Obstruksi bronkus akut

Gangguan obstruktif pada saluran pernapasan bagian bawah timbul akibat terhambatnya pergerakan udara di trakea pada tingkat keel trakea, bronki besar dan sedang.

Kondisi patologis dan penyakit disertai sindrom bronchoobstruktif:

• asma bronkial;
• bronkitis obstruktif akut atau rekuren;
• bronkiolitis;
• gagal jantung;
• bronkitis obstruktif kronis;
• pneumonia;
• keracunan dengan agen fosfor-etsa;
• Lesi tumor pada pohon trakeobronkial.

Dalam beberapa kasus (asma bronkial, bronkitis obstruktif), pelanggaran patensi bronkial terjadi pada gambaran klinis penyakit ini, pada orang lain (pneumonia) - terjadi secara diam-diam, namun memberikan pengaruh yang signifikan terhadap penyakit yang mendasarinya dan menyebabkan terjadinya komplikasi.

Mekanisme patogenetik obstruksi bronkial:

• kejang otot polos bronkius;
• edema selaput lendir pohon bronkial dengan kemungkinan transudasi cairan edematous ke dalam lumen bronkus;
• hipersekresi lendir;
• kerak purulen yang menutupi lumen bronki;
• keruntuhan bronkiolus karena tekanan pada mereka dari luar oleh alveoli yang bengkak;
• Diskinesia bronkial.

Dalam kebanyakan kasus, pembentukan pelanggaran patensi bronkial disebabkan oleh semua mekanisme, namun, pada setiap pasien, berat spesifiknya berbeda, yang menjelaskan variasi gambaran klinis.

Hypercnia berlaku pada anak-anak dari tiga tahun pertama kehidupan, pada anak-anak yang lebih tua - komponen bronkospastik.

Perkembangan penyumbatan pada tingkat bronkiolus dimanifestasikan oleh dispnea ekspirasi, mengi pada timbre tinggi dengan latar belakang pelemahan pernapasan lokal, pelanggaran berat komposisi gas darah.

Bronkitis obstruktif dan bronkiolitis

Pada kebanyakan kasus, bronkitis obstruktif dan bronkiolitis menyebabkan infeksi virus dikombinasikan dengan komponen alergi. Isolasi virus sinsitial pernafasan, parainfluenza, rhinovirus. Baru-baru ini, peran klamidia dan infeksi mikoplasma telah meningkat. Tidak seperti bronkitis obstruktif, bronkiolitis dipengaruhi oleh bronkus kecil dan bronkiolus. Bronkiolus disusupi; Patensi sangat terganggu, seperti serangan asma bronkial.

Obstruktivy bronkitis khas untuk anak kecil, bronchiolitis - terutama untuk anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan.

Penyakit ini dimulai secara tiba-tiba dan diwujudkan dengan hipertermia, dyspnea, kecemasan.

Bila dilihat dalam tindakan bernapas, otot-otot bantu ikut berpartisipasi.

Dengan perkusi paru-paru, suara kotak; Pada auskultasi, dengarkan sejumlah besar rawa menggelembung yang sebagian besar kecil.

Konsekuensi alami bronchiolitis adalah hipoksia (55-60 mmHg), asidosis metabolik dan respiratorik. Tingkat keparahan kegagalan pernapasan pada bronkiolitis ditentukan oleh skala Fletcher.

Skala keparahan bronkiolitis akut

Kriteria	0 poin	1 poin	2 poin	3 poin
BHD dalam 1 menit	Kurang dari 40	40-50	51-60	Lebih dari 60
Sulit bernapas	Tidak	Sedikit	Hanya dengan pernafasan	Dengan pernafasan dan inspirasi MspSS (, 1
Rasio waktu inspirasi dan kadaluwarsa	2.5: 1	1.3: 1	1: 1	Kurang dari 1: 1
Partisipasi otot pernafasan tambahan	Tidak	Ragu	Sedang	Disajikan

Bantuan pertama untuk pengobatan sindrom obstruksi bronkial akut - inhalasi salbutamol (2-6 tahun - 100-200 μg, 6-12 tahun - 200 μg, lebih dari 12 tahun - 200-400 μg) atau ipratropium bromida (2-6 tahun - 20 mcg, 6-12 tahun - 40 mcg, lebih dari 12 tahun - 80 mcg) dengan inhaler aerosol meteran atau nebulizer. Kemungkinan penggunaan kombinasi bronchospasmolytic - ipratropium bromide + fenoterol (sampai 6 tahun - 10 cap, 6-12 tahun - 20 caps selama 12 tahun - 20-40 cap). Untuk menghirup anak muda gunakan spacer, sebuah ruang udara. Dengan meningkatnya kegagalan pernapasan akut, hormon (prednisolon 2-5 mg / kg intramuskular atau intravena) diberikan dan inhalasi berulang bronkospasolitik (ipratropium bromida + fenoterol, ipratropium bromida) dilakukan. Dengan pembatasan inhalasi, 2,4% 4 mg / kg aminofilin disuntikkan perlahan secara intravena perlahan selama 10-15 menit pada larutan natrium klorida isotonik. Terapi oksigen wajib 40-60% oksigen, terapi infus. Dengan gagal napas akut yang parah dan pernafasan yang tidak efektif, intubasi trakea, ventilasi tambahan dengan oksigen 100%.

