Miokarditis

Miokarditis adalah peradangan otot jantung yang fokal atau menyebar karena berbagai infeksi, toksin, obat-obatan atau reaksi imunologis yang menyebabkan kerusakan pada kardiomiosit dan perkembangan disfungsi jantung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Prevalensi myocarditis yang sebenarnya sulit diperkirakan, karena dalam beberapa kasus, penyakit ini bersifat laten atau subklinis, tanpa manifestasi penyakit yang cerah, yang mengakibatkan pemulihan total.

Menurut studi patologis dan anatomis, prevalensi miokarditis di antara almarhum adalah 1-4%, mencapai 9,5% saat memeriksa bagian jaringan miokard yang lebih besar dari normal. Pada orang yang meninggal karena kematian jantung mendadak di usia muda, tanda-tanda radang miokard berkisar antara 8,6 sampai 12%. Frekuensi diagnosis miokarditis intravital cukup lebar (0,02-40%). Perlu dicatat bahwa orang-orang dengan usia muda menjadi sakit dengan miokarditis (usia rata-rata adalah 30 sampai 40 tahun). Insiden wanita sedikit lebih tinggi daripada pria, namun pria cenderung memiliki bentuk yang lebih parah.

Menurut temuan histologis spesimen biopsi miokard, bentuk berikut ini umum: limfositik (55%), campuran (22%), granulomatosa (10%), sel raksasa (6%) dan eosinofilik (6%), dan lain-lain (1%).

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesis

Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan perkembangan peradangan dan kerusakan pada otot jantung pada miokarditis, yang bergantung pada faktor etiologi:

• Efek sitopatik langsung dari agen infeksius yang mampu menembus di dalam kardiomiosit (virus, trypanosom, rickettsia) atau melokalisasi jaringan interstisial, membentuk abses kecil (bakteri). Hal itu menunjukkan bahwa dengan miokarditis aktif dan kardiomiopati dilatasi pada kardiomiosit, fragmen genom virus dapat dideteksi.
• Kerusakan pada kardiomionit oleh toksin yang dilepaskan oleh patogen ke dalam darah jika terjadi infeksi sistemik atau langsung ke jantung. Mekanisme kerusakan ini paling khas untuk difteri miokarditis, namun bisa berkembang dengan kejutan beracun yang menular.
• Perkembangan arteri koroner dan disfungsi endotel pembuluh jantung diikuti oleh kerusakan koroparogenik pada otot jantung (rickettsia).
• Kerusakan nonspesifik terhadap sel miokard sebagai akibat penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik, skleroderma sistemik, rheumatoid arthritis, serum sickness), di mana jantung adalah salah satu organ target dari proses generalisata.
• Kerusakan khusus pada kardiomiosit oleh faktor kekebalan humoral dan seluler, yang diaktifkan selama pengenalan patogen atau diaktifkan kembali sebagai akibat infeksi primer yang terus-menerus persisten.

Hipotesis kerusakan autoimun yang paling luas, yang menurutnya infeksi virus di panggung replikasi aktif virus dimulai reaksi immunopathological yang melibatkan sel-sel (limfosit CD8 +) autoantibodi ke berbagai komponen kardiomiosit (myosin), benang dan (IL-1, 2, 6, TNF -a), yang menyebabkan kekalahan kardiomiosit. Selain itu, sekresi sitokin lokal, oksida nitrat dapat mempengaruhi aktivitas sel T dan mempertahankan proses autoimun. Hal ini menunjukkan bahwa sitokin dapat secara reversibel mengurangi kontraktilitas miokard tanpa menyebabkan kematian sel. Hal ini juga percaya bahwa RNA virus yang ditemukan pada kardiomiosit dapat berfungsi sebagai antigen yang mendukung respons kekebalan tubuh.

Faktor risiko miokarditis meliputi:

• kehamilan;
• predisposisi turun temurun;
• keadaan imunodefisiensi

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gejala miokarditis

Gejala miokarditis tidak memiliki ciri khas, namun dalam banyak kasus, seseorang dapat melacak hubungan kronologis penyakit jantung dengan infeksi atau faktor etiologi lainnya yang dapat menyebabkan perkembangan kerusakan miokard toksik atau alergi. Penyakit ini paling sering berkembang dalam beberapa hari (kurang sering - minggu) setelah infeksi virus dan dalam beberapa kasus tidak bergejala.

Rasa sakit di jantung sering (60% kasus), biasanya terletak di daerah puncak jantung, mereka dapat menyebar ke seluruh daerah prekordial jantung, mereka menusuk atau menekan, biasanya berkepanjangan, tidak terkait dengan aktivitas fisik dan tidak dihentikan oleh asupan nitrat. Jenis rasa sakit ini dapat dikaitkan dengan keterlibatan pericardium (myopericarditis) dalam proses patologis, namun kasus angina pectoris jarang terjadi, misalnya dengan penyakit arteri koroner viral saat ini dan vasospasme.

Dyspnea adalah gejala paling sering kedua (47,3%) dari miokarditis saat ini. Hal ini terkait dengan pengembangan kegagalan ventrikel kiri, hanya dapat terjadi dengan aktivitas fisik yang intens (dengan miokarditis ringan) atau bahkan saat istirahat (dengan bentuk sedang sampai berat dan parah). Dyspnoea dapat meningkat pada posisi horisontal tubuh karena adanya peningkatan preload ke jantung. Tanda yang serius dari miokarditis adalah munculnya gejala gagal jantung kongestif pada pasien muda tanpa tanda klinis IHD.

