapak tangan muncul nodul tanpa rasa sakit (atau tuberkel) dari warna sianotik merah muda atau kemerahan dengan abses sianotik, dikelilingi oleh pinggiran radang yang sempit. Di bagian tengah ada pertumbuhan yang warty dengan massa horny.

Patomorfologi

Dinyatakan acanthosis, hyperkeratosis dan papillomatosis. Di bawah epidermis - infiltrasi inflamasi akut yang terdiri dari granulosit neutrofil dan limfosit, abses dicatat di bagian atas dermis dan di dalam epidermis. Di tengah dermis ada struktur tuberkuloid dengan caseous kecil di tengahnya. Mycobacteria jauh lebih besar daripada di tuberkulosis lupus, mereka dapat dengan mudah ditemukan pada bagian yang diwarnai dengan metode Tsilya-Nielsen.

Ulkus miliary-ulcer

Terjadi pada pasien yang lemah dengan tuberkulosis aktif pada paru-paru, usus dan organ lainnya. Akibat autoinokulasi dengan urine, kotoran, dahak, mengandung sejumlah besar mikobakteri, lesi kulit terjadi. Lokalisasi konvensional adalah membran mukosa bukaan alam (mulut, hidung, anus) dan kulit sekitarnya. Muncullah tuberkel merah kekuningan kecil, yang cepat membusuk, bergabung satu sama lain, membentuk ulkus yang dangkal dan mudah berdarah dengan abses bawah dan menit yang tidak rata ("biji-bijian Trela").

Tuberkulosis kulit papulonecrotik

Hal ini terjadi lebih sering pada wanita. Hal ini ditandai dengan papula hemispherical bulat membungkus lembut (lebih tepatnya, tuberkel) dari pinhead ke kacang polong, warna kemerahan kemerahan atau sianotik kecoklatan. Elemen tidak menimbulkan rasa sakit, memiliki konsistensi padat, permukaan halus atau agak serpihan. Mereka dilokalisasi secara tidak sadar pada kaki, pinggul, bokong, permukaan ekstensor pada tungkai atas, terutama di wilayah sendi.

Di bagian tengah elemen, sebuah kudis nekrotik terbentuk, setelah itu bekas luka "stamping" tetap ada.

Tuberkulosis kulit induratif (eritema induktif Bazena)

Lebih umum terjadi pada wanita muda. Pada tulang kering, paha, tungkai atas, perut tampak padat, disolder ke kulit, simpul malo-menyakitkan berdiameter 1-3 cm. Awalnya kulit di atas simpul tidak berubah, kemudian menjadi kemerahan dengan naungan sianotik. Seiring waktu, situs tersebut mengalami kerusakan dan pada tempatnya tetap merupakan daerah kecokelatan atrofi sikatrisik. Pada beberapa pasien ulserasi nodus diamati dan ulkus dangkal yang menyakitkan terbentuk, yang berbeda pada arus tumpul.

Lichenoid tuberkulosis (lichen scurf)

Ini terjadi pada pasien tuberkulosis organ dalam. Pada kulit monster, seringkali - anggota badan dan wajah tampak seperti papula miliaria dengan konsistensi lembut, warna coklat kekuningan atau warna kulit normal. Mereka cenderung berkelompok, menghilang tanpa jejak. Terkadang timbangan diamati di tengah elemen. Terjadi dengan bentuk tuberkulosis ini, papula pipih menyerupai lumut merah datar. Secara klinis diwujudkan dalam bentuk lichenoid asimtomatik, ruam folikel atau perifollicular, seringkali dengan sisik horny di permukaan, coklat kekuningan, kemerahan atau pink pucat. Saat menggabungkan dan menutup susunan elemen, fokus besar lesi berbentuk oval atau berbentuk cincin mungkin muncul. Regresi, tuberkel meninggalkan bekas luka yang tidak rata.

Patomorfologi

Di dermis, terutama granuloma sel epithelioid ditemukan, terutama terletak pada batas tertentu, tanpa aturan nekrosis kaseil di tengah dan reaksi limfositik lemah di sekitar mereka.

