Perdarahan obstetrik

Perdarahan obstetrik - perdarahan pada paruh kedua kehamilan, selama dan setelah melahirkan. Perdarahan postpartum dini - perdarahan yang terjadi pada 2 jam pertama, terlambat - lebih dari 2 jam setelah persalinan.

Kode ICD-10

• O44.1 Plasenta previa dengan perdarahan
• O45.0 abrupsi plasenta prematur dengan gangguan perdarahan
  • O45.8 Erupsi plasenta prematur lainnya
  • O45.9 abrupsi plasenta prematur, tidak ditentukan
• О46.0 Perdarahan prenatal dengan koagulasi terganggu
  • О46.8 Perdarahan prenatal lainnya
  • О46.9 Perdarahan prenatal, tidak ditentukan
• O67.0 Perdarahan saat persalinan dengan gangguan pembekuan darah
  • Perdarahan lainnya saat persalinan
  • O67.9 Perdarahan saat persalinan, tidak ditentukan
• O69.4 Kelahiran rumit dengan penyajian kapal (vasa praevia)
  • О71.0 Pecahnya rahim sebelum awitan persalinan
  • O71.1 Pecahnya uterus saat persalinan
  • O71.2 Evakuasi uterus pascapartum
  • Ruptur obstetrik uterus uterus.
  • Pecahnya obstetrik bagian atas vagina saja.
  • A71.7 Obstruksi panggul obstetris
• O72.0 Perdarahan pada tahap ketiga persalinan
  • O72.1 Perdarahan lainnya pada periode pascapartum awal
  • O72.2 Perdarahan pascapartum terlambat atau sekunder
• O75.1 Shock selama atau setelah melahirkan dan persalinan

Penyebab Perdarahan obstetrik

Penyebab perdarahan obstetrik

Penyebab pendarahan selama kehamilan dan persalinan adalah ablasi prematur plasenta normal dan rendah, plasenta previa, ruptur uterus, perlekatan membran tali pusar. Penyebab perdarahan pada periode III persalinan dan masa postpartum awal - hipotensi dan atoni rahim, cacat plasenta, keterikatan dan rotasi plasenta yang kencang, trauma saluran lahir, pengulangan rahim, gangguan pembekuan darah. Diusulkan untuk mengetahui penyebab perdarahan postpartum sebagai 4 "T":

• nada,
• kain,
• trauma,
• trombin

Setiap tahun, sekitar 125.000 wanita meninggal karena pendarahan terkait persalinan. Kematian ibu dari perdarahan obstetrik di Federasi Rusia pada tahun 2001-2005 adalah 63 sampai 107 per 100.000 kelahiran hidup, atau 15,8-23,1% pada struktur angka kematian ibu melahirkan.

Kehilangan darah fisiologis saat melahirkan dinilai dalam 300-500 ml atau 0,5% berat badan. Hilangnya darah selama operasi caesar adalah 750-1000 ml, dengan operasi caesar yang direncanakan dengan histerektomi - 1500 ml, dengan histerektomi darurat - sampai 3.500 ml.

Perdarahan obstetrik besar-besaran didefinisikan sebagai hilangnya lebih dari 1000 ml darah, atau lebih dari 15% BCC, atau lebih dari 1,5% berat badan. Perdarahan yang parah dan mengancam jiwa dipertimbangkan:

• kehilangan 100% BCC selama 24 jam, atau 50% BCC selama 3 jam,
• kehilangan darah pada tingkat 150 ml / menit, atau 1,5 ml / (kghmin) (selama lebih dari 20 menit),
• Kehilangan darah satu tahap lebih dari 1500-2000 ml, atau 25-35% BCC.

[1], [2]

Patogenesis

Perubahan fisiologis pada akhir kehamilan

Perubahan komparatif pada hemodinamik, sistem pernafasan, pertukaran gas, terjadi pada akhir kehamilan, mempengaruhi diagnosis dan perawatan intensif dengan perdarahan hebat.

Selama kehamilan, peningkatan BCC sebesar 30-50% terjadi. Volume plasma dan hitung eritrosit meningkat secara tidak proporsional, menciptakan NE hemodilusi fisiologis meningkat 30-50%, terutama di I dan II trimester karena stroke volume dan pada tingkat lebih rendah - pada trimester III karena peningkatan denyut jantung sebesar 15-20% HPC dan PCWP tidak substansial bervariasi, meski terjadi peningkatan volume intravaskular yang signifikan. Hal ini terjadi sebagai akibat dari penurunan resistansi vaskular perifer dan paru. Penurunan terbesar terjadi pada resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah di pembuluh rahim dan ginjal.

