Penyakit ginjal utama pada anak-anak

Saat memeriksa penyakit ginjal pada anak, sangat penting untuk bertanya kepada ibu atau anak (jika dia lebih tua) tentang gangguan saluran kemih dan waktu kemunculannya. Perlu diketahui berapa banyak urin yang dikeluarkan pasien. Apakah ada sering buang air kecil (pollakiuria), nyeri saat buang air kecil?

Penting untuk mengetahui seberapa banyak anak minum, apakah ada rasa haus. Kapan rasa haus itu muncul; apa yang terjadi sebelum penyakit saat ini; apakah anak tersebut pernah menderita penyakit pernapasan akut, radang amandel, demam berdarah sebelumnya; apakah anak tersebut telah divaksinasi; berapa hari setelah penyakit atau vaksinasi masalah saluran kemih muncul.

Dari anamnesis, dapat diketahui sejumlah keluhan yang menjadi ciri khas penyakit ginjal: sakit kepala, nyeri pinggang, serta munculnya edema dan perubahan warna kulit (pucat - dengan nefritis, terutama dengan komponen nefrotik, warna abu-abu pucat - dengan pielonefritis, dll).

Bila diperiksakan penyakit ginjal pada anak, ciri khasnya adalah perubahan warna kulit - pucat, muka bengkak - fasies nefritik.

Pucat khas "ginjal" atau "berbintik-bintik" disebabkan oleh kejang pembuluh darah (dengan tekanan darah meningkat) atau oleh kompresi pembuluh darah akibat edema. Yang lebih jarang, pucat disebabkan oleh anemia.

Sindrom edema juga memiliki beberapa varian klinis. Dengan sedikit ekspresi sindrom edema, peningkatan berat badan, penurunan diuresis, percepatan resorpsi lepuh dengan uji air kulit dicatat, dan kadang-kadang kekentalan kelopak mata dapat dicatat. Edema yang jelas (perifer, hidrotoraks, asites, hingga anasarka) berkembang dengan penyakit ginjal difus. Pembentukannya bisa sangat cepat.

Edema pada penyakit ginjal awalnya terletak di wajah, lebih sedikit di badan dan anggota badan. Untuk mendeteksi edema tersembunyi, pasien ditimbang secara sistematis dan hidrofilisitas jaringan ditentukan menggunakan "tes blister" McClure-Aldrich. Jarum suntik dengan jarum tipis disuntikkan secara intradermal ke lengan bawah dengan 0,2 ml larutan natrium klorida isotonik, setelah itu terbentuk lepuh pada kulit, yang pada anak sehat di tahun pertama kehidupan diserap dalam 15-20 menit, dari 1 tahun hingga 5 tahun - dalam 20-25 menit, pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa - setelah 40 menit.

Perlu diperhatikan bentuk dan ukuran perut yang berubah seiring perkembangan asites.

Patogenesisnya melibatkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan cairan ekstravaskular, perkembangan hipoalbuminemia dan hiponikia darah. Kemudian, hipovolemia meningkat dengan peningkatan produksi renin dan aldosteron. Sekresi peptida natriuretik atrium menurun dan ekskresi natrium dalam urin menurun.

Sindrom nyeri sering kali dikombinasikan dengan disuria dan ditentukan oleh obstruksi organik (kelainan dalam perkembangan sistem urin) atau fungsional pada saluran kemih dan peregangan kapsul ginjal. Nyeri terlokalisasi di perut bagian bawah dan di daerah pinggang, menjalar di sepanjang ureter dan ke daerah inguinal. Sindrom nyeri terutama merupakan karakteristik proses peradangan mikroba di ginjal dan saluran kemih (sistitis, uretritis).

Sindrom hipertensi biasanya berkembang dengan peningkatan kandungan vasokonstriktor seperti amina biogenik dan aktivasi sistem renin-aldosteron-angiotensin, yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri secara merata baik pada tekanan sistolik maupun diastolik. Hal ini disertai dengan pucat dan sakit kepala. Sindrom hipertensi khususnya merupakan karakteristik nefritis akut dan kronis, anomali dan penyakit arteri ginjal, gagal ginjal akut dan kronis. Gambaran sebaliknya - penurunan tekanan arteri - dapat diamati pada nefropati dismetabolik dan tubulopati sebelum terbentuknya gagal ginjal kronis.