Serangan akut asma bronkial

Serangan akut asma bronkial - akut atau semakin memburuknya sesak napas ekspirasi. Manifestasi klinis: dyspnea, batuk kejang, mengi atau mengi. Untuk eksaserbasi asma bronkial, penurunan laju alir ekspirasi, diwujudkan oleh penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa pada detik pertama) dan laju aliran ekspirasi puncak selama spirometri adalah karakteristik.

Jumlah terapi tergantung pada tingkat keparahan eksaserbasi.

Kriteria untuk menilai tingkat keparahan serangan asma bronkial pada anak-anak

Gejala	Serangan ringan	Serangan yang parah	Serangan yang parah	Ancaman menghentikan pernapasan (Stofus asthmaticus)
Aktivitas fisik	Disimpan	Dibatasi	Posisi paksa	Hilang
Pidato pidato	Disimpan	Terbatas; frasa individu	Ucapan itu sulit	Hilang
Lingkup kesadaran	Terkadang gairah	Eksitasi	Semangat, ketakutan, panik "	Kebingungan, hipoksia atau hypox-hypercapnia koma
Frekuensi bernafas	Pernapasan dipercepat	Ekspresif Ekspirasi Sesak nafas	Sangat terekspresikan Ekspirasi Sesak nafas	Takipnea atau bradipnea
Partisipasi otot pembantu, pencabutan lubang	Tanpa diduga diekspresikan	Disajikan	Sangat terekspresikan	Perut bernapas thoraco yang paradoks
Mengi	Biasanya di akhir pernafasan	Disajikan	Sangat terekspresikan	Bisu paru ", tidak adanya suara pernafasan
Detak jantung	Meningkat	Meningkat	Terus meningkat tajam	Menurun
FEV1, PEFB% dari norma atau nilai terbaik pasien	> 80%	50-80%	<50% dari norma	<33% norma
P.2	N	> 60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaC02	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45 mmHg.	> 45 mmHg.

Algoritma untuk terapi serangan asma bronkial mudah dilakukan

Menghirup bronkodilator dengan inhaler aerosol meteran atau nebulizer.

Obat bekas

Salbutamol (beta ₂ -adrenomimetik short-acting); dosis tunggal melalui inhaler 100-200 mcg, nebulizer - 1,25-2,5 mg (1 / 2-1 nebulas).

Ipratropium bromida (M-antikolinergik); Dosis tunggal melalui DAI 20-40 mcg (1-2 dosis), 0,4-1 ml melalui nebulizer.

Persiapan gabungan ipratropium bromida + fenoterol; dosis tunggal 0,5-1 ml melalui nebulizer, 1-2 dosis dengan bantuan DAD (50 μg fenoterola + 20 μg ipratropium bromide).

Setelah 20 menit, kaji kondisi pasien. Kriteria untuk efektivitas pengobatan yang diberikan adalah pengurangan dispnea, sejumlah whee kering di paru-paru dan peningkatan laju alir ekspirasi puncak. Dengan dinamika positif yang kurang baik, dosis bronkodilator berulang ditentukan; Tidak adanya efek - menilai kembali tingkat keparahan serangan asma bronkial dan, sesuai dengan kondisinya, perbaiki terapi.

Algoritma untuk pengobatan serangan asma bronkial moderat

1-2 bronkodilator menghasilkan formulasi inhalasi melalui nebuliser atau ingyalator: Salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), bromide ipratropium, fenoterol + 0,5 ml (10 cap) pada anak-anak berusia 6 dan 1 ml (20 tetes) pada anak-anak lebih dari 6 tahun dalam waktu 5-10 menit. Glukokortikosteroid inhalasi digunakan: 0,5-1 mg budesonida dalam nebula, secara parenteral 1-2 mg / kg prednisolon. Terapi dievaluasi setelah 20 menit. Efek yang tidak memuaskan - dosis bronkodilator berulang, glukokortikoid. Dengan tidak adanya inhaler aerosol meteran atau nebulizer, aminofilin 4-5 mg / kg diinjeksikan secara intravena perlahan selama 10-15 menit dengan larutan natrium klorida isotonik. Setelah penghapusan paru-paru atau serangan srednetyazhologo harus melanjutkan pengobatan beta ₂ -adrenomimetikami setiap 4-6 jam selama 24-48 jam pada srednetyazholom cocok terjemahan mungkin berkepanjangan bronkodilator (beta ₂ -adrenomimetiki, methylxanthines) sebelum normalisasi klinis dan parameter fungsional. Hal ini diperlukan untuk meresepkan atau memperbaiki terapi anti-inflamasi dasar.

