Myocardial dystrophy: akut, berlemak, iskemik, fokal, pada atlit

Dystrophy miokard dianggap sebagai proses patologis, yang didasarkan pada kekalahan otot jantung, akibat gangguan metabolisme dan biokimia.

Di beberapa sumber, distrofi miokard disarankan untuk tidak diisolasi menjadi patologi yang terpisah, namun dianggap sebagai manifestasi klinis suatu penyakit. Namun, patologi ini, sebagai perbandingan, misalnya, pada kardiomiopati, jelas menggambarkan proses yang terjadi pada otot jantung.

Dystrophy miokard diisolasi hanya jika proses metabolisme terbukti rusak, akibat kerusakan otot.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab distrofi miokard

Sudah lebih dari seratus tahun, ada klasifikasi, yang membedakan dua kelompok penyebab distrofi otot jantung. Hal ini didasarkan pada berbagai penyakit yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi proses metabolisme pada miokardium.

Penyebab distrofi miokard pada kelompok pertama meliputi penyakit jantung, khususnya miokarditis, penyakit iskemik dan kardiomiopati.

Kelompok kedua menunjukkan patologi non-jantung yang, melalui hormon, unsur darah atau penyesuaian saraf, dapat memiliki efek negatif pada lapisan otot.

Kelompok ini termasuk anemia, ketika tingkat eritrosit dan hemoglobin lebih rendah dari pada standar yang diijinkan, tonsilitis pada tahap kronis, keracunan, baik keracunan internal maupun eksternal, khususnya keracunan profesional.

Selain itu, penyebab patologi ini menyiratkan efek negatif obat, dosis dan durasi asupan melebihi batas yang diijinkan. Ini berlaku untuk obat hormonal, sitostatika dan obat antibakteri.

Penyakit organ endokrin, misalnya kelenjar adrenal atau kelenjar tiroid, yang bekerja pada tingkat hormonal, juga berkontribusi pada proses distrofi pada otot jantung. Jangan lupakan penyakit ginjal kronis dan sistem pernafasan.

Secara terpisah, perlu untuk membedakan distrofi olahraga, bila aktivitas fisik berlebihan, yang tidak dapat diatasi oleh otot jantung, menyebabkan kekalahannya.

Karena penyebab yang disebutkan di atas, lapisan otot mulai kekurangan energi. Selain itu, zat beracun terbentuk sebagai akibat dari proses metabolisme yang terakumulasi pada kardiomiosit, yang menyebabkan kerusakan tambahan (intoksikasi endogen).

Dengan demikian, sel fungsional otot jantung mati, di tempat yang fokus jaringan ikat terbentuk. Perlu dicatat bahwa area seperti itu tidak mampu melakukan fungsi kardiomiosit, yang menghasilkan zona "mati".

Mekanisme kompensasi adalah peningkatan rongga jantung, yang menyebabkan proses kontraktil yang lemah. Dalam hal ini, organ tubuh tidak menerima sejumlah nutrisi dan oksigen penuh, dan hipoksia meningkat. Seiring proses patologis berlangsung, insufisiensi jantung muncul.

[5], [6], [7], [8], [9],

Gejala distrofi miokard

Pola manifestasi klinis patologi dapat bervariasi secara signifikan, mulai dari tidak lengkapnya gejala dan diakhiri dengan tanda gagal jantung dengan sesak napas parah, sindrom edematous dan hypotensive.

Gejala distrofi miokard pada awalnya tidak ada, tapi terkadang sensasi yang menyakitkan di hati adalah mungkin. Mereka muncul sebagai akibat dari aktivitas fisik yang kuat atau setelah ledakan psiko-emosional, sementara pada saat bersamaan rasa sakit mereda.

Pada tahap ini, sedikit orang mencari bantuan dari dokter. Di masa depan, dyspnea, pembengkakan kaki dan kaki secara bertahap ditambahkan, yang meningkat menjelang malam, serangan rasa sakit di jantung menjadi lebih sering, takikardia, gangguan pada irama jantung dan kelemahan yang ditandai.

Semua gejala ini sudah mengindikasikan aksesi gagal jantung, yang memperburuk prognosis pemulihan.

Dalam beberapa kasus, misalnya, dengan distrofi miokard klimakterik, ada nyeri di daerah jantung, terutama di atas puncak, yang menyebar ke seluruh sisi kiri dada. Karakter mereka bisa menusuk, menekan atau sakit, dan intensitasnya tidak berubah setelah mengkonsumsi nitrogliserin.

