Distrofi miokard: akut, berlemak, iskemik, fokal, pada atlet

Distrofi miokard dianggap sebagai proses patologis berdasarkan kerusakan otot jantung, yang terjadi akibat gangguan metabolisme dan biokimia.

Beberapa sumber menyarankan bahwa distrofi miokardium tidak boleh dianggap sebagai patologi yang terpisah, tetapi dianggap sebagai manifestasi klinis dari beberapa penyakit. Namun, patologi ini, dibandingkan dengan, misalnya, kardiomiopati, dengan jelas menguraikan proses yang terjadi di otot jantung.

Distrofi miokard dibedakan hanya pada kasus-kasus di mana gangguan metabolik telah terbukti, yang mengakibatkan kerusakan otot.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab distrofi miokard

Selama seratus tahun terakhir, telah ada klasifikasi yang membedakan dua kelompok penyebab distrofi otot jantung. Klasifikasi ini didasarkan pada berbagai penyakit yang secara langsung atau tidak langsung memengaruhi proses metabolisme di miokardium.

Penyebab distrofi miokard kelompok pertama meliputi penyakit jantung, khususnya miokarditis, penyakit jantung iskemik, dan kardiomiopati.

Kelompok kedua menunjukkan patologi ekstrakardiak, yang melalui hormon, elemen darah atau pengaturan saraf dapat memberikan efek negatif pada lapisan otot.

Kelompok ini harus mencakup anemia, ketika kadar sel darah merah dan hemoglobin di bawah standar yang dapat diterima, tonsilitis kronis, keracunan, baik internal maupun eksternal, khususnya keracunan akibat pekerjaan.

Selain itu, penyebab patologi ini menyiratkan efek negatif obat-obatan, yang dosis dan durasinya melebihi batas yang diizinkan. Ini berlaku untuk agen hormonal, sitostatika, dan obat antibakteri.

Penyakit pada organ endokrin, seperti kelenjar adrenal atau kelenjar tiroid, yang memengaruhi kadar hormon, juga berkontribusi terhadap proses degeneratif pada otot jantung. Penyakit ginjal dan pernapasan kronis juga tidak boleh dilupakan.

Secara terpisah, perlu disoroti distrofi olahraga, ketika pengerahan tenaga fisik berlebihan, yang tidak dapat diatasi oleh otot jantung, menyebabkan kerusakannya.

Akibat dampak dari alasan-alasan di atas, lapisan otot mulai mengalami kekurangan energi. Selain itu, zat-zat beracun yang terbentuk sebagai hasil dari proses metabolisme terakumulasi dalam kardiomiosit, yang menyebabkan kerusakan tambahan (intoksikasi endogen).

Dengan demikian, sel-sel fungsional otot jantung mati, dan sebagai gantinya terbentuk fokus jaringan ikat. Perlu dicatat bahwa area tersebut tidak dapat menjalankan fungsi kardiomiosit, sehingga muncul zona "mati".

Mekanisme kompensasinya adalah peningkatan rongga jantung, yang menyebabkan proses kontraksi lemah. Dalam kasus ini, organ tidak menerima nutrisi dan oksigen dalam jumlah penuh, hipoksia meningkat. Seiring dengan perkembangan proses patologis, terjadi gagal jantung.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala distrofi miokard

Manifestasi klinis patologi dapat sangat bervariasi, mulai dari tidak adanya gejala sama sekali hingga tanda-tanda gagal jantung disertai sesak napas parah, edema, dan sindrom hipotensi.

Gejala distrofi miokardium awalnya tidak ada, tetapi terkadang sensasi nyeri di area jantung mungkin terjadi. Rasa nyeri muncul akibat aktivitas fisik yang intens atau setelah ledakan emosi, sementara saat istirahat rasa nyeri mereda.

Pada tahap ini, hanya sedikit orang yang mencari pertolongan dari dokter. Kemudian, sesak napas, pembengkakan pada tulang kering dan kaki berangsur-angsur muncul, yang meningkat menjelang malam, serangan nyeri di jantung menjadi lebih sering, takikardia, gangguan irama jantung, dan kelemahan parah muncul.

Semua gejala ini sudah menunjukkan timbulnya gagal jantung, yang memperburuk prognosis pemulihan.

Dalam beberapa kasus, misalnya, dengan distrofi miokardium klimakterik, nyeri diamati di area jantung, terutama di atas apeks, yang menyebar ke seluruh sisi kiri dada. Sifatnya bisa menusuk, menekan atau nyeri, dan intensitasnya tidak berubah setelah mengonsumsi nitrogliserin.