Tekanan onkotik pada rata-rata turun menjadi 18 mmHg (sebesar 14%). Risiko OL dalam perjalanan terapi infus meningkat karena penurunan tekanan onkotik / gradien DZLK.

Selama kehamilan, terjadi peningkatan di keempat bilik jantung, penebalan dinding ventrikel kiri. Ada kecenderungan terjadinya gangguan irama ventrikel dan supraventrikular. Lebih dari 90% wanita hamil yang sehat memiliki tanda regurgitasi trikuspid, sepertiga mencatat regurgitasi mitral minor. Dimensi ruang atrium dan ventrikel kiri secara bertahap kembali ke nilai normal 2 minggu setelah melahirkan, dan ketebalan dinding ventrikel kiri adalah 24 minggu kemudian.

Perubahan sistem sistem pernafasan juga terjadi. Peningkatan konsumsi oksigen sebesar 20% merupakan hasil peningkatan kebutuhan metabolisme ibu dan janin. Peningkatan ventilasi menit dan volume pernafasan hingga 40% menyebabkan alkalosis respiratorik dengan penurunan pCOO2 menjadi 27-32 mm. Gt; Seni. Perubahan pH yang signifikan tidak terjadi karena penurunan konsentrasi bikarbonat ginjal dalam plasma menjadi 18-21 mmol / l. Mengurangi konsentrasi bikarbonat plasma dapat membatasi kapasitas buffer selama kehamilan. Perubahan ini harus diingat saat menafsirkan data COC darah dari pasien yang mengalami syok. Disarankan bahwa hiperventilasi fisiologis selama kehamilan disebabkan oleh peningkatan kandungan progesteron dalam darah, yang konsentrasinya menurun dengan cepat setelah melahirkan.

Patogenesis

Kehilangan darah lebih dari 15% dari bcc menyebabkan sejumlah reaksi kompensasi yang melibatkan stimulasi sistem saraf simpatik karena refleksi dari karotis baroreseptor sinus zona arteri dada besar, aktivasi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal untuk melepaskan katekolamin, angiotensin, vasopressin, ADH. Hal ini menyebabkan spasme arteriol, peningkatan nada pembuluh darah vena (peningkatan kembalinya vena dan preload), peningkatan frekuensi dan kekuatan detak jantung, penurunan ekskresi natrium dan air di ginjal. Karena tekanan hidrostatik pada kapiler dikurangi sampai tingkat yang lebih tinggi daripada di interstitium, dari jam pertama sampai 40 jam setelah kehilangan darah, cairan interseluler dipindahkan perlahan ke tempat tidur vaskular (penambahan transkapsil). Pengurangan aliran darah di organ dan jaringan menyebabkan perubahan pada darah arteri CBS - peningkatan konsentrasi laktat dan peningkatan defisiensi basa (BE). Untuk mempertahankan pH normal di bawah pengaruh asidemia pada kemoreceptor pusat pernafasan di batang otak, peningkatan ventilasi sesaat, menyebabkan penurunan pACO2.

Dengan kehilangan darah lebih dari 30% bcc ada dekompensasi, dinyatakan dalam hipotensi arteri, yaitu penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm. Gt; Seni. Pada saat bersamaan, dengan hipertensi sebelumnya, tingkat ini bisa 100 mmHg, dan dengan gestosis berat - bahkan TD sistolik normal. Pelepasan hormon stres lebih lanjut menyebabkan glikogenolisis, lipolisis dengan hiperglikemia moderat dan hipokalemia. Hiperventilasi tidak lagi memberikan pH normal darah arteri, akibatnya, asidosis berkembang. Penurunan aliran darah jaringan lebih lanjut menyebabkan peningkatan metabolisme anaerob dengan peningkatan produksi asam laktat. Sebagai akibat dari asidosis laktik metabolik progresif, penurunan pH pada jaringan terjadi dan vasokonstriksi terhambat. Arterioles melebar, dan darah mengisi tempat tidur mikrosirkulasi. Ada perburuknya CB, kerusakan sel endotel dengan sindrom DVS selanjutnya dapat berkembang.