Cukup sering, semua gejala ini bisa dikombinasikan dengan manifestasi vegetatif menopause lainnya, seperti kemerahan pada wajah, rasa panas dan peningkatan keringat.

Iodistrofi alkohol ditandai dengan munculnya takikardia, perasaan kurang udara dan batuk. EKG sering dapat mengamati extrasystole dan atrial fibrillation.

Distrofi miokard pada atlit

Pertama kita perlu memahami bagaimana sel otot bekerja pada saat istirahat dan di bawah beban. Jadi, kardiomiosit bahkan pada saat istirahat beroperasi pada kekuatan berongga, namun jantung berkontraksi dan relaks dari 60 sampai 90 kali per menit.

Saat melakukan latihan fisik, terutama saat berlari, detak jantung meningkat 2 kali atau lebih. Bila denyut nadi mencapai 200 per menit, jantung tidak punya waktu untuk rileks sepenuhnya, yaitu praktis tidak ada diastole.

Itulah sebabnya distrofi miokard pada atlit disebabkan oleh meningkatnya ketegangan internal jantung, akibatnya sirkulasi darah tidak berefek buruk dan hipoksia berkembang.

Dengan kekurangan oksigen, glikolisis anaerobik diaktifkan, asam laktat terbentuk, dan beberapa organel, termasuk mitokondria, hancur. Jika muatan melebihi norma, kardiomiosit hampir mengalami hipoksia konstan, yang menyebabkan nekrosis mereka.

Distrofi miokard pada atlit berkembang dengan mengganti sel-sel otot jantung dengan jaringan ikat yang tidak mampu peregangan. Para atlet yang tiba-tiba meninggal dunia, saat otopsi menemukan microinfarctions di jantung, yang menegaskan sirkulasi darah yang buruk di miokardium.

Selain itu, jaringan ikat kurang melakukan impuls saraf, yang dapat dimanifestasikan dengan aritmia dan bahkan serangan jantung. Paling sering, kematian terjadi pada malam hari setelah latihan intensif, penyebabnya adalah microinfarctions sebagai hasil dari aktivitas fisik yang tidak tepat.

Formulir

Dystrophy miokard iskemik

Sebagai akibat dari kekurangan pasokan oksigen dalam jumlah pendek ke otot jantung, distrofi miokard iskemik dapat berkembang. Namun, kita harus memperhitungkan bahwa pada saat iskemia, perubahan karakteristik dicatat pada EKG, namun pada saat bersamaan, penanda kerusakan otot tidak ada (transaminase, lactate dehydrogenases).

Lapisan otot secara patogenik terlihat lembek, pucat dengan daerah asupan oksigen dan edema yang tidak mencukupi. Terkadang trombus dapat ditemukan di arteri yang memberi makan otot jantung.

Bila pemeriksaan mikroskopis ditandai dengan vasokonstriksi, khususnya perluasan kapiler, stasis eritrosit dan pembengkakan jaringan interstisial. Dalam beberapa kasus, hemorrhages dan leukosit diapedesis dicatat, serta kelompok neutrofil di daerah perifer iskemia miokard.

Selain itu, serat otot kehilangan striasi dan glikogen mereka. Saat pewarnaan, perubahan nekrotik pada kardiomiosit terdeteksi.

Dari gejala klinis, perlu untuk membedakan sindrom angina - nyeri di jantung, rasa kurang udara, rasa takut dan tekanan yang meningkat.

Komplikasi bisa berupa gagal jantung akut, yang dalam beberapa kasus merupakan penyebab kematian.

[10]

Distrofi fokal miokardium

Salah satu bentuk kekalahan iskemik jantung adalah distrofi fokal miokardium. Morfologi adalah pembentukan fokus patologis kecil otot jantung dan dianggap sebagai bentuk antara antara angina dan infark.

Penyebab perkembangan patologis adalah pelanggaran sirkulasi darah di arteri yang memberi makan otot jantung. Paling sering, orang menderita patologi ini setelah 50 tahun. Sensasi nyeri di jantung awalnya timbul dengan tenaga fisik yang intens, namun seiring perkembangan - khawatir dan saat istirahat.

Selain rasa sakit, seseorang mungkin mengalami perasaan tidak sedapnya inspirasi dan pusing. Juga kondisi yang berat adalah gangguan ritme dan peningkatan frekuensi kontraksi jantung lebih dari 300 per menit. Takikardia seperti itu bisa menyebabkan kematian.