Seringkali, semua gejala ini dapat dikombinasikan dengan manifestasi vegetatif menopause lainnya, seperti wajah memerah, rasa panas, dan peningkatan keringat.

Distrofi otot akibat alkohol ditandai dengan munculnya takikardia, perasaan kekurangan udara, dan batuk. Ekstrasistol dan fibrilasi atrium sering dapat diamati pada EKG.

Distrofi miokard pada atlet

Pertama, kita perlu memahami bagaimana sel-sel lapisan otot bekerja saat istirahat dan saat beraktivitas. Jadi, kardiomiosit bekerja dengan kapasitas penuh bahkan saat istirahat, tetapi jantung berkontraksi dan berelaksasi 60 hingga 90 kali per menit.

Saat melakukan latihan fisik, terutama saat berlari, denyut jantung meningkat 2 kali lipat atau lebih. Saat denyut nadi mencapai 200 per menit, jantung tidak punya waktu untuk berelaksasi sepenuhnya, artinya, hampir tidak ada diastol.

Itulah sebabnya distrofi miokard pada atlet disebabkan oleh peningkatan ketegangan internal dalam jantung, akibatnya darah bersirkulasi dengan buruk dan terjadilah hipoksia.

Bila terjadi kekurangan oksigen, glikolisis anaerobik diaktifkan, asam laktat terbentuk, dan beberapa organel, termasuk mitokondria, hancur. Jika beban melebihi norma, kardiomiosit berada dalam hipoksia yang hampir konstan, yang menyebabkan nekrosis.

Distrofi miokardium pada atlet berkembang melalui penggantian sel otot jantung dengan jaringan ikat yang tidak mampu meregang. Pada atlet yang meninggal mendadak, mikroinfark di jantung ditemukan selama otopsi, yang mengonfirmasi buruknya sirkulasi darah di miokardium.

Selain itu, jaringan ikat tidak dapat menghantarkan impuls saraf dengan baik, yang dapat bermanifestasi sebagai aritmia dan bahkan serangan jantung. Paling sering, kematian terjadi pada malam hari setelah latihan intensif, yang penyebabnya adalah mikroinfark akibat aktivitas fisik yang tidak tepat.

Formulir

Distrofi miokard iskemik

Akibat dari periode singkat pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke otot jantung, distrofi miokard iskemik dapat berkembang. Namun, perlu diperhatikan bahwa pada saat iskemia, perubahan karakteristik terekam pada EKG, tetapi pada saat yang sama, penanda kerusakan otot tidak ada (transaminase, laktat dehidrogenase).

Secara patogenetik, lapisan otot tampak lembek, pucat dengan area suplai oksigen yang tidak mencukupi dan edema. Terkadang trombus dapat ditemukan di arteri yang memberi makan otot jantung.

Pemeriksaan mikroskopis ditandai dengan paresis vaskular, khususnya dilatasi kapiler, stasis eritrosit, dan edema jaringan interstisial. Dalam beberapa kasus, perdarahan dan diapedesis leukosit diamati, serta kelompok neutrofil di area perifer iskemia miokard.

Selain itu, serat otot kehilangan striasi dan cadangan glikogen. Pewarnaan menunjukkan perubahan nekrotik pada kardiomiosit.

Di antara gejala klinis, perlu disoroti angina pektoris - nyeri di daerah jantung, perasaan sesak napas, perasaan takut dan peningkatan tekanan darah.

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung akut, yang dalam beberapa kasus menjadi penyebab kematian.

[ 10 ]

Distrofi miokard fokal

Salah satu bentuk penyakit jantung iskemik adalah distrofi miokardium fokal. Secara morfologis, penyakit ini merupakan pembentukan fokus patologis kecil pada otot jantung dan dianggap sebagai bentuk peralihan antara angina dan infark.

Penyebab perkembangan fokus patologis adalah pelanggaran sirkulasi darah di arteri yang memberi makan otot jantung. Paling sering, orang yang berusia di atas 50 tahun menderita patologi ini. Nyeri di area jantung awalnya terjadi selama aktivitas fisik yang intens, tetapi seiring perkembangannya, nyeri tersebut mengganggu bahkan saat istirahat.

Selain rasa nyeri, seseorang mungkin mengalami perasaan kurang bernapas dan pusing. Selain itu, kondisi yang berbahaya adalah gangguan irama dan peningkatan denyut jantung lebih dari 300 per menit. Takikardia semacam itu dapat menyebabkan kematian.