Ketika kehilangan darah lebih dari 40% BCC dan mengurangi tekanan darah sistolik di bawah 50 mm Hg karena CNS iskemia terjadi stimulasi tambahan dari sistem saraf simpatik untuk membentuk untuk beberapa waktu yang disebut kedua dataran tinggi AD. Tanpa kuat intensif shock therapy menjadi tahap ireversibel, ditandai dengan kerusakan yang meluas ke sel-sel, OPA, memburuk kontraktilitas miokard sampai serangan jantung. Hal ini diyakini bahwa setelah kenaikan tekanan darah dan pemulihan aliran darah, kerusakan organ yang lebih parah diamati dibandingkan pada periode hipotensi. Karena aktivasi neutrofil, pelepasan radikal oksigen dan pelepasan mediator inflamasi dari jaringan iskemik terjadi, kerusakan membran sel, meningkatkan paru endotel permeabilitas dengan perkembangan kemungkinan ARDS, mosaik hati intralobular merusak peningkatan langsung dalam tingkat plasma transaminase. Kemungkinan spasme glomeruli ginjal penghasil arteriolar dengan perkembangan nekrosis tubular akut dan artritis. Ini mungkin terganggu aliran substrat energi ke jantung dan otak karena berkurangnya pelepasan glukosa oleh hati, gangguan produksi hati keton dan penghambatan lipolisis perifer.

Gejala Perdarahan obstetrik

Gejala perdarahan obstetri

Tanda syok hipovolemik di luar kehamilan terwujud saat kehilangan darah BCC 15-20%. Praktis aplikasi keparahan sirkuit syok hipovolemik selama kehamilan dan periode postpartum awal mungkin sulit karena pasien karena peningkatan dari bcc dan CB, usia muda dan bentuk fisik yang baik mampu menahan kehilangan darah yang cukup besar dengan perubahan hemodinamik minimal sampai tahap yang sangat terlambat. Oleh karena itu, selain menghitung kehilangan darah, tanda-tanda hipovolemia tidak langsung memainkan peran khusus.

Tanda utama penurunan aliran darah perifer adalah tes pengisian kapiler, atau gejala "titik putih". Lakukan dengan menekan alas kuku, angkat ibu jari atau bagian tubuh lainnya selama 3 detik sebelum munculnya pewarnaan putih, yang menunjukkan penghentian aliran darah kapiler. Setelah akhir tekanan, warna pink harus dipulihkan dalam waktu kurang dari 2 detik. Kenaikan waktu pemulihan warna pink pada kuku kuku tercatat lebih dari 2 detik jika mikrosirkulasi terganggu.

Penurunan tekanan nadi adalah tanda awal hipovolemia dibandingkan tekanan darah sistolik dan diastolik, yang dinilai secara terpisah.

Shock index - rasio denyut jantung terhadap nilai tekanan darah sistolik. Nilai normalnya adalah 0,5-0,7.

Nilai konsentrasi hemoglobin dan hematokrit sering digunakan untuk mengetahui besarnya kehilangan darah. Penurunan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit yang ditandai berarti banyak kehilangan darah dan memerlukan tindakan segera untuk menemukan sumbernya dan menghentikan perdarahan. Setelah mengalami perdarahan dalam volume 1000 ml, atau 15% bcc, atau 1,5% dari berat badan, tidak ada fluktuasi yang signifikan, setidaknya selama 4 jam. Untuk perubahan hemoglobin dan hematokrit berikutnya, dibutuhkan waktu hingga 48 jam. Infus intravena dapat menyebabkan penurunan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit sebelumnya.

Penurunan diuresis dengan hipovolemia sering mendahului tanda-tanda gangguan peredaran darah lainnya. Diuresis yang cukup pada pasien yang tidak menerima diuretik, berbicara tentang aliran darah yang cukup di organ dalam. Untuk mengukur tempo diuresis 30 menit sudah cukup.

• Tidak cukup diuresis (oliguria) - kurang dari 0,5 ml / (kghh).
• Turunkan diuresis - 0,5-1 ml / (kghh).
• Diuresis normal - lebih dari 1 ml / (kghh).

Pendarahan obstetrik dibagi menjadi 4 kelas, tergantung besarnya kehilangan darah. Hal ini diperlukan untuk berorientasi pada tanda klinis, sesuai dengan kehilangan darah, untuk perkiraan evaluasi dan penentuan volume infus yang diperlukan.