Pada lesi ginjal yang menyebar, hipertensi diamati, yang dapat bersifat sementara atau berlangsung lama. Terkait hipertensi pada nefritis, sering diamati perubahan batas jantung (melebar ke kiri), nada yang meningkat terdengar, terutama I di apeks, dan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan (aorta) - penekanan nada II.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Glomerulonefritis akut (pasca streptokokus)

Glomerulonefritis akut (pasca streptokokus) paling sering terjadi pada anak usia sekolah, secara alami setelah jangka waktu tertentu setelah infeksi streptokokus pada nasofaring atau saluran pernapasan. Jauh lebih jarang, nefritis terjadi setelah infeksi lokalisasi lain. Interval setelah infeksi streptokokus beta-hemolitik grup A bisa 7-14 hari. Gejalanya dimanifestasikan oleh malaise umum, sakit kepala dan kelemahan dengan penambahan pucat secara bertahap dan sedikit pembengkakan pada kulit dengan lokalisasi edema yang dominan pada kelopak mata, punggung tangan dan kaki. Warna urin dapat berubah, hingga warna "daging slop", jumlahnya sedikit berkurang. Tes urin mengungkapkan sejumlah besar eritrosit, peningkatan jumlah protein, leukosit dan gips eritrosit. Relatif jarang dan sebagai tanda bentuk penyakit yang parah, tekanan darah dapat meningkat dan serangan ensefalopati dengan sindrom kejang dapat terjadi. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dan tajam menimbulkan risiko dekompensasi jantung.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sindrom nefrotik

Sindrom ini, atau kompleks gejala, diamati terutama pada anak-anak prasekolah dan mungkin terkait dengan berbagai macam penyakit pada ginjal itu sendiri dan yang sistemik. Kriteria untuk sindrom nefrotik dianggap sebagai tiga serangkai: proteinuria, apalagi, diekspresikan secara signifikan, hipoalbuminemia dan edema. Yang terakhir mungkin tidak hanya periorbital atau seluruh wajah, tetapi juga cukup luas dan disertai dengan akumulasi transudat edematous di rongga, paling sering di rongga perut dalam bentuk asites, kemudian di rongga pleura (efusi pleura). Sindrom nefrotik sering disertai dengan nyeri perut terus-menerus, muntah dan diare. Hipovolemia yang terjadi dengan edema luas, muntah dan diare menyebabkan hipotensi arteri dan kolaps sirkulasi. Edema dan hipovolemia adalah dasar untuk rawat inap dan terapi infus. Infeksi - risiko peritonitis - menimbulkan bahaya besar bagi pasien dengan asites.

Dasar untuk pengembangan sindrom nefrotik primer adalah proses imunopatologis dan efek langsung sitokin proinflamasi, yang menciptakan permeabilitas tinggi struktur glomerulus terhadap protein.

Sindrom nefrotik kongenital diwariskan secara resesif autosom. Pada dasarnya, sindrom ini sangat berbeda dari bentuk penyakit yang didapat, karena penyebab utamanya adalah mikrodisplasia ginjal berdasarkan jenis mikrokistosisnya. Terkadang, edema plasenta sudah terlihat saat lahir. Pada anak, sindrom edema yang nyata terdeteksi pada tahun pertama kehidupan bersamaan dengan proteinuria dan hipoalbuminemia.

Nefritis pada toksikosis kapiler hemoragik (penyakit Schonlein-Henoch) menyertai beberapa kasus penyakit ini dan hampir secara eksklusif dimanifestasikan oleh hematuria selama periode sindrom hemoragik kulit yang meningkat. Hanya pada pasien tertentu, kronisasi kerusakan ginjal yang relatif cepat diamati, terkadang dengan dominasi sindrom nefrotik.

Nefritis interstisial

Nefritis interstisial adalah penyakit inflamasi nonspesifik akut atau kronis dengan inflamasi yang terlokalisasi terutama di jaringan interstisial ginjal. Penyakit ini mencerminkan reaksi ginjal terhadap efek toksik, virus, hipoksia, kerusakan akibat obat, sirkulasi interleukin vasotropik, dan kompleks imun. Nefritis interstisial akut ditandai dengan nekrosis papiler dan tanda-tanda hipoksia kortikal. Gagal ginjal akut dapat terjadi.