Ada juga distrofi miokardium fokal asimtomatik, yaitu ketika seseorang tidak mengalami gejala patologi apa pun. Pada orang seperti itu, bahkan serangan jantung bisa tidak menimbulkan rasa sakit.

Untuk menghindari gejala yang semakin parah, perlu berkonsultasi dengan dokter dan menjalani pemeriksaan instrumental, seperti EKG dan USG jantung. Dengan cara ini, area kerusakan pada lapisan otot dapat divisualisasikan dan pengobatan dapat dimulai tepat waktu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Degenerasi miokardium berlemak

Dalam beberapa kasus, di antara kardiomiosit normal, muncul sel-sel yang di dalamnya terkumpul tetesan-tetesan lemak kecil. Seiring waktu, ukuran inklusi lemak tersebut secara bertahap bertambah dan akhirnya menggantikan sitoplasma. Beginilah terbentuknya distrofi miokardium berlemak.

Pada sel otot jantung, mitokondria dihancurkan, dan setelah otopsi, seseorang dapat mengamati berbagai tingkat penyakit jantung berlemak.

Tingkat aktivitas patologi yang kecil hanya dapat divisualisasikan dengan mikroskop, tetapi lesi yang lebih jelas menyebabkan peningkatan ukuran jantung. Dalam kasus ini, rongga-rongga meregang, lapisan otot lembek, kusam, dan berwarna kuning tanah liat.

Degenerasi miokardium berlemak merupakan tanda kondisi dekompensasi. Akibat penumpukan inklusi lemak secara bertahap dalam kardiomiosit, terjadi pelanggaran proses metabolisme seluler dan penghancuran lipoprotein struktur sel jantung.

Faktor utama terjadinya kerusakan otot berlemak adalah pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium, patologi metabolik akibat penyakit menular, serta pola makan yang tidak seimbang dengan kadar vitamin dan protein yang rendah.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Distrofi miokardium ventrikel kiri

Kerusakan ventrikel kiri bukan merupakan suatu patologi yang berdiri sendiri, tetapi merupakan manifestasi atau akibat suatu penyakit.

Distrofi miokardium ventrikel kiri ditandai dengan berkurangnya ketebalan lapisan otot, yang menyebabkan munculnya beberapa gejala klinis. Gejala tersebut meliputi kelemahan, rasa lelah, gangguan irama jantung, yang dirasakan sebagai gangguan, serta sindrom nyeri dengan intensitas yang bervariasi.

Selain itu, seseorang mungkin mengalami sesak napas saat berjalan atau selama aktivitas fisik yang intens, yang mengurangi kinerja dan meningkatkan kelelahan.

Saat distrofi berkembang lebih jauh, pembengkakan pada tungkai dan kaki, peningkatan palpitasi jantung, dan penurunan tekanan darah dapat terjadi.

Tes laboratorium dapat mengungkap kadar hemoglobin yang tidak mencukupi dalam darah, yang menyebabkan timbulnya anemia.

Distrofi miokardium ventrikel kiri menyebabkan disfungsi organ dan sistem lainnya. Tanpa pengobatan efektif yang tepat waktu, kondisi patologis dapat menyebabkan gagal jantung dalam waktu dekat, yang secara signifikan memperburuk kondisi umum seseorang.

Akibat kelelahan fisik yang parah, pendarahan, proses nekrotik, dan kerusakan toksik pada kardiomiosit dapat diamati di miokardium. Secara klinis, hal ini dapat dimanifestasikan oleh penurunan denyut jantung dan penurunan tekanan.

Distrofi miokardium dengan nutrisi yang tidak mencukupi dapat memicu atrofi serat otot, yang merupakan konsekuensi dari metabolisme patologis. Basa nitrogen, asam empedu, dan amonium ditemukan dalam darah.

Manifestasi asidosis dapat diamati ketika patologi ini dikombinasikan dengan diabetes melitus. Sedangkan untuk hipertiroidisme, hal ini berkontribusi pada melemahnya dan berkurangnya ketebalan lapisan otot. Secara paralel, tekanan dan curah jantung meningkat.

Komplikasi yang terjadi antara lain fibrilasi atrium, murmur saat sistol, dan munculnya dilatasi rongga jantung. Proses patologis kemudian berlanjut dan terjadi kegagalan sirkulasi.

