Penyakit ginjal utama pada anak-anak

Dalam studi penyakit ginjal pada anak-anak, sangat penting untuk secara hati-hati mempertanyakan ibu atau anak (jika dia lebih tua) tentang kelainan buang air kecil dan waktu penampilan mereka. Hal ini diperlukan untuk mengetahui berapa jumlah air kencing yang dialokasikan pasien. Apakah tidak sering buang air kecil (pollakiuria), sakit saat buang air kecil?

Penting untuk mengetahui berapa banyak minuman anak, apakah ada rasa haus. Saat dia muncul; yang mendahului penyakit ini; apakah anak itu sakit sebelumnya dengan penyakit pernafasan akut, angina, demam kirmizi; apakah ada vaksinasi yang dilakukan pada anak; Setelah berapa hari ada pelanggaran buang air kecil setelah terserang penyakit atau vaksinasi.

Dari anamnesis adalah mungkin untuk mengetahui sejumlah keluhan yang khas untuk penyakit ginjal: sakit kepala, sakit punggung, dan munculnya pembengkakan dan perubahan warna kulit (pucat pada nefritis, terutama dengan komponen nephrotic, abu-abu pucat pada pielonefritis, dll.) ).

Saat diperiksa untuk penyakit ginjal, anak mengalami perubahan warna pada kulit - wajah pucat, wajah bengkak - facies nephritica.

Kerucut "ginjal" atau "marmer" khas disebabkan oleh kejang pembuluh darah (dengan peningkatan tekanan darah) atau dengan kompresi pembuluh darah akibat edema. Kurang pucat ditentukan oleh anemia.

Sindrom Edema juga memiliki beberapa pilihan klinis. Dengan sedikit ekspresi sindrom edematous, terjadi peningkatan berat badan, penurunan diuresis, percepatan penyerapan lepuh dengan sampel air kutaneous, terkadang pasteur kelopak mata dapat dicatat. Edema eksplisit (perifer, hydrothorax, asites, sampai anasarca) berkembang dengan penyakit ginjal yang menyebar. Formasi mereka bisa sangat cepat.

Edema pada penyakit ginjal pada awalnya terletak di wajah, kurang - pada batang dan ekstremitas. Untuk mengungkapkan edema laten pasien, pasien secara sistematis ditimbang dan hidrofilisitas jaringan ditentukan oleh metode McClure-Aldrich "Blister Test". Jarum suntik dengan jarum tipis disuntikkan secara intradermal di lengan bawah dengan 0,2 ml larutan natrium klorida isotonik, setelah itu bentuk melepuh pada kulit, yang pada anak sehat pada tahun pertama kehidupan larut dalam 15-20 menit, dari 1 tahun sampai 5 tahun - selama 20-25 menit. , pada anak yang lebih besar dan orang dewasa - setelah 40 menit.

Hal ini diperlukan untuk memperhatikan bentuk dan ukuran perut, yang berubah dengan perkembangan asites.

Pada patogenesis terjadi peningkatan volume sirkulasi darah dan cairan ekstravaskuler, perkembangan hipoalbuminemia dan giponkii darah. Belakangan terjadi peningkatan hipovolemia dengan peningkatan produksi renin, aldosteron. Sekresi peptida natriuretik atrium menurun dan sekresi natrium dalam urin berkurang.

Sindrom nyeri sering dikombinasikan dengan disurik dan ditentukan oleh organik (perkembangan abnormal dari sistem saluran kemih) atau penyumbatan fungsional saluran kemih dan kapsul dilatasi ginjal. Rasa sakit itu dilokalisasi di perut bagian bawah dan di daerah lumbar, diiradiasi sepanjang ureter dan masuk ke daerah inguinalis. Sindrom nyeri terutama khas untuk proses peradangan mikroba di ginjal dan saluran kemih (sistitis, uretritis).

Sindrom hipertensi biasanya berkembang dengan peningkatan kandungan vasokonstriktor seperti amina biogenik dan pengaktifan sistem "renin-aldosteron-angiotensin", yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri pada tekanan darah sistolik dan diastolik. Hal ini disertai dengan pucat dan sakit kepala. Terutama ditandai dengan sindrom hipertensi untuk nefritis akut dan kronis, kelainan dan penyakit pada arteri ginjal, gagal ginjal akut dan kronis. Gambar sebaliknya - penurunan tekanan arteri - dapat diamati dengan nefropati dismetabolik dan tubulopati sebelum pembentukan gagal ginjal kronis.