Palpitasi (47,3%) dikaitkan dengan penurunan curah jantung dan peningkatan refleks aktivitas sistem sympathoadrenal.

Interupsi jantung, pusing dan sinkop terjadi pada 38% pasien, karena berbagai gangguan irama dan konduksi (derajat II atrioventrikular blok, aritmia), fibrilasi atrium, dan lain-lain.) Ditentukan oleh lokalisasi perapian nekrosis, peradangan dan tingkat prevalensi. Aritmia ventrikel yang mengancam jiwa dan blokade atrioventrikular yodium merupakan karakteristik miokarditis diffuse berat dan dapat menyebabkan penangkapan tiba-tiba pada sirkulasi.

Edema pada kaki, nyeri pada hipokondrium kanan dan manifestasi insufisiensi peredaran darah dalam rentang yang luas sering terjadi pada miokarditis kronis.

Kami menyajikan pengamatan klinis miokarditis kelompok Coxsackie B (sesuai dengan bahan Profesor Yu.L. Novikov).

Pasien A., 36 tahun, dibawa ke klinik dengan diagnosis postgripposis myocarditis, pleurisy sisi kiri, aritmia ekstrasistolik. Sebulan sebelum dirawat di rumah sakit, dia mencatat tanda-tanda adanya ORL ringan dengan gejala rinitis, faringitis, bronkitis. Terus bekerja. Pada hari ke 6, nyeri paroxysmal akut tiba-tiba muncul di daerah prana dan di belakang tulang dada, sehubungan dengan dugaan infark miokard yang awalnya muncul. Kemudian nyeri terutama terjadi pada hipokondrium kiri, diintensifkan dengan gerakan, pernapasan, batuk.

Saat masuk, suhu tubuh adalah 37,9 ° C. Pernapasan bersifat dangkal, hemat setengah bagian dada saat inspirasi, jumlah nafas adalah 28 per menit. Nada hati agak teredam, aritmia, nada saya diawetkan, tidak ada suara bising. Pulse - 84 per menit, aritmia ekstrasistolik. Tekanan darah 130/80 mmHg Di sebelah kiri di ruang interkostal kelima, suara pleuroperkardial terdengar. Dengan studi sinar-X, ada peningkatan ukuran jantung. Perubahan paru-paru dan pembatasan mobilitas diafragma tidak terdeteksi. Pada EKG dalam dinamika - ekstrasistoli ventrikel kelompok, perataan gelombang T pada lead I, II, III, V5-V6. Tes darah: Hb - 130 g / l, leukosit - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / jam, C-reactive protein - 15 mg / l-antistreptolisin O - reaksi hemaglutinasi langsung negatif untuk influenza A, B dan parainfluenza - negatif Titer tinggi antibodi Coxsacki B2 (1: 2048) dengan peningkatan ganda selama 12 hari.

Pengobatannya diresepkan: istirahat selama 2 minggu, obat antiinflamasi non steroid di dalam. Dalam berikutnya X-ray menurun ukuran jantung, terdeteksi pembatasan mobilitas diafragma kubah kirinya untuk membentuk plevroperikardialnoy perlengketan, suhu tubuh normal karena aku perawatan hari, sakit jantung benar-benar menghilang dalam waktu dua minggu. ECG mempertahankan extrasistoles ventrikel dengan frekuensi 10-12 per menit.

The ARI sebelumnya, data serologi, nyeri karakteristik yang disebabkan oleh keterlibatan simultan proses pleura, perikardium, miokardium, memungkinkan diagnosis: "penyakit Bornholm (epidemi mialgia yang disebabkan oleh coxsackievirus B) fibrinous radang selaput dada akut Coxsackie B virus myopericarditis NK parah ... II A, II FC.

[18]

Formulir

Klasifikasi miokarditis menurut varian patogenetik (etiologi)

Infeksi dan infeksi-beracun:

• virus (adenovirus, virus coxsackie, influenza, hepatitis menular, human immunodeficiency 1, parainfluenza, ECHO, campak, infeksi mononucleosis, cytomegalovirus, dll);
• bakteri (difteri, mikobakteri, mikoplasma, streptokokus, meningokokus, stafilokokus, gonococci, legionella, clostridia, dan lain-lain);
• jamur (aspergillosis, actinomycosis, candidiasis, coccidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• rickettsia (demam tifus, demam Q, dll);
• spirochetosis [lentospiroz, sifilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoa [trypanosomiasis (penyakit Chagas), toxoplasmosis, amoebiasis];
• parasit (schistosomiasis disebabkan oleh larva cacing, sindrom "larva pengembara", echinococcosis).

Alergi (imunologis):

• sediaan obat (sulfonamida, sefalosporin, detoksin, dobutamin, antidepresan trisiklik, dll.), penyakit serum;
• penyakit jaringan ikat sistemik;
• transplantasi organ dan jaringan.

Beracun:

• obat-obatan, terutama kokain;
• kondisi uremik;
• tirotoksikosis;
• alkohol dan lainnya. 