Ada juga distrofi fokal distrofi asimtomatik dari miokardium, bila seseorang tidak mengalami gejala patologi apa pun. Pada orang seperti itu, bahkan serangan jantung pun bisa terasa tidak menyakitkan.

Untuk menghindari peningkatan gejala, Anda perlu menemui dokter dan melakukan studi instrumental, seperti EKG dan ultrasound jantung. Dengan demikian, adalah mungkin untuk memvisualisasikan lesi pada lapisan otot dan memulai pengobatan tepat waktu.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Degenerasi lemak miokardium

Dalam beberapa kasus, di antara kardiomiosit normal, ada beberapa tetes lemak menumpuk. Dengan berlalunya waktu, ukuran inklusi lemak berangsur-angsur meningkat dan akhirnya menggantikan sitoplasma. Beginilah degenerasi lemak miokardium terbentuk.

Di sel-sel otot jantung, mitokondria dihancurkan, dan pada otopsi seseorang dapat mengamati tingkat ekspresi kerusakan hati berlemak yang berbeda.

Tingkat aktivitas patologi yang tidak signifikan dapat divisualisasikan hanya dengan bantuan mikroskop, namun lesi yang lebih jelas menyebabkan peningkatan ukuran jantung. Pada saat yang sama, rongga diregangkan, lapisan ototnya lembek, kusam dan berwarna kuning tanah liat.

Degenerasi lemak miokardium merupakan tanda adanya kondisi de-simtomatik. Akibat akumulasi inklusi lemak secara bertahap pada kardiomiosit, ada pelanggaran terhadap proses metabolisme sel dan penghancuran lipoprotein dalam struktur sel jantung.

Faktor utama dalam permulaan kerusakan otot lemak adalah pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium, patologi proses metabolisme sebagai akibat penyakit menular, dan nutrisi yang tidak seimbang, di mana tingkat vitamin dan protein rendah.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Distrofi miokard pada ventrikel kiri

Lesi ventrikel kiri bukanlah patologi yang independen, namun merupakan manifestasi atau konsekuensi suatu penyakit.

Dystrophy miokard pada ventrikel kiri ditandai dengan penurunan ketebalan lapisan otot, yang menyebabkan munculnya gejala klinis tertentu. Ini termasuk kelemahan, rasa lemah, pelanggaran irama jantung, yang dirasakan berupa interupsi, serta sindrom nyeri dengan intensitas yang bervariasi.

Selain itu, seseorang mungkin terganggu oleh sesak napas sambil berjalan atau mengerahkan tenaga fisik, yang mengurangi efisiensi dan meningkatkan kelelahan.

Dalam perjalanan perkembangan distrofi, edema tulang kering dan kaki, terjadinya palpitasi dan tekanan darah yang jatuh mungkin muncul.

Pada penelitian laboratorium di darah, kadar hemoglobin yang tidak mencukupi dapat ditemukan, yang mendorong pengembangan anemia.

Distrofi miokard dari ventrikel kiri berkontribusi terhadap disfungsi organ dan sistem lainnya. Tanpa pengobatan yang tepat waktu, kondisi patologis dalam waktu dekat dapat menyebabkan gagal jantung, yang secara signifikan memperburuk kondisi umum seseorang.

Akibat adanya tekanan fisik yang kuat pada miokardium, perdarahan, proses nekrotik dan kerusakan toksik pada kardiomiosit dapat diamati. Secara klinis, hal itu bisa menampakkan penurunan denyut jantung dan penurunan tekanan darah.

Distrofi miokard pada malnutrisi dapat memicu atrofi serat otot, yang merupakan konsekuensi metabolisme patologis. Basa nitrat, asam empedu dan amonium ditemukan di dalam darah.

Manifestasi asidosis dapat diamati saat patologi ini dikombinasikan dengan diabetes mellitus. Sedangkan untuk hipertiroidisme, membantu melemahkan dan mengurangi ketebalan lapisan otot. Sejalan dengan ini, tekanan dan peningkatan curah jantung meningkat.

Dari komplikasi, perlu untuk membedakan fibrilasi atrium, kebisingan selama sistol dan munculnya dilatasi rongga jantung. Kemudian proses patologis berlangsung, dan insufisiensi peredaran darah ditambahkan.

Dynrofi miokard dhuwormon

Kekalahan otot jantung akibat ketidakseimbangan hormon diamati dengan disfungsi kelenjar tiroid atau karena kelainan hormonal sekunder.