Dengan lesi difus pada ginjal, hipertensi dicatat, yang bisa bersifat sementara atau tahan lama. Berkaitan dengan hipertensi, nefritis sering kali mengubah batas-batas jantung (pelebaran ke kiri), nada kuat terdengar, terutama saya di ujungnya, dan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan (aorta) - aksen nada II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Glomerulonefritis akut (pasca streptokokus)

Glomerulonefritis akut (post-streptococcal) paling sering terjadi pada anak usia sekolah, secara alami setelah periode tertentu setelah infeksi nasofaring atau saluran pernafasan streptokokus. Seringkali, nefritis terjadi setelah infeksi dengan lokalisasi lain. Interval setelah infeksi dengan kelompok streptokokus beta-hemolitik A mungkin 7-14 hari. Symptomatology bermanifestasi sebagai kelesuan umum, sakit kepala dan kelemahan dengan penambahan pucat dan kantung kulit secara bertahap dengan lokalisasi edema pada kelopak mata, di belakang tangan dan kaki. Warna urin bisa berubah, sampai dengan warna "daging slops", jumlahnya sedikit berkurang. Dalam tes urine, eritrosit terdeteksi dalam jumlah besar, jumlah protein, leukosit dan silinder eritrosit meningkat. Relatif langka dan sebagai tanda bentuk penyakit yang serius, tekanan darah bisa meningkat dan seizure ensefalopati dengan sindrom kejang terjadi. Tekanan darah mendadak dan tajam membuat risiko dekompensasi jantung.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Sindrom nefrotik

Sindrom ini, atau kompleks simtomatik, terutama diamati pada anak-anak prasekolah dan dapat dikaitkan dengan berbagai macam penyakit pada kedua ginjal itu sendiri dan sifat sistemiknya. Kriteria sindrom nefrotik dianggap sebagai triad: proteinuria, apalagi, yang diucapkan, hypoalbuminemia dan edema. Yang terakhir ini tidak hanya periorbital atau seluruh wajah, tapi juga sangat umum dan disertai akumulasi transudat edematous di rongga, paling sering di rongga perut dalam bentuk asites, lalu di rongga pleura (efusi pleura). Dengan sindrom nefrotik, sakit perut yang terus-menerus, muntah dan diare sering diobservasi. Hipovolemia yang terjadi dengan pembengkakan, muntah dan diare yang meluas menyebabkan hipotensi arteri dan kolaps sirkulasi. Edema dan hipovolemia adalah dasar terapi rawat inap dan infus. Bahaya terbesar bagi pasien asites adalah infeksi - risiko peritonitis.

Dasar munculnya sindrom nefrotik primer adalah proses imunopatologis dan efek langsung dari sitokin pro-inflamasi, yang menciptakan permeabilitas struktur glomerulus yang tinggi untuk protein.

Sindrom nefrotik bawaan diwariskan secara autosomal dan resesif. Intinya, secara fundamental berbeda dengan bentuk penyakit yang didapat, karena penyebab utama di sini adalah microdisplasia ginjal menurut jenis mikroskosisnya. Terkadang pembengkakan plasenta tercatat saat lahir. Pada anak itu sindrom edematik yang diungkapkan terungkap pada tahun pertama kehidupan secara paralel dengan proteinuria dan hypoalbuminemia.

Nefritis dengan kapilarotoksikosis hemoragik (penyakit Shenlaine-Henoch) menyertai beberapa kasus penyakit ini dan diwujudkan hampir secara eksklusif oleh hematuria selama periode peningkatan sindrom hemoragik kulit. Hanya pada beberapa pasien ada kronisasi kerusakan ginjal yang relatif cepat, kadangkala dengan dominasi sindrom nefrotik.

