Peningkatan tekanan intrakranial (hipertensi intrakranial)

Hipertensi intrakranial - peningkatan tekanan intrakranial sebagai akibat dari adanya pembentukan volume intrakranial atau perluasan ventrikel akibat hidrosefalus.

[1], [2]

Penyebab peningkatan tekanan intrakranial

Penyebab peningkatan tekanan intrakranial mungkin sebagai berikut:

1. Penyumbatan sistem ventrikel pada lesi kongenital atau didapat.
2. Proses intrakranial volumetrik, termasuk perdarahan.
3. Gangguan penyerapan cairan serebrospinal oleh granulasi arachnoid, yang dapat rusak pada penyakit seperti meningitis, perdarahan subarakhnoid atau cedera otak.
4. Hipertensi intrakranial idiopatik (pseudotumor otak).
5. Pembengkakan otak yang menyebar setelah cedera kepala tumpul.
6. Hipertensi sistemik berat.
7. Hipersekresi CSF oleh tumor pleksus koroid, yang sangat jarang.

[3], [4], [5]

Sirkulasi minuman keras

• Cairan serebrospinal (CSF) dibentuk oleh pleksus koroid di ventrikel otak.
• Meninggalkan ventrikel lateral, memasuki ventrikel ketiga melalui pembukaan Monroe.
• Dari ventrikel ketiga melalui sylvium pasokan air memasuki ventrikel keempat.
• Dari cairan serebrospinal ventrikel keempat (cairan serebrospinal) melalui lubang, Lyushka dan Majandi masuk ke ruang subarachnoid, mengalir di sekitar sumsum tulang belakang, dan kemudian mencuci belahan otak.
• Diserap dalam sistem drainase vena otak melalui granulasi membran arachnoid.

Tekanan normal cairan serebrospinal selama pungsi lumbal <80 mm air. Seni pada bayi, <% mm pada anak-anak dan <210 mm air. Seni - pada orang dewasa.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Gejala peningkatan tekanan intrakranial

Gejala peningkatan tekanan intrakranial terdiri dari sakit kepala yang menekan, muntah, pembengkakan puting saraf optik.

Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang berkepanjangan, tingkat kesadaran menurun, reaksi siswa yang melemah atau asimetris secara bertahap menghilang sepenuhnya, hipertensi dan bradikardia, kehilangan kesadaran, dan kematian dicatat.

[12], [13]

Fitur peningkatan tekanan intrakranial pada anak-anak

• Volume kepala yang relatif besar dan otot leher yang lemah membuat otak anak lebih rentan terhadap trauma yang terkait dengan pengereman percepatan.
• Pada anak-anak di bawah usia 2 tahun, pembengkakan otak dapat dikompensasi dengan perluasan tulang tengkorak dan dapat dinilai dengan memantau keadaan fontanel dan mengukur lingkar kepala. Fraktur tengkorak mereka kurang khas dibandingkan pada orang dewasa.
• Luka pada jaringan lunak kepala dan hematoma intrakranial dapat menyebabkan hipotensi karena ukuran kepala yang relatif besar dan BCC kecil.
• Hematoma intrakranial yang membutuhkan perawatan bedah lebih jarang daripada orang dewasa (20-30% TBI pada anak-anak dan - 50% pada orang dewasa).
• Aliran darah otak pada anak-anak lebih tinggi daripada pada orang dewasa, dan ini sampai batas tertentu dapat memberikan "perlindungan" terhadap kerusakan iskemik.
• Hasil neurologis pada anak-anak lebih baik daripada pada orang dewasa dengan jumlah poin yang sama pada ScKG setelah resusitasi.

[14], [15]

Hydrocephalus

Hydrocephalus adalah perluasan dari ventrikel.

Peningkatan tekanan intrakranial dapat dikaitkan dengan dua jenis hidrosefalus.

Berkomunikasi hidrosefalus, di mana cairan serebrospinal tanpa kesulitan berpindah dari sistem ventrikel ke ruang subarachnoid. Obstruksi saluran minuman keras terletak di tangki basal atau di ruang subarachnoid, di mana penyerapan oleh granulasi pachyon dapat terganggu.