Pasien dengan kelas perdarahan 1 jarang menemui defisit BCC. Saat pendarahan Kelas 2, sering ada keluhan kecemasan yang tidak dapat dijelaskan, perasaan dingin, kurang udara, atau kesehatan yang buruk. Gejala awal adalah takikardia ringan dan / atau takipnea.

Meningkatkan laju pernafasan - respons nonspesifik terhadap penurunan BCC dan tanda yang relatif dini dari defisit yang mudah - sering kali tidak diketahui. Pasien dengan perdarahan kelas 2 memiliki perubahan ortostatik pada tekanan darah, gangguan sirkulasi perifer dalam bentuk tes pengisian kapiler positif. Tanda lain pendarahan kelas ke-2 adalah penurunan denyut nadi BP hingga 30 mm. Gt; Seni. Dan kurang.

Pendarahan kelas ke-3 ditandai oleh tanda-tanda syok hipovolemik yang ditunjukkan dengan hipotensi, takikardia dan takipnea. Pelanggaran peredaran periferal lebih terasa. Kulit bisa menjadi dingin dan basah.

Dengan perdarahan di kelas 4, pasien mengalami shock berat, mungkin tidak ada pulsasi di arteri perifer, tidak ditentukan oleh tekanan darah, oliguria atau anuria. Dengan tidak adanya terapi infus dengan substitusi yang memadai, seseorang dapat mengharapkan pengembangan keruntuhan peredaran darah dan serangan jantung.

Diagnostik Perdarahan obstetrik

Penentuan volume darah hilang

Berbagai metode digunakan untuk memperkirakan besarnya kehilangan darah. Penilaian visual yang banyak digunakan bersifat subjektif dan menyebabkan meremehkan rata-rata, sering terjadi kehilangan darah hingga 30-50%. Pada saat yang sama, jumlah yang kurang dari rata-rata dilebih-lebihkan, dan sejumlah besar kehilangan darah secara signifikan diremehkan. Metode kuantitatif lebih sempurna, tapi tidak bebas dari kekurangan. Menggunakan wadah pengukur memungkinkan untuk memperhitungkan darah yang tumpah, namun tidak memungkinkan untuk mengukur sisa plasenta (sekitar 153 ml). Ketidaktepatan adalah mungkin bila darah dicampur dengan cairan amnion dan air kencing.

Metode gravimetri - penentuan perbedaan berat bahan sebelum dan sesudah digunakan. Serbet, bola dan popok harus ukuran standar. Metode ini tidak bebas dari kesalahan dengan adanya cairan ketuban.

Metode hemat-asam yang paling akurat adalah penentuan volume plasma dengan bantuan isotop radioaktif, penggunaan eritrosit berlabel, namun lebih rumit dan membutuhkan peralatan tambahan.

[3], [4], [5], [6]

Pengobatan Perdarahan obstetrik

Perawatan intensif dengan perdarahan obstetrik

Perdarahan obstetrik besar-besaran merupakan masalah kompleks yang memerlukan tindakan terkoordinasi, yang harus cepat dan, jika mungkin, simultan. Terapi intensif (reanimation aid) dilakukan sesuai dengan skema ABC jalan nafas (Airway), pernapasan (Breathing) dan sirkulasi darah (Circulation).

Setelah menilai pernapasan pasien dan memulai menghirup oksigen, mereka memberi tahu dan memobilisasi untuk kerja sama ginekolog kebidanan, bidan, perawat bedah, ahli anestesi-resuscitator, ahli anestesi, laboratorium darurat, dan layanan transfusi darah di tempat yang akan datang. Jika perlu, penyebab ahli bedah vaskular dan spesialis dalam angiografi.

Langkah yang paling penting adalah memastikan akses vena yang andal. Sebaiknya, dua kateter periferal digunakan - 14G (315 ml / menit) atau 16G (210 ml / menit). Namun, bahkan kateter 20G yang berfungsi (65 ml / menit) memungkinkan bantuan lebih lanjut untuk diberikan. Dengan pembuluh darah pereda yang tertidur, penglihatan Venezuela atau kateterisasi vena sentral ditunjukkan.

Saat memasang kateter vena, Anda perlu memasukkan sejumlah darah yang cukup untuk menentukan parameter awal koagulogram, konsentrasi hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan tes kompatibilitas untuk transfusi darah yang mungkin.