Manifestasi klinis sering kali tidak terekspresikan dengan baik. Dasar pengenalannya adalah sindrom urin terisolasi dengan profil mononuklear leukosituria dan perubahan fungsional dengan gambaran dominan disfungsi atau insufisiensi tubulus. Dimungkinkan untuk mendeteksi penurunan fungsi sekresi dan ekskresi tubulus, penurunan kapasitas konsentrasi, penurunan ekskresi amonia dengan kecenderungan peningkatan kehilangan natrium dan kalium.

Infeksi saluran kemih

Infeksi saluran kemih merupakan penyakit yang sangat umum terjadi pada anak-anak, terutama pada anak usia dini, dan khususnya umum terjadi pada anak perempuan karena predisposisi anatomis terhadap infeksi uretra. Infeksi saluran kemih sangat berbahaya bagi anak-anak dengan gangguan motilitas saluran kemih, terutama refluks vesikoureteral. Adanya refluks menciptakan prasyarat bagi infeksi untuk menembus ke dalam saluran kemih bagian atas, pelvis ginjal dan kaliks serta persistensi jangka panjang dari peradangan infeksi baik di saluran kemih maupun di interstitium ginjal. Yang terakhir ini mencirikan terjadinya pielonefritis kronis. Gejala infeksi saluran kemih bisa sangat tidak spesifik dan menimbulkan kesulitan untuk pengenalan penyakit secara cepat. Jadi, pada masa bayi atau pada bayi baru lahir, gejala infeksi mungkin terbatas pada kecemasan, penambahan berat badan yang buruk, muntah, sering "kerusakan" pada tinja (diare), dan demam yang salah jenis. Hanya analisis urin, kulturnya, dan karakteristik kuantitatif dari bakteriuria yang ada yang menjadi kunci untuk mengenali sifat penyakit demam akut dan berat. Faktor etiologi yang paling sering adalah mikroorganisme usus.

Sindrom disfungsi kandung kemih neurogenik

Sindrom gangguan koordinasi motorik kandung kemih, otot-ototnya, otot-otot saluran kemih aferen dan efluen, menyebabkan gangguan pada retensi dan ekskresi urin (buang air kecil). Gangguan urodinamik pada tingkat kandung kemih merupakan penyebab gangguan subjektif pada kesejahteraan, keluhan, dan pembatasan gaya hidup atau pendidikan. Bersamaan dengan ini, disfungsi neurogenik dapat menjadi komponen gangguan motorik yang lebih umum yang memperburuk manifestasi obstruktif dan refluks, yang berkontribusi pada munculnya infeksi asendens. Penyebab diskoordinasi dapat berupa perubahan pada tingkat regulasi sistem saraf otonom yang lebih tinggi dari bagian segmental dan suprasegmental.

Terdapat dua jenis disfungsi neurogenik yang berbeda - hiporefleksif dan hiperrefleksif. Pada tipe kedua, polakiuria dominan, keinginan untuk buang air kecil meningkat dengan jumlah urin yang sedikit. Pada tipe pertama, tonus kandung kemih berkurang, buang air kecil jarang terjadi dengan volume urin yang banyak, dan tindakan buang air kecil itu sendiri berlangsung lama. Terdapat pula tipe disfungsi neurogenik yang hanya muncul pada posisi vertikal - kandung kemih "postural".

Sindrom obstruksi saluran kemih

Gangguan aliran keluar normal urin yang terbentuk di ginjal melalui saluran kemih merupakan penyebab umum penyakit kronis pada sistem kemih. Obstruksi, bahkan unilateral dan parsial, menciptakan kondisi untuk lesi distrofik dan infeksi-inflamasi pada ginjal itu sendiri dan bagian-bagian yang mendasarinya dari sistem kemih. Hasil akhir dari setiap sindrom obstruktif adalah infeksi asenden - pielonefritis - dan disfungsi asenden ginjal pada sisi obstruksi - dari gangguan tubulus parsial hingga disfungsi gabungan tubulus dan glomerulus.