Tuberkulosis Lupus (syn. Tuberkulosis kulit adalah lupoid)

Agen penyebabnya memasuki kulit yang getah bening - secara hematogen dari fokus infeksi tuberkulosis lainnya di tubuh. Unsur utamanya adalah tuberkulum (lupoma). Ciri khas adalah konsistensi lembut, yang terungkap saat probe ditekan, yang, seolah-olah, mengotori tuberkulum, jatuh ke dalamnya ("gejala probe"). Dengan diascopy, warna lupus berubah menjadi coklat kekuning-kuningan (fenomena "jeli apel"). Bentuk yang paling umum adalah lupus datar. Permukaan fokus biasanya mulus, tapi mungkin ada pertumbuhan yang warty menyerupai tuberkulosis kurus pada kulit, ginkreratosis yang diucapkan mengingatkan pada tanduk kulit. Cukup sering terjadi ulserasi. Dengan kecenderungan untuk menyebar ke permukaan, elemen baru muncul. Serpiginiruyuschie fokus, dan jauh ke dalam - penghancuran jaringan subkutan, bagian kartilagin dari hidung, telinga, penolakan falang jari, dll. Komplikasi lupus tuberkulosis dapat berupa karsinoma lupus. Di tempat fokus yang tertekan, ada bekas luka dangkal, di zona mana, dan juga di sekitar, kemunculan lupas baru itu khas. Varis lupus eritematosus jarang terjadi adalah tumorous, verruzic, early infiltrative, eritematous, sarcoid-like.

Patomorfologi

Di dermis paling sering menunjukkan perubahan spesifik dalam bentuk tuberkul tuberkulosis dan infiltrat tuberkuloid. Tuberkulum tuberkulosis terdiri dari gumpalan sel epithelioid dengan berbagai tingkat nekrosis, dikelilingi oleh batang sel mononuklear. Sebagai aturan, di antara unsur epithelioid ada sejumlah sel raksasa yang berbeda seperti Pirogov-Langhanea. Tuberculoid infiltrate adalah infiltrasi difus dari dermis oleh sel mononuklear. Di antaranya adalah epithelioid tubercles dengan berbagai ukuran. Kadang infiltrate menyebar ke bagian dalam dermis dan lapisan lemak subkutan. Pada saat yang sama, penghancuran pelengkap kulit dan nekrosis pada tuberkular epitel dilaporkan. Dalam beberapa kasus, terutama dengan ulserasi. Di dermis, infiltrasi inflamasi nonspesifik mendominasi, granuloma tuberkuloid kurang umum terjadi. Perubahan epidermis bersifat sekunder, atrofi dan kerusakannya, acanthosis, hyperkeratosis, dan kadang-kadang parakeratosis diamati. Di tepi lesi ulseratif, hiperplasia pseudoepitelial, perkembangan kanker, adalah mungkin. Mycobacterium di lesi dengan bentuk tuberkulosis ini sangat kecil, tidak selalu terlihat dalam irisan. Bahkan pada kelinci percobaan, tuberkulosis tidak selalu berkembang.

Tuberkulosis lupus harus dibedakan dari penyakit dimana struktur tuberkuloid terdeteksi di kulit (sifilis, lepra, lesi jamur). Yang paling sulit untuk membedakan penyakit ini dari sarkoidosis adalah tidak adanya kriteria histologis absolut. Perlu diingat bahwa dalam sarkoidosis, granuloma terletak pada ketebalan dermis dan dipisahkan dari epidermis dengan strip kolagen yang tidak berubah. Selain itu, dengan sarkoidosis, granuloma terutama terdiri dari sel epithelioid, hampir tidak ada unsur limfoid, dan nekrosis sangat jarang terjadi.

Tuberkulosis kulit dan selaput lendir ulcerous periapine

Suatu bentuk tuberkulosis yang jarang muncul dari selaput lendir dan area kulit yang berdekatan karena adanya otoinokulasi infeksi TB progresif progresif yang progresif (paru-paru, saluran pencernaan, sistem saluran kemih). Pria lebih sering sakit. Pada selaput lendir, di sekitar bukaan alam, lebih jarang terjadi pada luka operasi, ada beberapa nodul milier, yang cepat terpecah dengan pembentukan ulkus superfisialis tapi tajam yang sangat kecil, dengan dasar granular yang tidak rata dikelilingi oleh pelangi. Bisul bisa menyatu.

Patomorfologi

Infiltrasi inflamasi nonspesifik dengan dominasi granulosit neutrofil ditemukan di sekitar ulkus. Pada bagian dermis yang lebih dalam, pada kebanyakan kasus, granuloma tuberkuloid terdeteksi, biasanya dengan nekrosis di pusat.

Tuberkulosis kulit adalah papulonecrotic (folliclis, acnitis Barthelemy)

Inti penyakit ini adalah vaskulitis alergi, yang berkembang sebagai akibat sensitisasi tuberkulosis mycobacteria atau produk dari aktivitas vital mereka. Bentuk tuberkulosis ini terjadi pada remaja dan remaja, lebih sering perempuan. Letusan dilokalisasi terutama pada kulit permukaan ekstensor ekstremitas dan bokong. Di bagian tengah sebagian besar elemen, nekrosis berkembang dengan terbentuknya cangkokan seperti kawah yang ditutupi dengan kerak yang rapat yang dikelilingi oleh pelek yang agak menonjol. Setelah disembuhkan, tetap ada ciri khas, seolah bekas luka bekas luka, sering dikelilingi oleh pelek berpigmen tipis. Polimorfisme karakteristik ruam, disebabkan oleh adanya papula dalam berbagai tahap perkembangan.