Interstisial nefritis

Nefritis interstisial adalah penyakit peradangan nonspesifik akut atau kronis dengan peradangan yang dilokalisir terutama di jaringan interstisial ginjal. Penyakit ini mencerminkan reaksi ginjal terhadap efek toksik, virus, hipoksia, kerusakan obat, peredaran interleukin vasotropik dan kompleks imun. Untuk nefritis interstisial akut, nekrosis papilla dan tanda hipoksia korteks adalah karakteristik. Kemungkinan pengembangan gagal ginjal akut.

Manifestasi klinis seringkali kurang terasa. Dasar untuk pengakuan adalah sindrom urin terisolasi dengan profil mononuklear leukositosis dan perubahan fungsional dengan gambaran utama disfungsi tuba atau insufisiensi. Hal ini dimungkinkan untuk mendeteksi penurunan fungsi sekresi dan ekskresi tubulus, penurunan kemampuan konsentrasi, penurunan ekskresi amonia, dengan kecenderungan untuk meningkatkan kerugian natrium dan kalium.

Infeksi saluran kemih

Infeksi saluran kemih adalah penyakit yang sangat umum pada masa kanak-kanak, terutama anak usia dini, dan terutama karakteristik anak perempuan karena kecenderungan anatomis terhadap infeksi uretra. Terutama yang berbahaya adalah infeksi saluran kemih bagi anak-anak dengan adanya motilitas yang berubah dari saluran kemih, terutama refluks vesikoureteral. Kehadiran refluks menciptakan prasyarat untuk infeksi memasuki bagian atas saluran kemih, panggul dan cangkir ginjal dan persisten peradangan menular perennial baik di saluran kemih dan di interstitium ginjal. Yang terakhir mencirikan munculnya pielonefritis kronis. Gejala infeksi saluran kencing bisa sangat nonspesifik dan menimbulkan kesulitan untuk pengenalan penyakit secara cepat. Jadi, pada masa bayi atau bayi yang baru lahir, gejala infeksi hanya dapat dibatasi pada kegelisahan, penambahan berat badan yang buruk, muntah, sering buang air besar (diare), dan demam dari jenis yang salah. Hanya studi urin, budayanya dan karakteristik kuantitatif bakteriuria yang ada memberikan kunci untuk mengenali sifat penyakit demam akut dan parah. Faktor etiologi paling sering adalah mikroorganisme pada kelompok intestinal.

Sindrom disfungsi neurogenik kandung kemih

Sindrom koordinasi motorik yang terganggu pada kandung kemih, otot-ototnya, otot-otot dari saluran kencing yang menonjol dan keluar, menyebabkan pelanggaran baik pelestarian dan ekskresi urin (buang air kecil). Pelanggaran urodinamika pada tingkat kandung kemih adalah penyebab gangguan subjektif terhadap kesejahteraan, keluhan dan keterbatasan rezim kehidupan atau pelatihan. Seiring dengan ini, disfungsi neurogenik dapat menjadi komponen gangguan motorik yang lebih umum, memperparah manifestasi obstruktif dan refluks, yang berkontribusi terhadap munculnya infeksi yang menaik. Penyebab diskoordinasi mungkin merupakan perubahan pada tingkat pengaturan regulasi sistem saraf otonom dari divisi segmental dan supragment.

Ada dua varian berbeda dari disfungsi neurogenik - hyporeflective dan hyperreflective. Pada tahap kedua, fenomena pollakiuria mendominasi, meningkatkan dorongan untuk buang air kecil dengan porsi kecil urin yang dikeluarkan. Pada awalnya, nada kandung kemih berkurang, buang air kecil jarang dengan sejumlah besar urin, tindakan buang air kecil berkepanjangan. Ada juga berbagai disfungsi neurogenik yang hanya bermanifestasi dalam posisi vertikal - kantung kemih "postural".

Sindrom obstruksi saluran kemih

Pelanggaran aliran normal urin yang terbentuk dalam urin oleh saluran kemih adalah penyebab sering terjadinya penyakit kronis pada sistem saluran kemih. Obstruksi, bahkan satu sisi dan parsial, menciptakan kondisi untuk lesi dystrophic dan infeksi-infeksi pada ginjal sendiri dan bagian-bagian yang mendasari sistem saluran kemih. Hasil akhir dari sindrom obstruktif adalah infeksi menaik - pielonefritis - dan pelanggaran berat fungsi ginjal di sisi penyumbatan - dari kelainan tubular parsial hingga disfungsi gabungan tubulus dan glomerulus.