Hidrosefalus yang tidak kooperatif dikaitkan dengan gangguan arus CSF di sistem ventrikel atau di outlet ventrikel keempat. Karena itu, cairan serebrospinal tidak mencapai ruang subaraknoid.

[16], [17], [18], [19], [20]

Gejala hidrosefalus

Gejala hidrosefalus sistemik

1. Sakit kepala dapat muncul kapan saja, terutama di pagi hari, yang dapat mengganggu tidur. Sebagai aturan, rasa sakit yang meningkat dalam 6 minggu membawa pasien ke dokter. Sakit kepala dapat digeneralisasi atau dilokalisasi dan diperburuk oleh gerakan kepala, membungkuk, atau batuk. Pasien yang menderita sakit kepala sebelumnya dapat melaporkan perubahan sifatnya. Sangat jarang, sakit kepala mungkin tidak ada.
2. Mual dan muntah yang tiba-tiba, seringkali parah, dapat meringankan sedikit sakit kepala. Muntah bisa merupakan gejala independen atau mendahului munculnya sakit kepala dalam waktu satu bulan, terutama pada pasien dengan tumor ventrikel keempat.
3. Gangguan kesadaran bisa ringan, dengan kantuk dan kantuk. Gangguan signifikan yang tiba-tiba menunjukkan kerusakan pada batang otak dengan irisan tentorial atau serebelar dan membutuhkan tindakan segera.

Gejala visual hidrosefalus

1. Gangguan penglihatan transien yang berlangsung beberapa detik sering terjadi pada pasien dengan disc kongestif.
2. Diplopia horizontal disebabkan oleh ketegangan saraf abdomen di atas piramida. Ini adalah gejala topikal yang salah.
3. Gangguan visual muncul kemudian pada pasien dengan atrofi sekunder saraf optik karena disk stagnan yang sudah lama ada.

[21], [22], [23]

Hipertensi intrakranial idiopatik

Hipertensi intrakranial idiopatik patut mendapat perhatian khusus, karena dokter spesialis mata mungkin juga terlibat dalam perawatannya. Hipertensi intrakranial idiopatik didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intrakranial dengan tidak adanya pembentukan volume intrakranial atau perluasan ventrikel akibat hidrosefalus. Meskipun hipertensi intrakranial idiopatik tidak mengancam jiwa, gangguan penglihatan persisten karena diskus kongestif mungkin terjadi. 90% pasien adalah wanita gemuk pada usia subur, seringkali dengan amenore. Hipertensi intrakranial juga dapat disebabkan oleh obat-obatan, termasuk tetrasiklin, asam nalidiksat, dan suplemen zat besi.

[24]

Gambaran peningkatan tekanan intrakranial idiopatik

1. Keluhan dan gejala peningkatan tekanan intrakranial, seperti yang dijelaskan sebelumnya.
2. Tusukan lumbal menunjukkan tekanan> 210 mm air. Seni Tekanan juga dapat meningkat pada pasien obesitas dengan tekanan intrakranial normal.
3. Studi neurologis menunjukkan ventrikel normal atau kecil dan seperti celah.

[25]

Idiopatik meningkatkan tekanan intrakranial

Pada sebagian besar pasien, perjalanannya lama, dengan kekambuhan dan remisi spontan, pada beberapa pasien hanya berlangsung beberapa bulan. Mortalitas rendah, gangguan penglihatan sering dan kadang-kadang parah.

Bagaimana cara mengenali peningkatan tekanan intrakranial?

• Tekanan intrakranial lebih dari 25 mm Hg. Art., Diukur dengan mikrotransduser intraparenchymal atau drainase ventrikel eksternal, tekanan cairan serebrospinal di ventrikel lateral adalah "standar emas" untuk mengukur tekanan intrakranial.
• Anomali yang teridentifikasi dari gelombang tekanan intrakranial sering muncul karena fase vasodilatasi otak sebagai respons terhadap penurunan tekanan perfusi otak (MTD) dan menghilang dengan peningkatan tekanan darah.
  • dataran tinggi ("A") gelombang secara paroxysmally tumbuh hingga 50-100 mm Hg. Seni (biasanya dengan latar belakang tekanan tinggi awalnya) dan biasanya berlangsung beberapa menit (hingga 20 menit);
  • Gelombang "B" - fluktuasi yang jauh lebih pendek, berlangsung sekitar satu menit dan mencapai 30-35 mm Hg di puncaknya. V;
  • gelombang abnormal tekanan intrakranial mencerminkan penurunan kepatuhan intrakranial.