Penyebab obstruksi dapat berupa penyebab organik, khususnya anomali pada struktur ginjal atau kalkulus saluran kemih, serta fitur fungsional saluran keluar urin yang terkait dengan fenomena patologis motilitasnya, seperti refluks.

Obstruksi anatomi yang menyebabkan terbentuknya hidronefrosis ginjal paling sering diamati pada tingkat persimpangan ureteropelvik. Di sini, stenosis internal ureter atau kompresi eksternalnya oleh arteri ginjal yang menyimpang dan cabang-cabangnya dapat diamati. Seringkali, obstruksi semacam itu disebabkan oleh adanya ginjal tapal kuda pada anak.

Obstruksi pada tingkat persimpangan vesikoureteral awalnya menyebabkan dilatasi ureter secara bertahap atau terbentuknya megaureter. Jenis obstruksi ini dapat terlihat pada adanya duplikasi ureter, yang dipersulit oleh refluks vesikoureteral.

Obstruksi yang berhubungan dengan adanya katup uretra posterior pada anak laki-laki sangat umum terjadi. Obstruksi ini menyebabkan pelebaran uretra prostat, hipertrofi dinding otot kandung kemih dengan ukuran kandung kemih yang relatif kecil, dan, biasanya, refluks vesikoureteral.

Refluks vesikoureteral dan nefropati refluks pada anak-anak

Aliran balik urin dari kandung kemih ke ureter dan ginjal biasanya dikaitkan dengan insufisiensi kongenital dari persimpangan vesikoureteral, lebih jarang insufisiensi ini terjadi sebagai komplikasi atau akibat dari infeksi saluran kemih sebelumnya. Refluks dapat terjadi pada beberapa anggota keluarga. Faktor predisposisi terjadinya refluks adalah perubahan hubungan anatomi antara panjang dan diameter "terowongan" ureter di dinding kandung kemih - rasio normal adalah (4... 5): 1. Refluks disertai dengan rasio 2: 1 dan kurang. Pelanggaran serupa terhadap perlindungan terhadap aliran balik urin diamati dalam kasus kelainan anatomi segitiga ureter, duplikasi atau divertikula ureter. Kandung kemih neurogenik, terutama dalam kombinasi dengan mielomeningokel, diperumit oleh refluks pada hampir setengah dari kasus. Efek patogenik utama refluks pada struktur dan fungsi ginjal dikaitkan dengan peningkatan tekanan hidrostatik urin pada pelvis dan substansi ginjal selama buang air kecil, saat tekanan hidrostatik ini paling tinggi. Selain itu, stasis urin atau injeksi baliknya adalah yang paling "menguntungkan" untuk penularan infeksi asendens. Dalam klasifikasi refluks vesikoureteral, beberapa derajatnya dibedakan. Pada derajat I, hanya keberadaan refluks zat radiopak ke dalam ureter yang dicatat. Pada derajat IV dan V keparahan refluks, ekspansi dan toruositas ureter, pelebaran pelvis dan kaliks ginjal sudah terlihat. Manifestasi klinis dari refluks yang parah sekalipun dapat minimal, seringkali terbatas pada sindrom urin terisolasi. Jika refluks satu jenis terdeteksi, seseorang dapat mengharapkan adanya bentuk refluks lain pada anak, termasuk beberapa jenis refluks intrarenal.

Nefropati refluks merupakan komplikasi sindrom refluks pada sistem urinarius, yang menyebabkan perkembangan dan progresi nefritis interstisial minimal dan murni lokal - nefrosklerosis dan perluasan area selanjutnya dengan hasil akhir berupa gagal ginjal kronis pada orang muda. Adanya nefropati refluks juga dapat menjadi salah satu faktor yang menyebabkan terbentuknya hipertensi arteri dini pada anak-anak dan remaja. Nefropati refluks berkembang sangat cepat terutama pada anak-anak dengan hipoplasia ginjal. Penyebab dan mekanisme nefropati refluks meliputi iskemia parenkim ginjal, efek sitotoksik leukosit yang menyusup ke jaringan iskemik, dan kemungkinan terbentuknya reaksi autoimun.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindrom gagal ginjal

Istilah "gagal ginjal" mencakup seluruh rangkaian manifestasi klinis dan fungsional laboratorium dari gangguan fungsi homeostatis yang melekat pada ginjal. Manifestasi utama gagal ginjal adalah peningkatan azotemia, diselektifitas, asidosis metabolik, ekskresi air yang tidak mencukupi atau, yang lebih jarang, ekskresi air yang berlebihan.