Lainnya:

• miokarditis sel raksasa;
• Penyakit Kawasaki;
• perawatan radiasi 

[19], [20], [21], [22]

Klasifikasi miokarditis di hilir

• Miokarditis akut. Hal ini ditandai dengan onset akut, peningkatan suhu tubuh, manifestasi klinis yang ditandai, perubahan data laboratorium, menunjukkan adanya proses inflamasi yang sedang berlangsung, peningkatan tingkat marker kerusakan kardiospesifik. Viral myocarditis adalah karakteristik dari viremia. Gambaran histologis menunjukkan nekrosis kardiomiosit.
• Miokarditis subakut. Ditandai dengan gambaran klinis yang kurang jelas, penyimpangan moderat pada data laboratorium. Ada peningkatan antibodi spesifik pada titer diagnostik. Aktivasi limfosit T dan B terjadi. Gambaran histologis menunjukkan infiltrasi miokardium oleh sel mononuklear.
• Miokarditis kronis. Ditandai dengan kursus jangka panjang dengan periode eksaserbasi dan remisi. Tetapkan titer tinggi antibodi anticardial dan gangguan imunitas selular dan humoral lainnya. Gambaran histologisnya adalah fibrosis dan infiltrasi inflamasi. Pada akhirnya, kardiomiopati dilatasi post-inflammatory berkembang.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klasifikasi miokarditis dalam prevalensi proses inflamasi

Fokal miokarditis. Fokus kerusakan kardiomiosit dan infiltrasi sel inflamasi terletak terutama pada salah satu dinding ventrikel kiri. Bergantung pada lokasi dan ukurannya, manifestasi klinis yang berbeda dapat terjadi; gangguan irama dan konduksi, perubahan segmen ST pada EKG di beberapa lead, daerah hipokinesia, akinesia dan dyskinesia, yang dapat dideteksi pada ekokardiografi, dapat muncul.

Diffuse myocarditis. Dalam proses patologis, keseluruhan miokardium ventrikel kiri dilibatkan, yang menyebabkan pelanggaran substansial kontraktilitasnya, penurunan PV, indeks jantung, dan peningkatan CDF dan BWW, dan akibatnya, pengembangan gagal jantung.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klasifikasi miokarditis dalam hal keparahan

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan - terhadap bentuk ringan, sedang (sedang) dan berat - didasarkan pada dua kriteria utama; Perubahan ukuran hati dan tingkat manifestasi gagal jantung.

• Bentuk mudah miokarditis. Tidak ada perubahan ukuran dan kontraktilitas jantung, terutama ventrikel kiri. Bentuk miokarditis ini terjadi dengan pembentukan gejala subjektif, yang segera muncul (setelah 2-3 minggu) setelah infeksi; Kelemahan umum, dispnea kecil yang terjadi saat melakukan aktivitas fisik, berbagai sensasi rasa sakit di jantung, palpitasi dan penyimpangan.
• Bentuknya sedang-berat. Ini mengalir dengan kardiomegali, namun tanpa tanda-tanda gagal jantung saat istirahat. Bentuk ini meliputi miokarditis dan myopericarditis difus, sering diakhiri dengan pemulihan lengkap dengan normalisasi jantung, namun pada periode akut ditandai oleh manifestasi obyektif dan subyektif yang lebih nyata.
• Bentuk berat Hal ini ditandai dengan kardiomegali dan tanda tanda gagal jantung (akut atau kronis). Dalam kasus yang jarang terjadi, miokarditis berat dapat bermanifestasi sebagai syok kardiogenik atau gangguan ritme dan konduksi berat dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostik miokarditis

Dalam proses pengumpulan anamnesis, perlu mengklarifikasi dan mengklarifikasi hal-hal berikut pada pasien:

• Apakah kondisi saat ini didahului oleh penyakit flu, apakah pasien demam, demam, lemas, nyeri sendi atau otot, ruam pada kulit. Periode antara infeksi yang tertransfer pada saluran pernapasan bagian atas atau saluran gastrointestinal adalah sekitar 2-3 minggu.
• Apakah pasien khawatir tentang rasa sakit di jantung atau di dada jahitan konstan atau karakter menekan yang mengintensifkan selama aktivitas fisik yang tidak lulus setelah minum nitrogliserin.
• Apakah ada keluhan yang mengindikasikan adanya ketidakcukupan kardiovaskular yang berbeda atau berkembang (kelelahan, sesak napas, serangan napasku nokturnal) dengan tingkat keparahan, palpitasi, dan kondisi sinkop yang bervariasi.

Hal ini diperlukan untuk mengklarifikasi hubungan kronologis dari gejala-gejala ini dengan infeksi menular, serta beban riwayat keluarga dalam kasus kematian jantung mendadak atau perkembangan gagal jantung pada keluarga di usia muda,

Pemeriksaan fisik

Dengan miokarditis, takikardia, hipotensi dan demam dicatat. Sat miokarditis terjadi dalam bentuk media-berat atau berat untuk membentuk gagal jantung, adalah mungkin acrocyanosis, pembengkakan pembuluh darah di leher sendiri atau dengan tenaga sedikit fisik dan edema perifer, rales di paru-paru dan krepitus.

Juga harus diingat bahwa dengan pemeriksaan fisik yang lebih rinci, seseorang dapat menemukan tanda klinis penyakit menular atau sistemik (demam, ruam kulit, limfadenopati, dll.) Yang menyebabkan miokarditis.

Saat palpasi jantung, Anda dapat menemukan pelemahan impuls apikal, serta perpindahannya di luar garis mid-clavicular kiri pada kardiomegali.

Dengan perkusi pada pasien dengan miokarditis medium-parah dan parah, batas kiri dari kelenturan relatif jantung bergeser ke kiri. Pada kasus yang parah, bila dilatasi tidak hanya rongga ventrikel kiri tetapi juga rongga atrium kiri terjadi, batas atas keruntuhan relatif bergeser ke atas.