Distrofi miokardial dishormonal

Kerusakan otot jantung akibat ketidakseimbangan hormon diamati dengan disfungsi tiroid atau sebagai akibat ketidakseimbangan hormon sekunder.

Distrofi miokardium dishormonal lebih umum terjadi setelah usia 45-55 tahun. Pada pria, patologi ini dikaitkan dengan gangguan sekresi testosteron, dan pada wanita - estrogen selama menopause atau dengan penyakit ginekologis.

Hormon memengaruhi pertukaran protein dan elektrolit dalam sel otot jantung. Dengan bantuan hormon, kandungan tembaga, zat besi, dan glukosa dalam aliran darah meningkat. Estrogen mengaktifkan proses sintesis asam lemak dan berkontribusi pada pengendapan cadangan energi untuk kardiomiosit.

Karena patologi ini dapat muncul dan berkembang cukup cepat, wanita selama menopause dianjurkan untuk menjalani tes fungsi jantung secara teratur untuk mendeteksi proses patologis sejak dini.

Sedangkan kelenjar tiroid, fungsinya dapat berkurang atau bertambah, sehingga mempengaruhi proses metabolisme pada lapisan otot dan berkembangnya proses distrofi.

Pengobatan jenis patologi ini terdiri dari menghilangkan penyebab perkembangannya, yaitu menormalkan kadar hormon dan memulihkan fungsi normal organ endokrin.

Dengan bantuan obat-obatan, seseorang dapat menyingkirkan manifestasi klinis seperti nyeri menusuk di daerah jantung yang menyebar ke lengan kiri, masalah jantung (peningkatan denyut jantung, penurunan denyut jantung dan aritmia), serta perubahan keadaan psiko-emosional.

Selain itu, seseorang mungkin mengalami rasa mudah tersinggung, peningkatan kegugupan, pusing, gangguan tidur, dan penurunan berat badan. Paling sering, gejala-gejala ini merupakan ciri khas tirotoksikosis.

Kerusakan miokardium akibat fungsi tiroid yang tidak memadai dapat bermanifestasi sebagai nyeri hebat di jantung yang menjalar ke lengan kiri, nada tumpul, pembengkakan, dan penurunan tekanan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostik distrofi miokard

Perubahan pada kardiomiosit dan lapisan otot secara keseluruhan merupakan konsekuensi dari perkembangan penyakit apa pun. Saat menghubungi dokter, tugas utamanya adalah mendeteksi patologi utama dan meresepkan terapi yang tepat untuk pengobatannya.

Dalam proses komunikasi dengan pasien, informasi pertama tentang keluhannya, waktu terjadinya dan perkembangannya muncul. Selain itu, dokter selama pemeriksaan objektif dapat mendeteksi manifestasi klinis penyakit yang terlihat, terutama selama auskultasi jantung. Sangat penting untuk menanyakan tentang penyakit masa lalu dan aktivitas olahraga, untuk menyingkirkan atau mencurigai distrofi miokard pada atlet.

Diagnosis distrofi miokardium juga melibatkan penggunaan metode instrumental. Dengan demikian, USG tiroid dapat menunjukkan strukturnya, dan tes laboratorium dapat menentukan kadar hormonnya dan menilai fungsinya. Selain itu, tes darah klinis dapat menunjukkan adanya anemia jika kadar hemoglobin rendah.

EKG sangat penting saat gangguan ritme terlihat, dan secara klinis patologi tidak menunjukkan dirinya dengan cara apa pun. Ultrasonografi membantu mendeteksi perubahan kontraktilitas jantung dan menilai fraksi ejeksi. Namun, fokus patologis yang signifikan hanya dapat dilihat pada gagal jantung yang parah. Ultrasonografi juga menunjukkan peningkatan rongga jantung dan perubahan ketebalan miokardium.

Konfirmasi dapat diperoleh setelah biopsi, saat sepotong jaringan otot diambil dan diperiksa dengan saksama. Manipulasi ini sangat berbahaya, sehingga tidak dapat digunakan untuk setiap kecurigaan proses distrofi.

Metode baru adalah MRI nuklir, saat fosfor radioaktif dimasukkan ke dalam tubuh dan akumulasinya di sel-sel lapisan otot dinilai. Hasilnya dapat digunakan untuk menilai tingkat patologi. Dengan demikian, jumlah fosfor yang berkurang menunjukkan cadangan energi jantung yang tidak mencukupi.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Pengobatan distrofi miokard

Pada kasus patologi ringan dan tanpa adanya gagal jantung, pasien dapat menjalani perawatan untuk distrofi miokard di klinik atau di rumah sakit harian, tetapi selalu di bawah pengawasan dokter.