Gagal ginjal dapat bersifat parsial atau total. Gagal ginjal parsial dipahami sebagai penurunan fungsi ginjal yang terus-menerus (misalnya, asidogenesis, dll.). Pada gagal ginjal total, terjadi gangguan pada semua fungsi ginjal. Biasanya terjadi ketika hanya 20% nefron yang mempertahankan fungsinya. Menurut perjalanan penyakitnya, gagal ginjal dibagi menjadi akut dan kronis.

Gagal ginjal akut (GGA)

Esensinya ditentukan oleh fakta bahwa kemampuan filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus yang ada tidak dapat menyediakan pembuangan nitrogen dan produk limbah lainnya, serta air. Hal ini menyebabkan gangguan besar pada homeostasis air dan elektrolit.

Gagal ginjal akut pada anak dapat terjadi pada glomerulonefritis, sindrom uremik hemolitik, nekrosis ginjal, berbagai penyakit berat (sepsis dan infeksi lainnya), serta pada awal glomerulonefritis akut dan pielonefritis. GGA paling sering terjadi dengan transfusi darah yang tidak cocok secara tidak sengaja, keracunan dengan barbiturat, racun nefrotoksik (merkuri, senyawa timbal) dan antibiotik. Dari apa yang telah dikatakan, jelas bahwa penyebab GGA yang paling umum adalah penyebab non-ginjal. Merupakan kebiasaan untuk membedakan

Dalam kelompok penyebab ini disebut "prerenal". Semuanya serupa dalam satu hal - terjadinya gangguan suplai darah ke ginjal, yang mungkin terjadi akibat syok, keracunan, kehilangan darah, atau penyakit umum (gagal jantung), yang menyebabkan penurunan tekanan arteri atau aliran darah efektif di ginjal. Sejak saat ini, kerusakan ginjal yang sebenarnya dimulai.

Gejala utama gagal ginjal akut adalah oliguria, berubah menjadi anuria, yang disertai sakit kepala, anoreksia, kejang, haus, mual dan muntah. Berat badan meningkat dengan cepat, edema perifer muncul. Gatal-gatal pada kulit, penolakan makan, gangguan tidur terjadi, gangguan usus dan nyeri perut bertambah. Pernapasan menjadi asidosis, tekanan darah dapat meningkat sementara, kemudian hipotensi arteri dan dekompensasi hemodinamik dengan edema paru atau otak dengan koma dan kejang terjadi. Tes darah menunjukkan azotemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Dalam kasus gagal ginjal akut jinak, fase poliurik biasanya terjadi setelah 3-4 hari, di mana sejumlah besar garam dan limbah nitrogen dikeluarkan melalui urin. Setelah itu, fungsi tubulus dipulihkan sampai batas tertentu.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Gagal ginjal kronis pada anak-anak

Gagal ginjal kronis (GGK) terkadang didiagnosis pada anak-anak dengan penyakit ginjal yang berkembang cukup akut tetapi kemudian menjadi kronis. Perbedaan antara gagal ginjal akut dan kronis didasarkan pada perbedaan signifikan dalam gambaran klinis dan dinamika gangguan fungsi ginjal. Kriteria tersebut adalah:

• penurunan klirens kreatinin endogen sebesar 20 ml/menit atau kurang sebesar 1,73 m2;
• peningkatan kadar kreatinin serum lebih dari 177 μmol/l;
• penurunan klirens kreatinin endogen hingga 20 ml/menit atau kurang per 1,73 m2;
• peningkatan kadar kreatinin serum lebih dari 177 μmol/l selama 3 bulan atau lebih.