Auskultasi mungkin untuk mengurangi volume I nada lapangan aksen II di arteri paru-paru, III dan nada IV dan gallop, prediktor miokarditis berat, terutama penurunan progresif kontraktilitas miokard dan disfungsi sistolik. Biasanya, penampilannya mendahului perkembangan tanda klinis gagal jantung.

Bila fokus terletak di daerah otot papiler atau sebagai akibat dari perluasan cincin fibrosa dari lubang atrioventrikular kiri, kebisingan regurgitasi mitral didengarkan.

Dengan perkembangan myopericarditis, gesekan perikardial terdengar.

Miokarditis biasanya mengembangkan takikardia yang tidak sesuai dengan tingkat kenaikan suhu tubuh ("gunting beracun"), dan tidak hilang dalam tidur, yang berfungsi sebagai fitur diagnostik diferensial yang signifikan. Takikardia dapat terjadi baik dengan aktivitas fisik maupun saat istirahat. Bradikardia langka dan penurunan tekanan nadi jarang terjadi.

Diagnostik laboratorium miokarditis

Dalam analisis klinis darah mungkin ada sedikit leukositosis dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan ESR. Nilai diagnostik dari reaksi ini dapat menurun seiring dengan berkembangnya gagal jantung kongestif dan hepatitis. Kenaikan tingkat eosinofil adalah karakteristik penyakit parasit dan dapat meningkat dengan pemulihan dari miokarditis.

Pada sejumlah pasien, tingkat enzim miokard (CK, fraksi CF creatine phosphokinase (CPC-MB), laktat dehidrogenal-1 (LDG-1)) meningkat. Yang mencerminkan keparahan sitolisis. Penanda kerusakan myocyte yang spesifik dan sensitif adalah troponin jantung-I (cTnI). Kemungkinan peningkatan kadar fibrinogen, protein C-reaktif, seromucoid, a2- dan y-globulin, yang tidak dianggap sebagai konfirmasi spesifik dari miokarditis, namun mungkin mengindikasikan adanya fokus inflamasi di tubuh.

Yang sangat penting adalah studi tentang titer antibodi terhadap virus kardiotropika, peningkatan empat kali lipat yang sangat penting secara diagnostik.

Elektrokardiogram atau pemantauan harian EKG menurut Holter pada miokarditis

Miokarditis dapat menyebabkan perubahan EKG berikut (satu atau lebih):

• Berbagai gangguan irama jantung, seperti sinus takikardia atau bradikardia, atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular atau ventricular tachycardia, irama ektopik. Nadachelovochkovaya takikardia terutama terjadi dengan gagal jantung kongestif atau perikarditis;
• gangguan dalam konduktivitas impuls listrik sepanjang sistem konduksi jantung, yang dapat mewujudkan dirinya sebagai blok atrioventrikular derajat I-III, blokade kiri atau, lebih jarang lagi, kaki kanan bundel. Ada korelasi pasti antara tingkat gangguan konduksi dan tingkat keparahan aliran miokarditis. Seringkali ada blokade atrioventrikular lengkap, sering ditemukan setelah episode pertama kehilangan kesadaran. Mungkin perlu memasang alat pacu jantung sementara;
• perubahan di bagian akhir kompleks ventrikel dengan bentuk depresi segmen ST dan munculnya gigi amplitudo rendah, merapikan atau negatif yang umumnya didefinisikan pada petunjuk toraks, namun juga mungkin terjadi pada standar;
• Perubahan pseudoinfarction, termasuk gelombang T koroner negatif, elevasi segmen ST dan pembentukan gigi patologis, yang mencerminkan kekalahan otot jantung dan penurunan aktivitas listriknya.

Perubahan pada EKG bisa bersifat jangka pendek dan terus-menerus. Tidak adanya perubahan patologis pada EKG tidak menyingkirkan diagnosis miokarditis.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ekokardiografi dengan miokarditis

Saat melakukan ekokardiogram pada pasien dengan miokarditis dengan gejala rendah atau asimtomatik, mungkin tidak ada perubahan atau sedikit peningkatan pada CSR dan BVD ventrikel kiri dapat ditentukan. Pada kasus miokarditis berat, disertai dengan penurunan kontraktilitas miokardium, terjadi penurunan indeks PV dan jantung. Ada perluasan rongga ventrikel kiri, pelanggaran kontraktilitas lokal dalam bentuk area terpisah dari hypokinesia (kadang-kadang - global hypokinesia) atau akinesia. Untuk tahap akut, peningkatan ketebalan dinding jantung yang paling umum, disebabkan oleh edema interstisial. Insufisiensi katup mitral dan trikuspid adalah mungkin. Dengan myopericarditis, pemisahan lembaran perikardium dan sejumlah kecil cairan dicatat. Pada 15% kasus, trombi parietal didiagnosis.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Diagnosis X-ray dari miokarditis

Sebuah proporsi yang signifikan dari perubahan pasien pada sinar-X dada tidak hadir, dan bagian lain dari pasien ditentukan untuk berbagai derajat menyatakan kardiomegali (meningkatkan indeks kardiotoraks hingga 50% atau lebih) dan indikasi kongesti vena pada lingkaran kecil sirkulasi: peningkatan pola paru-paru, perluasan akar paru-paru, adanya efusi pada sinus pleura. Dengan perkembangan perikarditis eksudatif, jantung memperoleh bentuk bola.

Scintigraphy

Skintigrafi infark [ ⁶⁷ Ga] - metode yang sensitif untuk mendiagnosis suatu proses inflamasi aktif untuk menentukan kardiomiosit cedera miokardium pada pasien dengan gambaran klinis yang tidak dapat dijelaskan dari insufisiensi jantung dapat diterapkan scintigraphy dengan antibodi monoklonal untuk myosin diberi label dengan ¹¹¹ Dalam.