Hal ini diperlukan untuk membuat kateterisasi kandung kemih dan untuk memberikan pemantauan minimal parameter hemodinamik EKG, oksimetri nadi, pengukuran tekanan darah noninvasive. Semua perubahan harus didokumentasikan. Hal ini diperlukan untuk mempertimbangkan kehilangan darah.

Metode kebidanan obstetri

Bila pendarahan berhenti selama kehamilan, persalinan darurat dan penggunaan obat yang meningkatkan nada miometrium ditunjukkan. Jika inefisiensi berjalan dengan langkah-langkah berikut:

• embolisasi selektif arteri rahim (jika mungkin),
• jahitan hemostatik oleh B-Lynch, atau jahitan "square" hemostatik menurut Cho, dan / atau ligasi arteri rahim,
• ligasi pembuluh utama (hypogastnca),
• histerektomi.

Untuk menghentikan perdarahan setelah persalinan harus diaplikasikan dalam urutan yang tercantum:

• Pijat luar rahim,
• uterotonics,
• pemeriksaan manual rahim,
• menjahit ruptur jalan lahir.

Setelah melakukan pemeriksaan manual, dimungkinkan untuk menggunakan tamponade ballon intrauterine (tamponade test). Dengan tidak adanya efek, penerapan semua metode operasi (termasuk angiografi) di atas untuk menghentikan pendarahan diindikasikan.

Ventilasi buatan

Sebagai kesaksian untuk ventilasi, anestesi umum biasanya dimulai saat pendarahan berhenti secara operasi. Dalam situasi kritis - ketika fenomena ODN terjadi, gangguan kesadaran ditunjukkan oleh ventilasi mekanis.

• Penerapan ventilasi:
• mencegah aspirasi dalam menekan kesadaran,
• memperbaiki oksigenasi,
• adalah ukuran kuratif untuk ODN,
• berkontribusi pada koreksi asidosis metabolik,
• mengurangi kerja pernapasan, meningkatkan konsumsi oksigen sebesar 50-100% dan mengurangi aliran darah serebral hingga 50%.

Anestesi umum mencakup profilaksis antasida (omeprazol 20 mg dan metoklopramid 10 mg intravena), preoksigenasi, induksi sekuensial cepat dengan tekanan pada kartilago krikoid dan intubasi trakea. Anestesi diberikan dengan ketamin dengan dosis rendah 0,5-1 mg / kg atau etomidate 0,3 mg / kg, relaksasi dengan suxamethonium chloride 1-1,5 mg / kg diikuti dengan penggunaan pelemas otot nondepolarisasi. Pada pasien dengan syok berat, dengan stimulasi maksimum sistem saraf simpatik, ketamin mungkin memiliki efek depresan pada miokardium. Dalam situasi ini, obat pilihan adalah etimidate, yang menjamin stabilitas hemodinamika. Sampai ada kompensasi yang cukup untuk BCC, obat yang menyebabkan vasodilatasi perifer harus dihindari. Kursus anestesi biasanya didukung oleh pemberian pecahan dosis ketamin dan analgesik narkotik.

Saat ventilasi dilakukan, pasien dengan kejutan untuk mencegah keruntuhan alveolar yang menyebabkan gangguan ventilasi-perfusi dan hipoksemia perlu menyesuaikan PEER.

Jika anestesi regional dimulai sebelum terjadi pendarahan hebat, hal ini dapat berlanjut sampai terjadi perdarahan yang berhasil, stabilitas hemodinamik. Dalam situasi yang tidak stabil, transisi awal ke anestesi umum ditunjukkan.

[7], [8], [9], [10], [11]

Fitur terapi infus

Dengan terapi infus, prioritasnya adalah untuk mengembalikan dan merawat:

• OCK,
• pengangkutan oksigen yang cukup dan oksigenasi jaringan,
• sistem hemostasis,
• suhu tubuh, asam basa dan keseimbangan elektrolit.

Saat mengisi kembali BCC, kelebihan koloid atau kristaloid tidak ditentukan. Kristaloid, jika dibandingkan dengan koloid, lebih efisien mengimbangi air ekstraselular, bergerak pada saat yang sama sebesar 80% di ruang interstisial. Solusi koloid mempertahankan volume intravaskular dan mikrosirkulasi lebih efisien, meningkatkan CB, pengiriman oksigen dan AD dengan volume infus sekitar 3 kali lebih sedikit daripada kristaloid. Semua koloid sintetis dalam penelitian in vitro yang berlaku secara klinis berlaku pada haemostasis, yang menyebabkan kecenderungan hipokagulasi dalam urutan menurun dekstran, pati hidroksietil 200 / 0,5, pati hidroksietil 130 / 0,42, gelatin yang dimodifikasi 4%. Dextrans saat ini tidak disarankan untuk digunakan. Saat mengisi kembali bcc dengan latar belakang perdarahan, pati hidroksietil 130 / 0,42 dan gelatin yang dimodifikasi 4% lebih disukai.