Sebagai alasan penyumbatan, baik penyebab organik, khususnya kelainan pada struktur ginjal atau kalkulus saluran kemih, dan ciri fungsional jalur keluar urin yang terkait dengan fenomena patologis fungsi motoriknya, misalnya refluks, dapat bertindak sebagai penyebab penyumbatan.

Obstruksi anatomis yang mengarah pada pembentukan hidronefrosis ginjal paling sering diamati pada tingkat sendi glikogen-ureter. Di sini adalah mungkin untuk memastikan stenosis internal ureter atau kompresi eksternalnya oleh arteri renal dan cabang-cabangnya yang menyimpang. Seringkali, penyumbatan seperti itu menyebabkan adanya ginjal tapal kuda pada anak.

Obstruksi pada tingkat hubungan vesicoureteral menyebabkan ekspansi alat ureter secara bertahap atau pengembangan megaureter. Obstruksi jenis ini dapat diamati dengan adanya ureter berlipat ganda, yang dipersulit oleh refluks vesikoureteral.

Obstruksi yang terkait dengan adanya katup uretra posterior pada anak laki-laki sangat luas. Dalam kasus ini, terjadi pembesaran di bagian prostat uretra, hipertrofi dinding otot kandung kemih dengan dimensi kandung kemih yang relatif kecil dan, sebagai suatu peraturan, refluks vesikoureteral.

Kandung kemih dan ureter refluks dan refluks nefropati pada anak-anak

Aliran urin balik dari kandung kemih ke ureter dan ginjal biasanya berhubungan dengan kegagalan kongenital pada persimpangan vesicoureteral, seringkali kegagalan ini terjadi sebagai komplikasi atau konsekuensi dari infeksi saluran kemih sebelumnya. Refluks dapat terjadi pada beberapa anggota keluarga. Faktor predisposisi onset refluks adalah perubahan hubungan anatomis antara panjang dan diameter "terowongan" ureter di dinding kandung kemih - rasio normal adalah (4 ... 5): 1. Refluks disertai rasio 2: 1 dan kurang. Kelemahan proteksi yang sama terhadap aliran urin terbalik diamati saat anatomi segitiga kandung kemih terganggu, menggandakan atau divertikulum ureter. Kandung kemih neurogenik, terutama yang dikombinasikan dengan myelomeningocele, dipersulit oleh refluks dalam hampir separuh kasus. Efek patogen utama refluks pada struktur dan fungsi ginjal dikaitkan dengan peningkatan tekanan hidrostatik urin pada panggul dan masalah ginjal selama buang air kecil, saat tekanan hidrostatik ini terbukti paling tinggi. Selain itu, stasis urin atau injeksi sebaliknya adalah yang paling "menguntungkan" untuk transmisi infeksi menaik. Dalam klasifikasi refluks vesikoureteral, beberapa derajat dibedakan. Pada tingkat pertama, hanya kehadiran agen kontras sinar-X di ureter yang terdeteksi. Pada tingkat IV dan V ekspresif refluks, pembesaran dan tortuosity ureter, dilatasi pelvis dan cangkir ginjal sudah terlihat. Manifestasi klinis dari refluks yang diungkapkan bahkan mungkin minimal, seringkali hanya terbatas pada sindroma urin terisolasi. Jika satu jenis refluks terdeteksi, dapat diperkirakan bahwa anak dan bentuk refluks lainnya, termasuk beberapa varietas intrarenal.

Reflux-nephropathy adalah komplikasi dari sindrom refluks dari sistem saluran kemih, yang menyebabkan kemunculan dan perkembangan nephritis dan interstisial nefritisepsi interstitial lokal dan perluasan area berikutnya dengan keluar akhir dari gagal ginjal kronis pada orang muda. Kehadiran refluks-nefropati dapat menjadi salah satu faktor yang menyebabkan terbentuknya hipertensi arteri pada anak-anak dan remaja. Terutama nekrosis refluks cepat pada anak-anak dengan hipoplasia ginjal berlangsung. Penyebab dan mekanisme awitan nefropati refluks meliputi iskemia parenkim ginjal, efek sitotoksik leukosit yang menginfiltrasi jaringan iskemik, dan kemungkinan pembentukan reaksi autoimun.