Tugas utamanya adalah mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab yang menyebabkan gangguan metabolisme pada kardiomiosit. Pengobatan yang berhasil terhadap penyakit yang mendasarinya memastikan regresi lengkap dari proses distrofi atau perbaikan signifikan pada gambaran klinis dan morfologis.

Jika terjadi disfungsi tiroid, perlu berkonsultasi dengan ahli endokrinologi, yang akan menyesuaikan pengobatan dan meresepkan agen hormonal.

Bila terjadi anemia, preparat besi, vitamin kompleks atau eritropoietin harus digunakan. Terapi untuk tonsilitis kronis terdiri dari penggunaan obat antibakteri dan antiradang. Bila efeknya tidak mencukupi, tonsilektomi direkomendasikan - operasi bedah untuk mengangkat amandel.

Pengobatan juga melibatkan pengaruh trofisme lapisan otot. Untuk tujuan ini, obat kardiotropik dapat digunakan yang akan menyehatkan otot jantung. Obat-obatan tersebut menormalkan proses metabolisme dan dengan demikian meningkatkan fungsi jantung. Obat-obatan tersebut meliputi magnesium, kalium dalam bentuk panangin dan magnerot, vitamin B, C, dan asam folat. Obat-obatan seperti riboxin, retabolil, dan mildronate telah terbukti efektif.

Jika penyebab nyeri di jantung adalah stres psiko-emosional, dianjurkan untuk menggunakan obat penenang, seperti Corvalol, valerian, motherwort, barboval atau Novo-Passit.

Jika terjadi aritmia, penghambat saluran kalsium seperti verapamil, penghambat beta (metoprolol) atau cordarone harus digunakan. Selama pengobatan, sangat penting untuk memantau aktivitas jantung menggunakan EKG. Aktivitas fisik yang berat harus dikecualikan selama terapi. Setelah manifestasi klinis dari proses patologis menghilang, obat kardiotropik harus diminum selama satu bulan lagi. Kursus ini harus diulang 2-3 kali setahun selama 3-5 tahun ke depan.

Pencegahan

Berdasarkan penyebab patologi yang telah diketahui, pencegahan distrofi miokard harus mencakup tindakan untuk menghilangkan penyakit mendasar yang berdampak negatif pada kardiomiosit.

Untuk tujuan pencegahan, perlu mengonsumsi vitamin dan mineral kompleks secara teratur. Namun, jangan lupakan nutrisi dan istirahat yang cukup. Penting juga untuk menghindari situasi yang membuat stres agar tidak mengganggu kondisi psiko-emosional dan melakukan aktivitas fisik secara terukur.

Pelatihan atlet harus dirancang dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia, dan adanya patologi yang menyertai pada seseorang. Kondisi wajib adalah sanitasi semua fokus kronis dan pengendalian aktivitas penyakit yang ada.

Pencegahan melibatkan penggunaan obat dalam jumlah minimum dalam dosis yang dipilih secara ketat. Kegagalan untuk mematuhi aturan minum obat dapat menyebabkan keracunan dan kerusakan pada lapisan tengah otot.

Pada masa-masa latihan berat, menopause, dan usia lanjut, perlu dilakukan pemeriksaan rutin guna mengetahui fungsi jantung, minimal dengan melakukan EKG dan USG.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ramalan cuaca

Prognosis distrofi miokard bergantung pada setiap orang, karena konsultasi tepat waktu dengan dokter dan permulaan pengobatan yang cepat dapat memastikan regresi lengkap proses patologis dan penghapusan manifestasi klinis.

Namun, jika terjadi komplikasi seperti gagal jantung, prognosisnya bergantung pada tingkat keparahan patologi dan mungkin memiliki hasil yang tidak baik. Karena kurangnya perawatan, kondisi umum dan kualitas hidup seseorang memburuk secara signifikan.

Pada tahap lanjut, kadang-kadang bahkan transplantasi jantung diperlukan, karena obat-obatan tidak dapat secara mandiri mengatasi proses degeneratif dan konsekuensinya.

Distrofi miokardium jarang sekali tercatat karena tidak adanya gejala klinis pada tahap awal. Dengan bantuan pemeriksaan rutin dan pelaksanaan EKG serta USG jantung, adalah mungkin untuk menghindari perkembangan patologi lebih lanjut dan mengaktifkan proses pemulihan struktur normal kardiomiosit.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]