Albumin dengan shock hemorrhagic memiliki aplikasi terbatas, ditunjukkan:

• Sebagai alat tambahan dalam mencapai dosis maksimum koloid sintetis,
• dengan hipoalbuminemia kurang dari 20-25 g / l.

Pendekatan rasional adalah terapi seimbang dengan kristaloid dan koloid. Dengan kehilangan darah hingga 30% BCC (perdarahan kelas 1 atau 2) dan menghentikan perdarahan, penggantian kristaloid dalam rangkap tiga sehubungan dengan kehilangan darah akan memadai. Jika perdarahan berlanjut atau kehilangan darah adalah 30% BCC dan lebih banyak lagi (perdarahan kelas 3 atau 4), kombinasi kristaloid dan koloid yang memiliki efek minimal pada hemostasis diperlukan. Kemungkinan pilihan kompensasi awal untuk BCC dalam perdarahan kelas ke-4 dengan kehilangan darah 30-40% BCC dapat menginfeksi 2 liter kristaloid dan 1-2 liter koloid. Untuk mempercepat infus, perangkat khusus mungkin diperlukan.

Kompensasi awal BCC dilakukan pada kecepatan 3 liter dalam waktu 5-15 menit di bawah kontrol EKG, tekanan darah, saturasi, uji pengisian kapiler, darah CBC dan diuresis. Diperlukan untuk mengarahkan indeks tekanan darah sistolik lebih dari 90 mmHg atau dengan hipertensi sebelumnya lebih dari 100 mm. Gt; Seni. Dalam kondisi penurunan aliran darah dan hipotensi perifer, pengukuran tekanan darah noninvasive mungkin tidak akurat atau keliru (sampai 25% pengamatan). Metode yang paling akurat adalah pengukuran tekanan darah invasif, yang juga memungkinkan untuk mempelajari gas dan pembuluh darah arteri dari darah arteri. Denyut jantung dan tekanan darah tidak mencerminkan keadaan aliran darah jaringan, yang merupakan tujuan akhir dari terapi infus. Parameter normal untuk oksimetri nadi, uji pengisian kapiler, diuresis menunjukkan kecukupan terapi infus yang dilakukan. Defisiensi basis kurang dari 5 mmol / l, konsentrasi laktat kurang dari 4 mmol / l - tanda syok, normalisasi mereka mengindikasikan restorasi perfusi jaringan. Keluaran urine per jam kurang dari 0,5 ml / (kghh) atau kurang dari 30 ml / jam, setelah kompensasi awal BCC dapat berbicara tentang aliran jaringan yang tidak mencukupi. Konsentrasi natrium dalam urin kurang dari 20 mmol / l, rasio osmolaritas urin / plasma lebih dari 2, osmolalitas urin lebih dari 500 mOsm / kg menunjukkan penurunan aliran darah ginjal dan gagal ginjal prenatal. Tapi pemulihan tingkat output urin mungkin lebih lambat dalam kaitannya dengan pemulihan tekanan darah dan perfusi jaringan pada gestosis berat, perkembangan hipertensi arteri. Diuresis adalah cerminan relatif aliran darah jaringan, penilaian kondisi yang harus dikonfirmasi dengan tanda lain (tes pengisian kapiler, oksimetri nadi, darah CBC).

Dengan syok hemoragik atau kehilangan darah lebih dari 40% dari bcc ditunjukkan kateterisasi vena sentral, yang memberikan:

• infus intravena tambahan,
• kontrol hemodinamika sentral selama terapi infus. Kateter (multi-lumen) yang lebih baik dapat dimasukkan ke dalam salah satu pembuluh darah pusat.

Metode pilihannya adalah kateterisasi vena jugularis internal, namun dengan hipovolemia, identifikasinya mungkin sulit dilakukan. Dalam kondisi terganggunya pembekuan darah, akses melalui vena cubital lebih diutamakan.