Algoritma untuk pengobatan serangan asma bronkial parah

Gunakan (beta _2- adrenomimetik dalam 20 menit selama 1 jam, lalu setiap 1-4 jam atau habiskan nebulisasi panjang.

Sebaiknya menggunakan nebulizer: 2,5 mg salbutamol atau bromida ipratropium, fenoterol + 0.5-1 ml, 0,5-1 mg budesonide, glukokortikosteroid sistemik - 60-120 mg prednisolon atau intravena 2 mg / kg PO. Jika pasien tidak dapat membuat aliran puncak pada pernafasan, tentukan epinefrin secara subkutan dengan dosis 0,01 ml / kg atau 1 mg / ml, dosis maksimum 0,3 ml. Dengan tidak adanya peralatan inhalasi (nebulizer dan penghirup dosis terukur tidak tersedia), atau dengan efek yang tidak mencukupi, aminofilin 2,4% disuntikkan perlahan secara intravena selama 20-30 menit, kemudian (jika perlu) infus selama 6-8 jam. Hasil yang memuaskan (perbaikan kondisi, pertumbuhan laju pernafasan puncak, S _a 0 ₂ ) digunakan oleh nebulizer setiap 4-6 jam selama 24-48 jam, glukokortikosteroid sistemik 1-2 mg / kg setiap 6 jam; (peningkatan gejala, tidak adanya pertumbuhan pada tingkat ekspirasi puncak, S _a 0 ₂ ) - pemberian berulang glukokortikosteroid sistemik: 2 mg / kg secara intravena, intramuskular [total sampai 10 mg / kghs) atau per os untuk anak 1-2 bulan / kgsut), 1-5 tahun - 20 mg / hari, selama 5 tahun -20-60 mg / hari; aminofilin - secara intravena terus menerus atau fraksional setiap 4-5 jam di bawah kendali konsentrasi teofilin dalam darah.

Setelah eliminasi serangan, bronkodilator diresepkan setiap 4 jam: beta ₂ -agonis tindakan pendek 3-5 hari, dipindahkan ke bronkodilator yang berkepanjangan (beta ₂ -adrenomimetik, methylxanthines); kortikosteroid sistemik secara intravena, intramuskular atau per os 3-5 hari 1-2 mgDkgsut) sebelum menangkis penyumbatan bronkial. Koreksi terapi dasar dengan kortikosteroid dengan dosis meningkat 1,5-2 kali.

Algoritma untuk pengobatan status asma

Terapi oksigen wajib adalah 100% oksigen, pemantauan tekanan darah, laju pernafasan, denyut jantung, oksimetri nadi. Prednisolon 2-5 mg / kg atau deksametason 0,3-0,5 mg / kg secara intravena; epinephrine 0,01 ml / kg subkutan atau 1 mg / ml (dosis maksimum sampai 0,3 ml). Jika tidak ada efek, 2,4% 4-6 mg / kg aminofilin secara intravena digunakan selama 20-30 menit, diikuti dengan dosis 0,6-0,8 mg Dkgxh), dengan menggunakan larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5% (1 : 1). Peningkatan hipoksia memerlukan intubasi, ventilasi, terapi infus dengan larutan garam glukosa dengan dosis 30-50 ml / kg pada tingkat 10-15 tetes per menit.

Benda asing dari sindrom pernapasan dan sindrom aspirasi

Tubuh asing dapat mengganggu patensi jalan nafas sebagian atau seluruhnya.

Tanda klinis obstruksi:

• batuk tidak efektif;
• dispnea inspiratif dengan keterlibatan otot pembantu; partisipasi dalam pernapasan sayap hidung;
• mengi saat menghembuskan nafas;
• strategi;
• Sianosis pada kulit dan selaput lendir.