[14], [15], [16], [17]

Sindrom gagal ginjal

Konsep "gagal ginjal" mencakup keseluruhan rangkaian manifestasi klinis dan laboratorium-fungsional dari gangguan fungsi homeostatik yang khas ginjal. Manifestasi utama insufisiensi ginjal meningkatkan azotemia, diselectrolithy, asidosis metabolik, jarang atau jarang, pelepasan air yang berlebihan.

Gagal ginjal bisa bersifat parsial dan total. Di bawah gagal ginjal parsial dipahami sebagai penurunan yang terus-menerus diekspresikan pada fungsi ginjal manapun (misalnya acidogenesis, dan lain-lain). Dengan total gagal ginjal, gangguan fungsi ginjal diamati. Biasanya berkembang bila hanya 20% nefron yang diawetkan. Jalannya gagal ginjal terbagi menjadi akut dan kronis.

Gagal ginjal akut (ARF)

Esensinya ditentukan oleh fakta bahwa kemampuan filtrasi glomerulus yang ada dan fungsi tubulus tidak dapat memberikan ekskresi yang diperlukan dari terak nitrogen dan lainnya, serta air. Hal ini menyebabkan gangguan homeostasis yang dalam pada air dan elektrolit.

Gagal ginjal akut pada anak-anak dapat diamati dengan glomerulonefritis, sindrom hemolitik-uremik, nekrosis ginjal, dengan berbagai penyakit serius (sepsis dan infeksi lainnya), serta pada mulainya glomerulo- dan pielonefritis akut. ARF terjadi lebih sering dengan transfusi darah tidak sesuai secara tidak disengaja, keracunan dengan barbiturat, racun nefrotoksik (senyawa merkuri, timbal) dan antibiotik. Sudah dari apa yang telah dikatakan, jelas bahwa penyebab gagal ginjal akut yang sering terjadi adalah penyebab non-primer. Diterima

Dalam kelompok alasan ini sebagai "prerenal". Mereka semua serupa dalam satu hal - terjadinya gangguan pasokan darah ke ginjal, yang mungkin dengan syok, keracunan, kehilangan darah atau penyakit umum (gagal jantung) yang menyebabkan penurunan tekanan darah atau aliran darah yang efektif di ginjal. Sejak saat ini mulai benar-benar kekalahan ginjal.

Gejala utama OPN adalah oliguria, berubah menjadi anuria, yang disertai sakit kepala, anoreksia, kejang, haus, mual dan muntah. Meningkatnya berat badan dengan cepat, ada edema perifer. Ada kulit gatal, penolakan makan, gangguan tidur, gangguan tatal dan sakit perut. Pernapasan mengakuisisi sifat asam, tekanan arteri dapat meningkat sementara, kemudian hipotensi arteri dan dekompensasi hemodinamik dengan edema paru-paru atau otak dengan koma dan kejang terjadi. Tes darah menunjukkan azotemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Dalam OPN jinak, biasanya 3-4 hari kemudian, fase poliurik terjadi, di mana sejumlah besar garam, terak nitrogen dilepaskan dengan air kencing. Setelah ini, fungsi tubulus dipulihkan sampai batas tertentu.

[18], [19], [20], [21], [22]

Gagal ginjal kronis pada anak-anak

Gagal ginjal kronik (CRF) kadang-kadang didiagnosis pada anak-anak dengan penyakit ginjal, yang cukup akut, namun mendapatkan jalan kronis. Perbedaan antara insufisiensi ginjal akut dan kronis didasarkan pada perbedaan signifikan pada gambaran klinis dan dinamika fungsi ginjal yang terganggu. Kriteria tersebut adalah:

• penurunan clearance oleh kreatinin endogen 20 ml / menit dan kurang dari 1,73 m2;
• peningkatan kreatinin dalam serum lebih dari 177 μmol / l;
• penurunan clearance oleh kreatinin endogen sampai 20 ml / menit dan kurang dari 1,73 m2;
• Peningkatan kreatinin serum lebih dari 177 μmol / l selama 3 bulan atau lebih.