Dormrophy dormroformal miokardium lebih sering terjadi setelah 45-55 tahun. Pada pria, patologi dikaitkan dengan pelanggaran sekresi testosteron, dan pada wanita - estrogen pada penyakit menopause atau ginekologi.

Hormon mempengaruhi pertukaran protein dan elektrolit dalam sel otot jantung. Dengan bantuan mereka meningkatkan kandungan tembaga, zat besi, glukosa dalam aliran darah. Estrogen mengaktifkan sintesis asam lemak dan berkontribusi pada penundaan cadangan energi untuk kardiomiosit.

Mengingat fakta bahwa patologi ini dapat terjadi dan berkembang dengan cukup cepat, disarankan agar wanita selama menopause secara teratur melakukan pemeriksaan jantung untuk deteksi dini proses patologis.

Sedangkan untuk kelenjar tiroid, fungsinya bisa dikurangi atau meningkat, yang mempengaruhi proses metabolisme pada lapisan otot dan perkembangan proses dystrophic.

Pengobatan jenis patologi ini adalah untuk menghilangkan penyebab perkembangannya, yaitu normalisasi kadar hormon dan restorasi fungsi normal organ endokrin.

Dengan bantuan obat-obatan, seseorang dapat menyingkirkan manifestasi klinis semacam itu sebagai sindrom nyeri di daerah jantung yang menusuk alam dengan menyebar ke lengan kiri, gangguan jantung (kecepatan, pelambatan detak jantung dan aritmia), dan perubahan dalam keadaan psikoaktif.

Selain itu, seseorang mungkin memiliki sifat lekas marah, gugup, pusing, gangguan tidur, dan penurunan berat badan. Paling sering, gejala ini melekat pada tirotoksikosis.

Kerusakan miokard karena fungsi kelenjar tiroid yang tidak mencukupi dapat dimanifestasikan dengan nyeri di jantung dengan menyebar ke tangan kiri, nada tuli, bengkak dan penurunan tekanan.

[24], [25], [26]

Diagnostik distrofi miokard

Perubahan pada kardiomiosit dan lapisan otot secara keseluruhan merupakan konsekuensi dari perkembangan suatu penyakit. Saat merujuk ke dokter, tugas utamanya adalah menemukan patologi utama dan memberi resep terapi yang tepat untuk pengobatannya.

Dalam proses berkomunikasi dengan pasien, informasi pertama tentang keluhannya, saat terjadinya dan perkembangannya muncul. Selain itu, dokter selama pemeriksaan objektif bisa mendeteksi manifestasi klinis yang terlihat dari penyakit ini, terutama saat melakukan auskultasi jantung. Sangat penting untuk bertanya tentang penyakit dan olahraga yang telah diderita, apa yang harus dikecualikan atau dicurigai adanya distrofi miokardium atlet.

Diagnosis distrofi miokard juga melibatkan penggunaan metode instrumental. Jadi, ultrasound kelenjar tiroid dapat menunjukkan strukturnya, dan dengan bantuan tes laboratorium - tentukan tingkat hormon dan evaluasilah fungsinya. Juga, tes darah klinis dapat mengindikasikan adanya anemia jika kadar hemoglobin rendah.

Kepentingan khusus diberikan pada EKG, bila gangguan ritme divisualisasikan, dan patologi tidak termanifestasikan secara klinis. Ultrasound membantu mendeteksi perubahan kontraktilitas jantung dan mengevaluasi fraksi ejeksi. Namun, fokus patologis yang signifikan dapat dilihat hanya dengan gagal jantung berat. Ultrasound juga mengindikasikan adanya peningkatan rongga jantung dan perubahan ketebalan miokardium.

Konfirmasi dapat diperoleh setelah dilakukan biopsi, bila sepotong jaringan otot diambil dan diperiksa dengan hati-hati. Manipulasi ini sangat berbahaya, oleh karena itu, untuk setiap kecurigaan adanya proses distrofi, tidak mungkin menggunakannya.

Metode baru adalah MRI nuklir, ketika fosfor radioaktif dimasukkan ke dalam tubuh dan akumulasinya di sel-sel lapisan otot diperkirakan. Hasilnya, adalah mungkin untuk menilai tingkat patologi. Dengan demikian, jumlah fosfor yang berkurang mengindikasikan cadangan energi yang tidak mencukupi.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Pengobatan distrofi miokard

Pada tingkat patologi yang mudah dan karena tidak adanya pasien gagal jantung dapat melewati pengobatan distrofi miokardium dengan kondisi di luar rawat jalan atau dalam kondisi rumah sakit hari ini, wajib dilakukan pengawasan dokter.