Memanggil benda asing

Kebanyakan dari semua benda asing yang disedot masuk ke bronkus, dan hanya 10-15% yang tetap berada di tingkat laring atau rongga mulut dan dapat dikeluarkan saat pemeriksaan. Faktor negatif yang terus-menerus bertindak adalah waktu yang berlalu sejak aspirasi. Memanggil benda asing sehubungan dengan bahaya besar kehidupan dan kekhasan klinik dipilih sebagai kelompok terpisah. Sebagian besar badan ini memiliki permukaan yang halus (biji semangka, bunga matahari, jagung, kacang polong). Saat terbatuk-batuk, tertawa, gelisah, mereka dengan mudah bergerak ke pohon trakeobronkial, aliran udara melemparkannya ke glotis, membuat pita suara benar-benar menjadi kaku. Pada saat ini, suara pembungkaman benda asing terdengar (bahkan dari kejauhan) tentang ligamen tertutup. Terkadang tubuh pemungutan suara menempel di glotis dan menyebabkan serangan mati lemas. Kegilaan dari badan pemungutan suara terletak pada kenyataan bahwa pada saat aspirasi, pengalaman pasien, dalam banyak kasus, merupakan serangan jangka pendek dari mati lemas, kemudian untuk sementara kondisinya membaik. Dengan kejang panjang pita suara, hasil fatal adalah mungkin.

Benda asing tetap

Kondisi pasien dengan benda asing yang terjaga di trakea bisa parah. Tiba-tiba ada batuk, pernafasan semakin cepat dan sulit, ada entrainment dari tempat dada yang sesuai, acrocyanosis diekspresikan. Anak mencoba mengambil posisi yang memudahkan bernafas. Suara tidak berubah. Dengan perkusi, kotak suara di atas seluruh permukaan paru-paru; Pada auskultasi, pernapasan melemah sama-sama dari kedua sisi. Benda asing, yang berada di wilayah bifurkasi trakea, sangat berbahaya. Saat bernafas, mereka bisa bergerak ke satu arah atau lainnya dan menutup pintu masuk ke bronkus utama, menyebabkan penutupan lengkap dengan perkembangan atelektasis paru. Kondisi pasien dalam kasus ini memburuk, sesak napas dan sianosis meningkat.

Aspirasi massa emetik sering terjadi pada anak-anak yang sedang koma, selama anestesi, dengan keracunan atau depresi SSP yang disebabkan oleh sebab lain, yaitu. Dalam kasus tersebut ketika mekanisme batuk pecah. Aspirasi makanan diamati terutama pada anak-anak dari 2-3 bulan pertama kehidupan. Ketika massa makanan memasuki saluran pernafasan, edema edema selaput lendir berkembang, sementara mengisap asam lambung asam, edema toksik saluran pernapasan (sindroma Mendelssohn) ditambahkan ke edema reaktif lokal. Manifestasi klinis dengan cepat meningkat asfiksia, sianosis, dilafalkan laryngo- dan bronkospasme, dan penurunan tekanan darah.

Terlepas dari gambaran klinis yang nyata yang mengindikasikan kemungkinan aspirasi benda asing, diagnosisnya sulit, karena dengan sebagian besar benda asing, data fisiknya minimal.

Perawatan darurat - penghapusan benda asing yang tercepat, penghapusan kejang bronkial dan bronkiolus. Pada anak di bawah 1 tahun, 5-8 stroke dioleskan di bagian belakang (anak diletakkan di tangan orang dewasa dengan perut turun, kepala berada di bawah batang), lalu balikkan anak dan buat beberapa guncangan di dada (pada tingkat sepertiga bagian bawah sternum satu jari di bawah puting susu). Anak-anak yang berusia lebih dari 1 tahun melakukan resepsi Heimlich (sampai 5 kali), sambil duduk di belakang anak yang duduk atau berdiri. Jika benda asing itu terlihat, benda itu diekstraksi dengan karkas, pinset, tang migas; muntah, sisa makanan dikeluarkan dari orofaring dengan cara mengisap. Setelah melepaskan saluran pernafasan, 100% oksigen dipasok dengan masker atau tas pernafasan.

Intervensi segera tidak diindikasikan untuk obstruksi jalan napas parsial (dengan warna normal pada kulit dan refleks batuk). Penelitian jari dan pengangkatan benda asing secara membabi buta pada anak-anak dikontraindikasikan karena ada kemungkinan memindahkan tubuh asing ke dalam dengan perkembangan penyumbatan yang lengkap.