Biopsi miokardium

Menurut gagasan modern, diagnosis akhir dapat ditemukan hanya setelah biopsi endomiokardial, yang saat ini dianggap sebagai "standar emas" diagnosis. Indikasi untuk biopsi endomiokardial:

• perkembangan gangguan ritme yang parah atau mengancam, terutama takikardia ventrikel progresif atau blokade lengkap;
• penurunan yang signifikan pada EF dan adanya tanda klinis gagal jantung kongestif, meskipun ada pengobatan yang sedang berlangsung;
• Mengesampingkan lesi miokard lain yang memerlukan perawatan spesifik (miokarditis sel raksasa, lupus eritematosus sistemik dan penyakit rematik lainnya, kardiomiopati terdiagnosis pertama jika terjadi dugaan amyloidosis, sarkoidosis, hemochromatosis).

Terlepas dari fakta bahwa biasanya dari 4 sampai 6 sampel diambil dengan biopsi endomiokardial, dengan analisis postmortem yang hati-hati terhadap kasus miokarditis terbukti, lebih dari 17 sampel (sampel biopsi) diperlukan untuk diagnosis miokarditis yang benar di lebih dari 80% kasus. Dalam praktik klinis ini tidak realistis, dan karena itu kurangnya sensitivitas biopsi endomiokard terbukti. Keterbatasan lain dalam diagnosis histopatologis adalah ketidakstabilan gambaran miokarditis mikroskopis.

Harus diingat bahwa pemeriksaan histologis dapat mengkonfirmasi diagnosis miokarditis, namun tidak pernah memungkinkan untuk menyingkirkannya.

Metode diagnosis yang menjanjikan dapat berupa isolasi bahan virus genetik dari miokardium dengan menggunakan teknik DNA rekombinan, dengan menggunakan PCR dan in situ hibridisasi.

Kriteria diagnostik klinis miokarditis

Pada tahun 1973, New York Heart Association (NUNA) mengembangkan kriteria diagnostik untuk miokarditis non-reumatik. Sesuai dengan derajat, signifikansi diagnostik, kriteria miokarditis dibagi menjadi dua kelompok, "besar" dan "kecil."

Kriteria diagnostik klinis untuk miokardium adalah sebagai berikut:

• Adanya infeksi sebelumnya, dikonfirmasi oleh data klinis dan laboratorium (ekskresi ekskretoris langsung, peningkatan ESR, peningkatan leukosit darah, fibrinogenemia, munculnya protein C-reaktif dan tanda-tanda sindrom inflamasi lainnya) atau penyakit mendasar lainnya (reaksi alergi, efek toksik, dan lain-lain).

Ditambah lagi adanya tanda-tanda kerusakan miokard.

Kriteria "Besar"

• peningkatan aktivitas enzim kardiospesifik dan isoenzim pada serum darah pasien (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) dan kandungan troponin;
• Perubahan patologis pada elektrokardiogram (gangguan irama jantung dan konduktivitas);
• kardiomegali, ditentukan oleh data roentgenologis;
• adanya gagal jantung atau syok kardiogenik;
• Morgagni-Adams-Stokes syndrome.

Kriteria "Kecil":

• irama proto-diastolik canter;
• melemahkan nada saya;
• takikardia

Untuk mendiagnosa bentuk miokarditis ringan, cukup untuk menggabungkan tanda-tanda infeksi menular (atau efek lain pada tubuh) dan dua kriteria "besar" pertama atau satu dengan dua "kecil". Jika pasien, selain dua kriteria "besar" pertama, setidaknya memiliki satu dari kriteria "besar" berikut, maka memungkinkan untuk mendiagnosa bentuk miokarditis moderat dan berat.

Kriteria morfologi Dallas tentang miokarditis (USA, 1986)

Diagnosis miokarditis	Tanda histologis
Kredibel	Infiltrasi inflamasi miokardium dengan nekrosis dan / atau degenerasi kardiomiosit yang berdekatan, tidak seperti perubahan MBS
Diragukan (kemungkinan)	Infiltrat inflamasi cukup jarang terjadi, atau kardiomiosit disusupi oleh leukosit. Tidak ada daerah nekrosis kardiomiosit. Miokarditis tidak dapat didiagnosis karena tidak adanya peradangan
Tidak diverifikasi	Gambaran histologis normal miokardium, atau ada perubahan patologis pada jaringan non-inflamasi

Pada tahun 1981, kriteria Rusia untuk diagnosis klinis miokarditis Yu. Novikov diusulkan.

• Infeksi sebelumnya, yang dibuktikan dengan data klinis dan laboratorium (termasuk eksresi, respons netralisasi, DSC, HSCA, peningkatan ESR, peningkatan CRP) atau penyakit mendasar lainnya (alergi obat, dll.).

Ditambah tanda kerusakan miokard.

"Besar":

• perubahan patologis pada EKG (gangguan ritme, konduksi, ST-T, dll.);
• peningkatan aktivitas enzim sarcoplasmic dan isoenzym dalam serum [CK, KFK-MB, LDH dan rasio isokin LDH1 dan LDH1 / LDH2);
• kardiomegali menurut data roentgenologis;
• gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik,

"Kecil":

• takikardia;
• melemahkan nada saya;
• irama berpacu

Diagnosis "miokarditis" berlaku saat menggabungkan infeksi sebelumnya dengan satu tanda "besar" dan dua "kecil".