Gagal ginjal yang lebih sering terjadi berkembang secara bertahap. Awalnya, manifestasi klinisnya tidak teramati, maka pasien mengalami haus dan poliuria sedang. Manifestasi mereka perlahan dapat meningkat, dan seringkali pucat berhubungan dengan anemia dan, seringkali, terjadi peningkatan tekanan darah, ada nokturia, hypostenuria. Selanjutnya, kepadatan urin menjadi sama dengan kepadatan plasma darah, gangguan elektrolit terjadi (hipokalemia, hiponatremia). Pasien tertinggal dalam pertumbuhan, secara signifikan terkuras, mereka memiliki kelemahan otot secara umum, mengantuk, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mulut kering, otot lemah berkedut (hypocalcemia), bau uremik dari mulut. Kemudian, gambaran kritis tentang uraemia dengan hilangnya kesadaran, kelainan signifikan pada aktivitas berbagai sistem tubuh (kardiovaskular, pencernaan, dll) dan metabolisme terjadi.

Saat ini, semakin pentingnya perkembangan gambaran klinis uremia sejati, melekat pada kandungan residu nitrogen (retakan retagen di dalam tubuh), namun juga gangguan pada metabolisme elektrolit dan keadaan asam basa. Seperti ARF, dan dengan uraemia sejati, peningkatan yang signifikan dalam kandungan magnesium dalam darah (sampai 2,5 mmol / l) ditemukan. Dengan hypermagnesia, fenomena seperti hiperkalemia terjadi: kelainan pada sistem saraf pusat, termasuk koma dan kelumpuhan; pada pemanjangan EKG kompleks atrioventrikular, tip tinggi dan runcing T, perluasan kompleks QRS. Dalam dialisis, di mana kelebihan ion magnesium dikeluarkan dari tubuh, fenomena uremik juga hilang. Dengan uremia, ada juga penundaan dalam tubuh asam oksalat, sulfat dan fosfat.

Pada anak-anak, perkembangan gagal ginjal, umum dan terisolasi, diamati lebih sering, dan tingkat kenaikan biasanya lebih besar daripada pada orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan kompensasi ginjal yang lebih kecil karena kekhasan strukturnya, juga ketidakmatangan mekanisme peraturan yang dilakukan oleh sistem saraf dan kelenjar endokrin. Permeabilitas membran sel pada anak lebih tinggi daripada orang dewasa. Hal ini menyebabkan fakta bahwa metabolit menembus lebih mudah ke dalam sistem saraf pusat dan organ lainnya, menyebabkan kerusakan beracun pada mereka.

Dalam beberapa dekade terakhir, gagal ginjal kronis telah berhenti menjadi sinonim dengan malapetaka anak-anak dengan kerusakan ginjal. Penggunaan hemodialisis yang sistematis, sampai prosedur rawat jalan dan prosedur dialisis peritoneal, pengobatan dengan sediaan eritropoietin rekayasa genetika, kontrol diet dan fungsional-biokimia secara ketat selama perjalanan penyakit dapat secara signifikan meningkatkan kualitas hidup mereka dan memastikan perpanjangannya. Hasil langsung dan jangka panjang yang lebih jelas dapat diperoleh dari transplantasi ginjal dari keluarga atau donor lain yang kompatibel.

[23], [24],

Mengompol pada anak-anak

Salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada anak-anak prasekolah dan sekolah dasar, sering berubah menjadi masa remaja dan masa dewasa, sementara menentukan selama periode ini keterbatasan yang signifikan dalam kesempatan hidup seseorang. Intinya, enuresis bukanlah satu penyakit tunggal, namun merupakan hasil dari implementasi, atau sindrom, yang menghasilkan banyak fitur dan penyakit konstitusional lainnya. Dengan berbagai penyakit, faktor utama dalam kejadian inkontinensia nokturnal adalah berbagai faktor, kondisi dan karakteristik anak secara keseluruhan atau sistem kencing, saraf atau endokrinnya. Komponen sindrom ini bisa berupa penyakit saluran kemih yang lebih rendah seperti kandung kemih neurogenik, sistitis serviks atau uretritis, obstruksi infravesikal, kelainan pada ureter. Komponen ini memimpin 7-10% kasus enuresis nokturnal.