Nilai negatif CVP berbicara tentang hipovolemia. Yang terakhir mungkin dan dengan nilai positif CVP, oleh karena itu, respons terhadap beban volume, yang dilakukan dengan infus pada tingkat 10-20 ml / menit selama 10-15 menit, lebih informatif. Peningkatan CVP lebih dari 5 cm H2O atau DZLK lebih besar dari 7 mmHg mengindikasikan gagal jantung atau hypervolemia, sedikit peningkatan nilai CVP, DZLK atau ketidakhadirannya menunjukkan adanya hipovolemia.

Dengan syok hemoragik, nada vena meningkat, dan kapasitas tempat tidur vena berkurang, sehingga penggantian kehilangan BCC bisa menjadi tugas yang sulit. Infus intravena cepat dari 2-3 l pertama (dalam 5-10 menit) dianggap aman. Terapi lebih lanjut dapat dilakukan secara discretely untuk 250-500 ml selama 10-20 menit dengan penilaian parameter hemodinamik, atau dengan pemantauan CVP yang konstan. Untuk mendapatkan tekanan yang cukup untuk mengembalikan perfusi jaringan, pengisian bagian kiri jantung mungkin memerlukan nilai CVP yang agak tinggi (10 cm air dan lebih tinggi). Dalam kasus yang jarang terjadi, sambil mempertahankan aliran darah jaringan rendah dengan nilai CVP positif, kontraktilitas ventrikel kiri harus dinilai. Di bidang kedokteran lainnya, untuk tujuan ini, kateterisasi arteri pulmonalis, yang sangat jarang digunakan dalam kebidanan dan memiliki sejumlah komplikasi serius, digunakan sebagai teknik standar. Alternatifnya adalah analisis denyut nadi untuk kateterisasi radial arteri, penilaian hemodinamik sentral dan parameter vollemik intrathoracic untuk termodilusi transpulmonary (teknik RISCO), ekokardiografi transesofagus.

Untuk menilai perfusi jaringan, pembersihan laktat dan saturasi darah vena campuran digunakan. Pembersihan laktat memerlukan penentuan darah CBS dua kali atau lebih. Jika tidak ada penurunan konsentrasi laktat sebesar 50% selama satu jam perawatan intensif, upaya tambahan harus dilakukan untuk memperbaiki aliran darah sistemik. Terapi intensif harus dilanjutkan sampai laktat dikurangi menjadi kurang dari 2 mmol / l. Dengan tidak adanya normalisasi konsentrasi laktat dalam waktu 24 jam, ramalannya diragukan.

Saturasi darah vena campuran mencerminkan keseimbangan antara pengiriman dan konsumsi oksigen dan berkorelasi dengan indeks jantung. Hal ini diperlukan untuk mengupayakan nilai saturasi darah vena campuran (saturasi darah dari vena sentral) sebesar 70% atau lebih.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Keanehan terapi kehilangan retak pada gestosis berat

Pada pasien dengan gestosis berat, selama kehamilan seringkali tidak ada peningkatan protektif pada BCC. Obat antihipertensi yang digunakan untuk pengobatan dapat mempengaruhi kemampuan mengompensasi kejang vaskular jika terjadi perdarahan. Selain itu, kemungkinan pengembangan AL selama terapi infus lebih tinggi karena peningkatan permeabilitas kapiler, hipoalbuminemia, dan disfungsi ventrikel kiri.

Pemulihan fungsi transport oksigen darah

Pengangkutan oksigen adalah produk kandungan CB dan oksigen dalam darah arteri. Biasanya pengangkutan oksigen melebihi VO2 saat istirahat 3-4 kali. Tingkat kritis transportasi oksigen di bawah VO2 tidak tersedia dan hipoksia jaringan terjadi. Kandungan oksigen dalam darah arteri terdiri dari oksigen yang terikat pada hemoglobin dan dilarutkan dalam plasma. Oleh karena itu, untuk meningkatkan kandungan oksigen dalam darah arteri dan transpornya dapat:

• peningkatan CB,
• peningkatan saturasi hemoglobin dengan oksigen,
• dengan meningkatkan konsentrasi hemoglobin.

Transfusi massa eritrosit memungkinkan peningkatan kandungan oksigen dalam darah arteri secara signifikan, dan biasanya dilakukan pada konsentrasi hemoglobin kurang dari 60-70 g / l. Transfusi massa eritrosit juga ditandai dengan kehilangan darah lebih dari 40% BCC atau pelestarian ketidakstabilan hemodinamika dengan latar belakang pendarahan dan infus 2 liter kristaloid dan 1-2 l koloid. Dalam situasi ini, penurunan konsentrasi hemoglobin kurang dari 60 g / L atau lebih rendah dapat diharapkan.