Paling sering, CRF berkembang secara bertahap. Pada awalnya, manifestasi klinisnya tidak diamati, kemudian pasien mengalami rasa haus sedang dan poliuria. Manifestasinya dapat meningkat perlahan, sering disertai dengan pucat yang berhubungan dengan anemia dan, sering kali, terjadi peningkatan tekanan darah, nokturia, hipostenuria. Selanjutnya, kepadatan urin menjadi sama dengan kepadatan plasma darah, terjadi gangguan elektrolit (hipokalemia, hiponatremia). Pasien mengalami keterlambatan pertumbuhan, menjadi sangat lelah, mereka mengalami peningkatan kelemahan otot umum, kantuk, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mulut kering, otot berkedut lemah (hipokalsemia), bau napas uremik. Kemudian, gambaran kritis uremia terjadi dengan hilangnya kesadaran, gangguan signifikan pada berbagai sistem tubuh (kardiovaskular, pencernaan, dll.) dan metabolisme.

Saat ini, semakin banyak kepentingan dalam pengembangan gambaran klinis uremia sejati diberikan bukan pada kandungan nitrogen residual (retensi terak dalam tubuh), tetapi pada gangguan metabolisme elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Baik dengan ARF maupun dengan uremia sejati, peningkatan signifikan kandungan magnesium dalam darah terdeteksi (hingga 2,5 mmol / l). Dengan hipermagnesemia, fenomena yang mirip dengan hiperkalemia terjadi: gangguan sistem saraf pusat, hingga keadaan koma dan kelumpuhan; pada EKG - pemanjangan kompleks atrioventrikular, gelombang T yang tinggi dan memuncak, pelebaran kompleks QRS. Dengan dialisis, di mana kelebihan ion magnesium dikeluarkan dari tubuh, fenomena uremik juga menghilang. Dengan uremia, ada juga retensi asam oksalat, sulfat, dan fosfat dalam tubuh.

Pada anak-anak, perkembangan gagal ginjal, baik umum maupun terisolasi, lebih sering diamati, dan laju peningkatannya biasanya lebih signifikan daripada pada orang dewasa. Hal ini dijelaskan oleh kemampuan kompensasi ginjal yang lebih rendah karena kekhasan strukturnya, serta belum matangnya mekanisme pengaturan yang dilakukan oleh sistem saraf dan kelenjar endokrin. Permeabilitas membran sel pada anak-anak lebih tinggi daripada pada orang dewasa. Hal ini menyebabkan fakta bahwa metabolit lebih mudah menembus sistem saraf pusat dan organ lain, menyebabkan kerusakan toksik pada mereka.

Dalam beberapa dekade terakhir, CRF tidak lagi menjadi sinonim malapetaka bagi anak-anak penderita penyakit ginjal. Penggunaan hemodialisis secara sistematis, termasuk prosedur dialisis peritoneal rawat jalan dan di rumah, pengobatan dengan preparat eritropoietin hasil rekayasa genetika, pemantauan diet dan biokimia fungsional yang cermat terhadap penyakit ini dapat meningkatkan kualitas hidup mereka secara signifikan dan memastikan kelanjutannya. Hasil langsung dan jangka panjang yang lebih mencolok dapat diperoleh dengan transplantasi ginjal dari kerabat atau donor lain yang cocok.

[ 23 ], [ 24 ]

Mengompol pada Anak

Salah satu penyakit yang paling umum pada anak-anak prasekolah dan sekolah dasar, sering berlanjut hingga remaja dan dewasa, menentukan keterbatasan yang signifikan dalam peluang hidup seseorang selama periode ini. Pada hakikatnya, enuresis bukanlah penyakit tunggal, tetapi merupakan hasil dari implementasi, atau sindrom, yang dihasilkan dari perjalanan banyak fitur dan penyakit konstitusional lainnya. Dengan berbagai penyakit, peran utama dalam asal-usul enuresis nokturnal dimainkan oleh berbagai faktor, kondisi, dan karakteristik anak secara keseluruhan atau sistem kemih, saraf, atau endokrinnya. Komponen sindrom tersebut dapat berupa penyakit saluran kemih bagian bawah seperti kandung kemih neurogenik, sistitis serviks atau uretritis, obstruksi infravesikal, anomali ureter. Komponen-komponen ini memimpin dalam 7-10% kasus enuresis nokturnal.