Pelanggaran pada tingkat pusat tulang belakang bertanggung jawab atas 20-25% kasus enuresis nokturnal. Peran segera dimainkan oleh defisiensi residual dari pusat spinal, iskemia mereka pada lesi regional pada sumsum tulang belakang dan disfungsi neurogenik terkait tipe hyporeflective atau hyperreflex. Hal ini juga dapat dikatakan tentang peran penting insufisiensi residu-organik atau disfungsi pusat serabut otak yang lebih tinggi dari peraturan buang air kecil. Hubungan antara inkontinensia urin dan kedalaman dan kelenturan tidur malam telah terbukti dengan meyakinkan, dengan keunikan elektroencephalogram anak-anak yang sakit baik saat istirahat maupun saat tidur. Kencing terjadi pada periode tidur "lambat" terdalam dengan latar belakang beberapa tanda ketidakmatangan usia dengan rasio karakteristik frekuensi EEG. Kelompok ini menyumbang hingga 50% atau lebih dari keseluruhan kelompok anak-anak dengan enuresis.

Beberapa peran dapat memainkan penyakit jiwa atau aksentuasi, di mana enuresis mencerminkan reaksi protes aktif dan pasif (sampai 5-7%), namun neurosis sistemik jauh lebih penting, yang mencakup hingga 15% dari semua kasus enuresis.

Asosiasi enuresis nokturnal dengan faktor pematangan dikonfirmasi oleh penurunan frekuensi enuresis nokturnal yang signifikan pada sekolah menengah dan remaja.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Penyakit organ kelamin pada anak laki-laki. Gejala penurunan testis

Testis berkembang sebagai formasi di dalam rongga perut dan maju ke pintu masuk ke kanal inguinal selama bulan ke 7 perkembangan intrauterin. Pada saat kelahiran, testis biasanya sudah ada di skrotum, namun seringkali transisi ke skrotum terjadi pada 2 minggu pertama kehidupan atau bahkan agak belakangan. Regulasi kemajuan testis dilakukan oleh rangsangan hormonal: gonadotropin, androgen dan faktor penghambatan saluran paramesfisik. Menurunkan sendiri testis setelah satu tahun kehidupan menjadi tidak mungkin.

Seringkali, implikasi testis dipastikan oleh dokter atau orang tua keliru. Penyebabnya adalah peningkatan refleks krem dan penarik testis (testis) ke saluran keluar saluran alur pada saat palpasi mereka.

[31], [32], [33]

Penurunan testis yang tidak lengkap (testis)

Hal ini dapat dinyatakan jika ditemukan di beberapa bagian migrasi normalnya dalam perjalanan menuju skrotum. Jika mereka berada di rongga perut atau di dalam kanal inguinalis, maka palpasi yang menunjukkan testis tidak mungkin dilakukan. Saat perawatan bedah sering menarik perhatian dengan ukurannya yang kecil, konsistensi lembut, pemutusan testis dan pelengkapnya. Ciri khas kantung hernia besar. Spermatogenesis biasanya sangat terganggu.

Testicle Ectopy

Ketika testis ektopik melewati kanal inguinalis, namun setelah keluar darinya perkembangan normal mereka terganggu, dan mereka dapat ditemukan di simetris perineum, hip atau pubis. Testikel ektopik mudah dideteksi palpasi, dan selama operasi terlihat seperti biasa. Kantung hernia lebih sering tidak ada.

Phimosis

Kulit khatan terhubung erat dengan penis glans pada anak laki-laki pada tahun pertama kehidupan, dan usaha untuk membuka kepala saat ini tidak dapat dilakukan. Perpisahan spontan terjadi pada interval 1 sampai 4 tahun kehidupan. Balanitis berulang dan trauma pada kulup saat mencoba membuka kepala mengarah pada munculnya bekas luka dan stenosis foramen kulit khatan-phimosis.

Gipospedia

Salah satu anomali kongenital paling umum pada organ genital pria. Dalam kasus ini, pembukaan uretra terbuka jauh lebih proksimal daripada norma.