Tugas utamanya adalah untuk mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab gangguan metabolisme pada kardiomiosit. Pengobatan yang berhasil untuk penyakit yang mendasarinya memberikan regresi lengkap pada proses distrofi atau perbaikan signifikan pada pola klinis dan morfologi.

Dengan disfungsi tiroid, ahli endokrinologi harus dikonsultasikan , yang harus menyesuaikan pengobatan dan memberi resep alat hormonal.

Dengan adanya anemia, sediaan zat besi, vitamin kompleks atau eritropoietin harus digunakan. Terapi tonsilitis kronis adalah penggunaan obat antibakteri dan anti-inflamasi. Jika efeknya tidak mencukupi, dianjurkan dilakukan tonsilektomi - operasi pembedahan untuk mengeluarkan amandel.

Pengobatan juga menyiratkan efek pada trofik lapisan otot. Untuk tujuan ini, Anda bisa menggunakan obat kardiotropik yang akan memberi makan otot jantung. Mereka menormalkan proses metabolisme dan dengan demikian memperbaiki kerja jantung. Ini termasuk magnesium, potassium dalam bentuk panangin dan magneroth, vitamin dari kelompok B, C dan asam folat. Efeknya terbukti dengan obat seperti riboksin, retabolil dan ringan.

Jika penyebab nyeri di jantung adalah beban psikososial, dianjurkan menggunakan obat penenang, seperti corvalol, valerian, motherwort, barboval atau novopassit.

Dengan adanya aritmia, penghambat saluran kalsium dalam bentuk verapamil, beta-blocker (metoprolol) atau cordarone harus digunakan. Dalam proses perawatannya, perlu memantau aktivitas jantung dengan bantuan EKG. Selama kursus terapeutik, usaha fisik yang berat harus dihindari. Setelah menghilangnya manifestasi klinis dari proses patologis, bahkan selama sebulan, perlu minum obat kardiotropik. Kursus ini harus diulang 2-3 kali setahun dalam 3-5 tahun ke depan.

Pencegahan

Berdasarkan penyebab patologi yang diketahui, pencegahan distrofi miokard harus mencakup tindakan untuk menghilangkan penyakit terkemuka, yang memiliki efek negatif pada kardiomiosit.

Untuk keperluan pencegahan, perlu mengkonsumsi vitamin dan mineral secara teratur. Namun, jangan lupa tentang nutrisi dan istirahat. Juga, situasi stres harus dihindari untuk menghindari gangguan keadaan psikoaktif dan dosis untuk terlibat dalam aktivitas fisik.

Pelatihan untuk atlet harus dilakukan dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia dan adanya patologi bersamaan pada manusia. Kondisi wajib adalah sanasi semua fokus dan pengendalian kronis atas aktivitas penyakit yang sudah ada.

Profilaksis berarti menggunakan jumlah minimum obat dengan dosis yang dipilih secara tepat. Kegagalan untuk mematuhi rejimen obat-obatan mengancam keracunan dan kerusakan pada lapisan tengah otot.

Pada periode beban intensif, dengan menopause dan di usia tua, perlu menjalani pemeriksaan rutin untuk mengetahui pekerjaan jantung, bahkan jika melakukan EKG dan ultrasound.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Ramalan cuaca

Untuk setiap orang tergantung pada prognosis distrofi miokard, karena panggilan tepat waktu ke dokter dan awal pengobatan yang cepat dapat memberikan regresi lengkap pada proses patologis dan penghapusan manifestasi klinis.

Namun, jika terjadi komplikasi berupa gagal jantung, prognosisnya tergantung pada tingkat keparahan patologi dan dapat memiliki hasil yang tidak menguntungkan. Akibat kurangnya perawatan, kondisi dan kualitas hidup seseorang secara signifikan memburuk.

Pada stadium lanjut, kadang diperlukan transplantasi jantung, karena obat tidak dapat secara mandiri mengatasi proses distrofi dan konsekuensinya.

Dystrophy miokardium tidak terdeteksi begitu sering tanpa gejala klinis pada tahap awal. Dengan bantuan pemeriksaan rutin dan EKG dan ultrasound jantung, seseorang dapat menghindari perkembangan patologi lebih lanjut dan mengaktifkan proses pemulihan struktur normal kardiomiosit.

[41], [42], [43], [44]