Patomorfologi

Di pusat fokus adalah tempat nekrosis epidermis dan bagian atas dermis, dikelilingi oleh zona infiltrasi inflamasi nonspesifik, di bagian perifer yang memiliki struktur tuberkuloid khas dengan nekrosis nousir yang diucapkan. Perubahan vaskular dicatat dalam bentuk penebalan dinding dan infiltrasi oleh unsur inflamasi, mis. Mengembangkan vaskulitis, yang mungkin merupakan penyebab nekrosis.

Tuberkulosis kulit terkondensasi (eritema kental Bazena)

Bentuk ini didasarkan pada vaskulitis alergi dermo-hypodermal, yang disebabkan oleh peningkatan kepekaan terhadap mycobacteria tuberculosis, yang masuk ke kulit kebanyakan hematogen. Ini berkembang terutama pada anak perempuan dan remaja putri yang menderita gangguan sirkulasi perifer dan hipofungsi kelenjar seksual. Secara klinis ditandai dengan adanya simetris, terletak sangat dalam, beberapa simpul adonan atau konsistensi ketat-elastis dengan diameter 1-5 cm, yang sebagian besar berada di kaki di daerah tikus gastrocnemius. Limfang yang sering dikaitkan dengan lesi sering diamati. Setelah regresi nodus, pigmentasi dan derajat jalan atrofi tetap ada. Sekitar 30% kasus mengalami ulserasi. Setelah penyembuhan, retraksi bekas luka dengan hiperpigmentasi di sekitar pinggiran tetap.

Patomorfologi

Dalam unsur segar, perubahan terbatas pada lapisan lemak subkutan, meskipun infiltrasi mungkin berada di dermis. Ditandai dengan struktur granulomatosa infiltrate, perubahan pembuluh darah dan fokus nekrosis. Kadang infiltrasi bisa nonspesifik, tapi di antara unsur inflamasi Anda bisa melihat fokus tipe tuberkuloid kecil. Ada perubahan yang ditandai pada pembuluh darah dalam bentuk trombovaskulitis arteri kecil dan vena, yang sering menyebabkan nekrosis. Eritema yang berbeda dari yang rumit karena adanya infiltrasi dan fokus nekrosis nousir yang lebih besar, yang tidak terdapat pada eritema nodosum.

Tuberkulosis pada kulit wajah disebarluaskan

Jenis tuberkulosis yang jarang terjadi, mungkin adalah versi lokal dari tuberkulosis kulit papulonecrotic. Ditandai dengan adanya linden dari papula berpasangan yang diisolasi dengan warna kekuningan-kemerahan atau kemerahan-coklat, hemispherical dengan pusat berpusat pustulosa, konsistensi lembut, memberikan fenomena jeli apel saat diascopy. Ruam, biasanya dangkal. Ada polimorfisme dengan mengorbankan berbagai tahap pengembangan elemen. Setelah regresi, bekas luka tertinggal.

Patomorfologi

Pada lapisan dermis dermis terdapat struktur tuberkuloid khas granuloma dengan nekrosis ke pusat.

Diagnosis banding dilakukan dengan sifilis tuberkular, kanker kulit, leishmaniasis, mycoses dalam, angiitis pada kulit.

Pengobatan tuberkulosis kulit

Mereka melakukan terapi kompleks dengan penggunaan agen tuberkulosis, obat yang ditujukan untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh, menormalkan gangguan metabolisme. Obat tuberkulosis pada efek terapeutik dibagi ke dalam kelompok berikut:

1. obat yang paling efektif: isoniazid, rifampisin;
2. obat-obatan dengan efisiensi rata-rata: etambutol, streptomisin, protionamida (etionamida), pirazrakamida, kanamisin, florimisin (viomisin);
3. persiapan aktivitas sedang: PASK, thibon (thioacetazone).

Terutama efektif bersamaan dengan aplikasi obat antituberkulosis vitamin (terutama B), antioksidan (a-tokoferol, natrium tiosulfat, BHT), imunomodulator (immunomoduline natrium nukleinat, timalin), steroid anabolik, kegiatan fisioterapi (UV iradiasi dosis suberythermal elektroforesis ) dan nutrisi terapeutik.