[26], [27], [28], [29], [30]

Pengobatan peningkatan tekanan intrakranial

Perawatan peningkatan tekanan intrakranial memiliki dua tujuan - mengurangi sakit kepala dan mencegah kebutaan.

Perimetri reguler penting untuk mendeteksi perubahan awal dan progresif dalam bidang visual.

Pengobatan peningkatan tekanan intrakranial membutuhkan penggunaan obat dan teknik berikut:

• Diuretik, seperti acetazolamide atau thiazide, biasanya mengurangi sakit kepala, tetapi efeknya pada pelestarian fungsi visual tidak diketahui.
• Steroid sistemik sering digunakan secara singkat, dan tidak lama karena kemungkinan komplikasi, terutama pada pasien obesitas.
• Fenestrasi saraf optik, yang terdiri atas sayatan meningenya, secara andal dan efektif menjaga penglihatan, jika dilakukan tepat waktu. Namun, sakit kepala jarang berkurang.
• Shunt lumboperitoneal dapat digunakan, tetapi sering karena insolvensi mereka membutuhkan revisi bedah.

Perawatan darurat peningkatan tekanan intrakranial

• Sedasi dan analgesia mengurangi aktivitas metabolisme otak dan meminimalkan fluktuasi tekanan darah.
• Ventilasi mekanis untuk mempertahankan PaO2> 13,5 kPa (100 mmHg) dan PaCO2 4,0–4,5 kPa (30-34 mmHg).
• Posisi dengan ujung kepala meja diangkat 15-20 °, posisi netral leher, tidak termasuk penyumbatan pembuluh darah leher.
• Pertahankan MTD yang memadai (> 60 mmHg. Art.), Tetapi perbaiki hipertensi jika TAMAN> 130 mmHg. Seni
• Mannitol 20% (0,5 g / kg) atau osmodiuretik lainnya.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Manajemen selanjutnya

• Pertahankan MTD> 60 mm Hg. Seni untuk memastikan oksigenasi otak yang memadai dengan terapi penggantian volume dan inotropik / vasopresor.
• Obati tekanan darah jika naik di atas batas atas autoregulasi (CAD> 60 mmHg) untuk meminimalkan pembengkakan otak vasogenik, dengan menggunakan obat aksi pendek seperti labetalol dan esmolol.
• Hiperventilasi sedang hingga PaCO2 4,0-4,5 kPa (30-34 mm Hg). Hiperventilasi hingga PaCO2 <4.0 kPa (30 mmHg) hanya diperbolehkan dalam kondisi pemantauan oksigenasi otak (misalnya, menggunakan oksimetri dalam vena jugularis) - penyalahgunaan hiperventilasi dapat memperburuk iskemia serebral dengan semakin mengurangi aliran darah serebral yang kritis.
• Obati hipertermia.
• Pikirkan hipotermia terinduksi sedang (target: 34 SS). Meskipun studi prospektif acak belum membuktikan peningkatan hasil pengobatan dengan pendekatan ini, penurunan suhu yang moderat secara efektif mengurangi peningkatan tekanan intrakranial.
• Mannitol (0,5 g / kg), biasanya dalam bentuk larutan 20%.
• Drainase cairan serebrospinal melalui kateter ventrikel - secara efektif mengurangi tekanan intrakranial, tetapi prosedur ini invasif dan bukan tanpa risiko.
• Pengangkatan flap tulang (decompressive craniectomy) dengan TMT plasty adalah pendekatan terapi dalam kasus hipertensi intrakranial yang refrakter terhadap terapi konvensional.

[37]

[38], [39]