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktur diagnosis miokarditis

Jalannya miokarditis	Prevalensi dari proses inflamasi	Faktor etiologi	Tingkat keparahan
Subakut akut Kronis	Membaur fokus	Viral Bakteri jamur parasitogenic alergi Beracun Tidak disebutkan	Bentuk ringan Bentuk sedang Bentuk parah

Setelah itu, komplikasi (jika ada) diindikasikan, tahap kegagalan peredaran darah menurut ND. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko dan kelas fungsional (FK) menurut klasifikasi New York (NYHA),

Contoh.

• Miokardium postgripposic akut akut, bentuknya ringan. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. Saya FC
• Miokarditis berdifusi akut, etiologi yang tidak ditentukan. Ekstrasistol ventrikel. Paroxysm takikardia ventrikel dari _____ stadium NK IIA, III FC.

Perbedaan diagnosa

Untuk diagnosis "miokarditis", perlu untuk menyingkirkan penyakit yang terjadi dengan kerusakan miokard sekunder, serta lesi jantung primer dari etnologi yang tidak diketahui, yang tidak terkait dengan penyakit pada organ dan sistem lain (kardiomiopati). Dalam diagnosis banding miokarditis non-rheumatik, endokrin, metabolik, dan penyakit sistemik umum harus dikecualikan sebagai penyebab kerusakan otot jantung.

Nilai yang paling praktis adalah diagnosis banding miokarditis dengan:

• infark miokard;
• kardiomiopati dilatasi,
• lesi katup jantung rematik dan non-rematik;
• kerusakan jantung dengan hipertensi arterial jangka panjang;
• perikarditis eksudatif dan konstruktif yang kronis.

Pada anak kecil, orang harus mengingat kemungkinan mengembangkan penyakit neuromuskular bawaan, fibroelastosis endokard, glikogenosis, anomali kongenital arteri koroner jantung, penyakit Kawasaki.

Sehubungan dengan fakta bahwa dalam praktik medis paling sering diagnosis banding miokarditis dilakukan dengan dua penyakit pertama, kita akan membahasnya secara lebih rinci.

Diagnosis banding miokarditis dan sindrom koroner akut

Kesamaan:

• Rasa sakit yang sangat lama di dada;
• perpindahan segmen Rs-T dan perubahan gelombang T, serta perubahan mirip infark lainnya (patologis Q atau QS complex);
• peningkatan aktivitas enzim kardiospesifik dan kadar troponin.

Perbedaan:

• Adanya predisposisi faktor risiko IHD (merokok, dislipidemia, hipertensi arterial, pelanggaran metabolisme karbohidrat, hiperhomosisteinemia, dll);
• Efek nitrogliserin untuk menghilangkan nyeri;
• khas untuk infark miokard akut dinamika EKG;
• adanya gangguan fokus besar kontraktilitas regional miokardium ventrikel kiri pada infark miokard akut, yang diobservasi dengan bantuan echocardiography.

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diagnosis banding miokarditis dan kardiomiopati dilatasi

Kesamaan:

• manifestasi klinis gagal jantung (dyspnea, batuk kering, ortopnea, edema, dll);
• perluasan ruang jantung dan pengurangan parameter hemodinamik (penurunan indeks jantung, FV, peningkatan BWW dan KDD, dll.) yang disampaikan oleh EchoCG;
• mengubah segmen RS-T;
• gangguan ritme jantung (dengan bentuk miokarditis parah).

Perbedaan:

• Pasien dengan miokarditis biasanya menunjukkan adanya penyakit menular yang ditransfer dalam 2-3 minggu sebelumnya;
• Dalam kebanyakan kasus miokarditis, tanda-tanda gagal jantung kongestif jauh lebih sedikit dibandingkan di DCM, juga sindrom troboembolik;
• pada pasien dengan miokarditis, tanda-tanda laboratorium dari sindrom inflamasi, peningkatan kadar enzim kardiospesifik, yang tidak khas untuk DCMP;
• kebanyakan pasien dengan miokarditis, pada akhirnya tidak ada persisten cacat infark, mungkin pemulihan spontan, tingkat disfungsi ventrikel dapat distabilkan hanya dengan miokarditis sel raksasa (suatu bentuk yang jarang dari myocarditis dikaitkan dengan penyakit autoimun, penyakit Crohn, myasthenia gravis), miokarditis di AIDS, fulminan, tentu saja kronis dengan Transformasi ke penyakit DCMP ditandai dengan mantap, pembedahan gagal jantung kongestif.

Dalam sejumlah kasus, biopsi endomiokard mungkin diperlukan untuk diagnosis banding miokarditis berat (diffuse) dan DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Pengobatan miokarditis

Tujuan utama pengobatan pasien dengan miokarditis, untuk pencapaian yang harus diarahkan:

• mencegah pembentukan dilatasi irreversibel dan ruang jantung;
• mencegah perkembangan gagal jantung kronis;
• pencegahan kondisi pasien yang mengancam jiwa (irama parah dan gangguan konduksi).

Semua pasien dengan miokarditis yang dicurigai dirawat di rumah sakit. Itu adalah wajib sangat membutuhkan untuk menjadi pasien rawat inap yang telah menemukan menggunakan ECG perubahan karakteristik miokarditis atau menyerupai infark miokard yang memiliki kadar darah dari penanda jantung dan / atau mengembangkan tanda-tanda gagal jantung.