Gangguan pada tingkat pusat tulang belakang bertanggung jawab atas 20-25% kasus enuresis nokturnal. Peran langsung dimainkan oleh insufisiensi organik residual dari pusat tulang belakang, iskemia mereka dalam lesi regional pembuluh sumsum tulang belakang dan disfungsi neurogenik terkait dari tipe hiporefleksif atau hiperrefleksif. Kita juga dapat berbicara tentang peran penting dari insufisiensi organik residual atau disfungsi pusat pengaturan buang air kecil yang lebih tinggi di otak. Hubungan inkontinensia urin dengan kedalaman dan sifat fasik tidur malam, dengan fitur elektroensefalogram anak-anak yang sakit baik saat istirahat maupun saat tertidur telah terbukti secara meyakinkan. Buang air kecil terjadi selama periode tidur "lambat" terdalam dengan latar belakang beberapa tanda ketidakdewasaan terkait usia menurut rasio karakteristik frekuensi EEG. Kelompok ini mencakup hingga 50% atau lebih dari seluruh kelompok anak-anak dengan enuresis.

Penyakit mental atau aksentuasi mungkin memainkan peran tertentu, di mana enuresis mencerminkan reaksi protes aktif dan pasif (hingga 5-7%), tetapi neurosis sistemik jauh lebih signifikan, mencakup hingga 15% dari semua kasus enuresis.

Keterkaitan antara enuresis nokturnal dengan faktor pematangan diperkuat dengan adanya penurunan yang signifikan pada frekuensi enuresis nokturnal pada sekolah menengah atas dan remaja.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Penyakit pada organ genital pada anak laki-laki. Gangguan penurunan testis

Testis berkembang sebagai struktur di dalam rongga perut dan bergerak menuju pintu masuk ke kanalis inguinalis selama bulan ke-7 perkembangan intrauterin. Pada saat lahir, testis biasanya sudah berada di dalam skrotum, tetapi sering kali transisi ke skrotum terjadi dalam 2 minggu pertama kehidupan atau bahkan sedikit kemudian. Pengaturan pergerakan testis dilakukan oleh rangsangan hormonal: gonadotropin, androgen, dan faktor penghambat duktus paramesonefrik. Turunnya testis secara spontan setelah satu tahun kehidupan menjadi tidak mungkin.

Seringkali, dokter atau orang tua secara keliru menyatakan bahwa testis tidak turun. Alasannya adalah peningkatan refleks kremaster dan testis tertarik ke atas ke saluran keluar kanalis inguinalis pada saat diraba.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Turunnya buah zakar (testis) tidak sempurna

Hal ini dapat dinyatakan jika terdeteksi di beberapa area migrasi normalnya dalam perjalanan menuju skrotum. Jika berada di rongga perut atau di dalam kanalis inguinalis, maka palpasi testis tidak mungkin dilakukan. Selama perawatan bedah, testis sering kali menarik perhatian karena ukurannya yang kecil, konsistensinya yang lembut, terpisahnya testis dan apendiksnya. Adanya kantung hernia yang besar merupakan ciri khasnya. Spermatogenesis biasanya sangat terganggu.

Ektopia testis

Pada ektopia, testis melewati kanal inguinal, tetapi setelah keluar, gerakan normalnya terganggu, dan dapat terletak di perineum, paha, atau simfisis pubis. Testis ektopik mudah dideteksi dengan palpasi, dan selama operasi terlihat normal. Kantung hernia sering kali tidak ada.

Fimosis

Kulup terhubung erat dengan kepala penis pada anak laki-laki di tahun pertama kehidupan, dan upaya untuk membuka kepala pada saat ini tidak boleh dilakukan. Pemisahan spontan terjadi dalam rentang usia 1 hingga 4 tahun. Balanitis dan trauma berulang pada kulup selama upaya untuk membuka kepala menyebabkan munculnya bekas luka dan penyempitan saluran keluar kulup - fimosis.

Hipospadia

Salah satu kelainan bawaan yang paling umum pada organ genital pria. Dalam kasus ini, lubang uretra terbuka jauh lebih proksimal daripada biasanya.