Selama keadaan darurat, pasien diberi posisi pengeringan dengan menurunkan ujung kepala tempat tidur. Sesegera mungkin, intubasi trakea dan aspirasi isi trakea dan bronkus dilakukan untuk menghilangkan penyumbatan. Manset tiup di tabung endotrakea melindungi saluran napas dari muntah berulang. Dengan tidak adanya pernapasan spontan yang efektif, ventilasi dilakukan. Melalui tabung, 50 ml larutan natrium klorida isotonik dimasukkan ke saluran pernapasan yang diikuti dengan evakuasi dengan isap. Prosedur diulang beberapa kali sampai jalan nafas benar-benar dibersihkan. Dengan pembatasan intubasi, conicotomy, tusukan ligamentum cryothyroid, kateter kaliber besar, atau tusukan trakea dengan 2-3 jarum dengan diameter besar dilakukan. Oksigenasi dengan oksigen 100%.

Rawat inap memang wajib meski dengan pengangkatan benda asing, transportasi selalu dalam posisi duduk.

Edema paru-paru

Edema paru-paru adalah peningkatan patologis volume cairan ekstravaskular di paru-paru, yang berkembang sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik pada pembuluh darah paru, pengurangan tekanan onkotik plasma darah; meningkatkan permeabilitas dinding vaskular, tekanan intrathoracic dan redistribusi darah dari lingkaran sirkulasi darah besar ke kecil.

Jenis edema paru:

• kardiogenik;
• nonkardiogenik.

Anak-anak sering terjadi edema paru non-kardiogenik karena peningkatan tajam dalam tekanan negatif di dada ketika obstruksi jalan napas neustranonnoy, kembalinya pernapasan spontan setelah berhenti dan resusitasi cardiopulmonary berkepanjangan, aspirasi, hipoksia berat (peningkatan permeabilitas kapiler), tenggelam. Edema kardiogenik pada anak berkembang dengan kegagalan ventrikel kiri akibat defek katup mitral, aritmia, miokarditis, hiperhidrasi karena terapi infus yang berlebihan.

Tanda klinis: sesak napas, batuk berdarah dahak.

Saat auskultasi - basah, terkadang menggelegak nafas. Takikardia menjadi takiaritmia, pelanggaran irama jantung; Sesak nafas dengan pencabutan tempat menempel pada dada. Saat diperiksa, mereka mengungkapkan edema pada kaki, memperlebar batas-batas jantung.

Indikator penting adalah peningkatan CVP (15-18 cm air).

Mengembangkan asidosis pernapasan dan metabolik.

Pengobatan edema paru dimulai dengan memberi posisi tinggi pada pasien (ujung kepala tempat tidur dinaikkan). Masukkan furosemid dalam dosis 1-2 mg / kg secara intravena, jika tidak ada efeknya, ulangi pengantar setelah 15-20 menit; prednisolon 5-10 mg / kg. Terapi oksigen wajib 40-60% oksigen, melewati 33% alkohol; Pernapasan independen dalam mode tekanan positif pada akhir kadaluarsa. Jika terjadi ketidakefektifan tindakan yang dilakukan - transfer ke ventilasi buatan dengan cara tekanan positif pada akhir penghembusan; Anak-anak di atas usia 2 tahun diberikan secara intramuskular atau intravena 1% trimeperidin (0,1 ml / tahun kehidupan). Rawat inap di unit perawatan intensif.

Sindrom ketegangan intrapleural akut

Ketegangan tajam pada rongga pleura berkembang sebagai akibat pneumotoraks stres spontan atau traumatis, manipulasi medis yang salah. Pneumotoraks spontan dapat terjadi pada anak yang tampaknya sehat, dengan asma bronkial, pneumonia, fibrosis kistik, bronkiektasis.

Pneumotoraks mendasari dyspnea mendadak, cepat meningkat dan sianosis, nyeri di dada, diucapkan takikardia dengan nadi paradoks, hipotensi arteri, pergeseran mediastinum ke sisi yang sehat. Kematian terjadi dalam beberapa menit hipoksia akut, disosiasi elektromekanis.

Perawatan darurat dimulai dengan terapi oksigen dengan oksigen 100%. Aktivitas utama dengan pneumotoraks intens adalah tusukan rongga pleura pada posisi tubuh "setengah tertidur" di bawah anestesi (1-2 ml 0,5% novokain) di ruang interkostal kedua sepanjang garis aksila anterior atau tengah di sepanjang tepi atas rusuk yang mendasarinya. Untuk menghilangkan cairan (darah, pus), tusukan dilakukan di ruang intercostal kelima sepanjang garis tengah aksilaris. Jika pasien tidak sadarkan diri, maka anestesi tidak dilakukan. Saat melepas jarum, kulit di sekitar tusukan dikompres dengan jari dan diobati dengan lem.

Langkah-langkah pengobatan untuk pneumotoraks katup - drainase pasif menurut Bylau.

[1], [2], [3], [4], [5],