Pengobatan non-miokarditis

Metode non-farmakologis penting untuk pengobatan miokarditis adalah istirahat di tempat tidur, kepatuhan untuk mengurangi kejadian komplikasi dan durasi masa pemulihan, serta terapi oksigen. Durasi istirahat tidur ditentukan oleh beratnya miokarditis. Dengan bentuk miokarditis ringan, 3-4 minggu sebelum normalisasi atau stabilisasi EKG saat istirahat. Pada bentuk sedang - selama 2 minggu menunjuk istirahat yang ketat dengan ekspansi dalam 4 minggu ke depan. Dalam kasus di mana pasien mengembangkan bentuk miokarditis yang parah, istirahat yang ketat ditunjukkan di unit perawatan intensif sebelum mengkompensasi kegagalan peredaran darah, dengan perluasan berikutnya dalam waktu 4 minggu. Pengobatan bentuk miokarditis berat pada periode akut di unit perawatan intensif adalah karena kemungkinan pengembangan pasien dengan gagal jantung akut, syok kardiogenik, gangguan irama yang mengancam atau kematian jantung mendadak.

Pembatasan aktivitas fisik terhadap orang-orang yang mengalami miokarditis diindikasikan sampai EKG dikembalikan sepenuhnya ke parameter awal.

Bergantung pada beratnya gambaran klinis pasien gagal jantung diresepkan diet dengan pembatasan garam dan cairan meja, semua pasien dianjurkan untuk berhenti merokok dan alkohol.

Pengobatan miokarditis

Pengobatan miokarditis harus ditujukan untuk menghilangkan faktor etiologi, yang mempengaruhi penyakit yang mendasarinya, memperbaiki gangguan hemodinamika dan status kekebalan tubuh, mencegah dan mengobati irama jantung dan gangguan konduksi, dan komplikasi tromboemboli.

Pengobatan etiologi miokarditis

Karena kenyataan bahwa dalam kebanyakan kasus faktor etiologi utama dalam pengembangan miokarditis non-rematik - infeksi virus, ada asumsi dalam tahap akut penggunaan antiviral virus miokarditis (imunoglobulin poliklonal, interferon-alpha, ribavirin, dll), Tapi pendekatan ini memerlukan studi lebih lanjut .

Dengan perkembangan miokarditis terhadap latar belakang infeksi bakteri, pasien ditunjukkan zat antibakteri (antibiotik). Antibiotik meresepkan dengan mempertimbangkan penyakit yang mendasarinya.

Obat antibakteri untuk pengobatan miokarditis bakteri

Varian etiologis miokarditis	Kelompok antibiotik	Contoh
Mycoplasma	Makrolidı	Eritromisin 0,5 gram secara oral 4 kali sehari selama 7-10 hari
	Tetracyclines	Doxycycline 0,1 g dalam 1-2 kali sehari
Bakteri	Penisilin	Benzylpenicillin 1 juta unit setiap 4 jam secara intramuskular; Oxacillin 0,5 gram secara oral 4 kali sehari, 10-14 hari

Hasil miokarditis yang menguntungkan juga difasilitasi oleh sanitasi fokus infeksi kronis.

Penggunaan NSAID dalam pengobatan miokarditis non-rheumatik tidak disarankan, karena tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai efek positifnya pada hasil penyakit ini, NSAID memperlambat proses perbaikan miokardium yang rusak, sehingga memperburuk kondisi pasien.

Glukokortikoid tidak dianjurkan untuk pengobatan miokarditis virus pada tahap awal penyakit ini, karena hal ini menyebabkan replikasi virus dan viremia, namun diindikasikan dalam kasus berikut:

• miokarditis berat (dengan gangguan imunologi yang ditandai);
• miokarditis dengan tingkat keparahan sedang tanpa adanya efek pengobatan;
• pengembangan myopericarditis;
• miokarditis gigantocellular;
• miokarditis, berkembang pada orang dengan imunodefisiensi, penyakit rematik.

Umumnya, penggunaan prednisolon dengan dosis 15-30 mg / hari (di miokarditis moderat) atau 60-80 mg / hari (bentuk parah) selama 5 minggu untuk 2 bulan, dengan penurunan bertahap dalam dosis harian obat dan penghapusan lengkap .

Penunjukan immunosuppressor (siklosporin, azatioprin) pada miokarditis saat ini tidak dianjurkan, kecuali pada kasus miokarditis sel raksasa atau penyakit autoimun lainnya (misalnya SLE).

Pada bentuk miokarditis yang parah dengan aktivitas laboratorium dan klinis yang tinggi, adalah bijaksana untuk mengelola heparin. Tujuan penunjukan mereka dalam kasus seperti itu - pencegahan komplikasi tromboemboli, serta tindakan imunodepresif, anti-inflamasi (dengan mengurangi aktivitas enzim lisosomal). Heparin dimasukkan dalam dosis 5.000-10.000 unit 4 kali sehari secara subkutan selama 7-10 hari, kemudian dosisnya dikurangi secara bertahap dalam 10-14 hari di bawah kendali koagulogram, diikuti oleh transfer pasien ke warfarin (di bawah kontrol INR). Dengan efek antikoagulan perikardial bersamaan - dapat dikontraindikasikan. Penggunaan warfarin yang berkepanjangan ditunjukkan pada pasien dengan embolisme sistemik atau pulmonal atau dengan trombi parietal yang didiagnosis dengan ekokardiografi atau ventrikulografi.

Dengan berkembangnya gagal jantung kongestif:

• Penghambat ACE (enalapril 5-20 mg per oral 2 kali sehari, kaptopril 12,5-50 mg 3 kali sehari, lisinopril 5-40 mg sekali sehari);
• beta-blocker (metoprolol 12,5 -25 mg / hari, bisoprolol 1,25-10 mg / hari sekali, carvedilol 3.125-25 mg 2 kali sehari);
• Diuretik loop (furosemid 10-160 mm dalam 1-2 kali sehari, bumetanida 1-4 mg per oral 1-2 kali sehari) dan spironolakton (12,5-20 mg per oral sekali sehari).

Bila aliran fulminapnom, yang dimanifestasikan dengan syok kardiogenik, memerlukan perawatan aktif: vasodilator intravena dan obat-obatan inotropik, di dalam counterpulsation balon aorta atau penggunaan ventrikel kiri buatan. Permulaan awal efek aktif dengan dukungan mekanis sirkulasi darah dapat memungkinkan Anda mendapatkan waktu sebelum transplantasi jantung, dan juga menjadi "jembatan pemulihan".

Obat antiaritmia digunakan pada pasien dengan takiaritmia atau gangguan irama ventrikel (obat dengan efek inotropik negatif diucapkan harus dihindari).

Pasien dengan kelainan konduksi persisten yang tidak merespons pengobatan konservatif dapat ditanamkan dengan cardioverter-defibrillator. Pasien dengan bradyarrhythmias yang signifikan secara klinis atau blokade bermutu tinggi diperlihatkan untuk ditanamkan dengan alat pacu jantung sementara.

[74], [75], [76], [77], [78]

Pencegahan

Miokarditis dapat berkembang sebagai manifestasi atau komplikasi dari penyakit menular, terutama penyakit virus, sehingga pencegahan miokarditis non-reumatik terutama dikurangi dengan pencegahan penyakit ini. Hal ini untuk melaksanakan pencegahan vaksinasi dan vaksinasi tim atau populasi terancam terhadap mereka kardiotropnyh agen infeksi yang sudah ada vaksin (campak, rubella, influenza, parainfluenza, polio, difteri, dll). Namun, karena dalam banyak infeksi virus seroprevention hilang atau kurang efektif, langkah yang paling penting untuk mencegah perkembangan miokarditis digunakan untuk waktu yang singkat setelah menderita batas infeksi pernapasan kegiatan fisik pekerjaan atau olahraga dan pemeriksaan elektrokardiografi hati-hati. Mengidentifikasi orang dengan bentuk miokarditis asimtomatik dan pemantauan aktivitas fisik mereka secara tepat waktu dapat mencegah transisi ke bentuk yang lebih parah.

Semua orang yang memiliki riwayat keluarga dengan riwayat kematian mendadak atau perkembangan gagal jantung pada usia muda di kalangan kerabat membutuhkan pemeriksaan medis dan pemeriksaan elektrokardiografi minimal setahun sekali. Selain itu, mereka harus menghindari overloading yang berhubungan dengan pekerjaan atau olahraga profesional.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Ramalan cuaca

Sehubungan dengan prognosis miokarditis, aturan "tiga pertiga" benar-benar adalah: sepertiga pasien sembuh, sepertiga mengembangkan disfungsi ventrikel kiri yang stabil dan sepertiga lainnya dengan cepat memburuk (transisi ke DCMP).

[89], [90], [91], [92]

Latar belakang

Istilah "miokarditis" pertama kali diajukan pada tahun 1837.

S. Sobernheim, yang menggambarkan hubungan peradangan miokard dan kelainan vaskular akut dengan infeksi menular. Diagnosis "miokarditis" untuk waktu yang lama bersifat kolektif, dan ini untuk semua penyakit miokard. Pada tahun 1965, TW Mattingly menggambarkan miokarditis sebagai lesi inflamasi idiopatik pada otot jantung, tidak terkait dengan kerusakan pada katup jantung. G. Gabler menganggap radang otot jantung (miokarditis) bentuk utama penyakit ini, dan perubahan degeneratif, yang disebut miokardosis, - hanya tahap pertama miokarditis. Miokarditis sering termasuk dalam rubrik kardiomiopati dan dianggap antara lain sebagai kardiomiopati inflamasi. Kelebihan ahli jantung Rusia G.F., Lang adalah pengenalan istilah "distrofi miokard" dan isolasi patologi ini dari kelompok miokarditis.

Salah satu uraian rinci tentang miokarditis (peradangan interstisial akut miokardium, yang menyebabkan kematian dalam beberapa hari atau 2-3 minggu) termasuk pada Fidler (CL Fiedler). Dia pertama kali memperkenalkan infiltrat sel melingkar interfibrillar sebagai gejala utama penyakit ini dan mengemukakan asumsi sifat menularnya dengan adanya "infeksi generik sui yang terlokalisasi secara langsung pada otot jantung dan menyebabkan peradangan." Fiedler ini, bagaimanapun, memperkirakan etiologi virus miokarditis "idiopatik", yang ditetapkan untuk sebagian besar miokarditis semacam itu dalam banyak penelitian berikutnya (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Sebuah kontribusi yang besar untuk studi miokarditis non-reumatik dan pengembangan kriteria untuk diagnosis, yang populer di negara kita hingga hari ini, dibuat oleh Profesor Yu.I. Novikov Dalam beberapa dekade terakhir, laboratorium klinis baru dan metode instrumental telah memungkinkan untuk menentukan konsep "miokarditis" sampai batas tertentu dan memberikan karakterisasi morfologi, imunologis dan histokimia yang rinci.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]