Pada pasien dengan berat 70 kg, dosis tunggal dari massa eritrosit meningkatkan konsentrasi hemoglobin sekitar 10 g / l, hematokrit - sebesar 3%. Untuk menentukan jumlah massa erythrocytic yang dibutuhkan (n) dengan konsentrasi hemoragi dan hemoglobin yang berlanjut kurang dari 60-70 g / l, perhitungan perkiraan dengan rumusnya mudah:

N = (100- [Hb]) / 15,

Dimana n adalah jumlah dosis erythromass yang dibutuhkan, [Hb] adalah konsentrasi hemoglobin.

Untuk transfusi, sebaiknya menggunakan sistem dengan filter leukosit, yang membantu mengurangi kemungkinan reaksi kekebalan yang disebabkan oleh transfusi leukosit.

Alternatif untuk Transfusi Massa Erythrocyte. Sebagai alternatif untuk transfusi massa eritrosit, metode berikut diusulkan: autodonoralitas, hemodilusi normo- dan hipervolemik akut.

Kemungkinan lain adalah reinfusi darah perangkat keras intraoperatif, yang terdiri dari mengumpulkan darah selama operasi, mencuci sel darah merah dan kemudian menukar suspensi sel darah merah autologous. Kontraindikasi relatif untuk penggunaannya adalah adanya cairan ketuban. Untuk pengangkatannya, suction operasi terpisah digunakan untuk menghilangkan air, mencuci sel darah merah dengan volume larutan dua kali lipat, penggunaan filter leukosit untuk mengembalikan eritrosit. Berbeda dengan cairan amnion, masuknya eritrosit janin ke dalam komposisi suspensi autologous sel darah merah adalah mungkin. Oleh karena itu, dalam menentukan faktor darah Rh-positif pada bayi baru lahir, puerperium Rh-negatif memerlukan pengenalan peningkatan dosis imunoglobulin manusia, antiresus Rhre [D].

Pemeliharaan sistem koagulasi darah

Selama perawatan pasien dengan perdarahan, fungsi sistem hemostatik paling sering bisa dilanggar karena:

• efek obat untuk infus,
• koagulopati pengenceran,
• DIC-sindrom.

Koagulopati pengenceran secara klinis penting saat mengganti lebih dari 100% BCC dan memanifestasikan dirinya sendiri, pertama-tama, dengan mengurangi konsentrasi faktor pembekuan plasma. Dalam prakteknya, sulit membedakannya dari sindroma DVS, yang perkembangannya mungkin terjadi:

• dengan abrupsio plasenta, terutama bersamaan dengan kematian janin intrauterine,
• emboli dengan cairan ketuban,
• Kejutan hemoragik dengan asidosis, hipotermia.

Fase hypocoagulation dari sindrom DIC memanifestasikan dirinya dengan penurunan konsentrasi faktor penggumpalan yang cepat dan jumlah faktor pembekuan platelet kurang dari 30% dari norma, waktu protrombin dan APTT meningkat lebih dari satu setengah kali dari tingkat dasar. Secara klinis, diagnosis dikonfirmasi dengan tidak adanya bekuan bekuan pada darah berdarah dengan pendarahan lanjutan.

Awalnya, keadaan hemostasis dapat diperkirakan dengan bantuan waktu koagulasi Lee-White, di mana 1 ml darah vena ditempatkan dalam diameter tabung kecil 8-10 mm. Setiap 30 detik, tabung reaksi harus dimiringkan 50 °.

Tentukan saat ketika tingkat darah berhenti menempati posisi horisontal. Lebih baik sampel pada suhu 37 ° C. Normalnya adalah 4-10 menit. Setelah pembentukan bekuan darah, seseorang dapat mengamati pencabutan atau lisisnya. Ke depan, diagnosis dan penanganan sindrom DIC harus dilakukan dengan pemantauan laboratorium indeks koagulogram dan penentuan aktivitas faktor koagulasi, termasuk antitrombin III, tromboelastogram, konsentrasi platelet dan agregasi.

Plasma baru beku (FFP)

Indikasi untuk transfusi FFP - penggantian faktor pembekuan plasma dalam situasi berikut:

• waktu protrombin dan APTT meningkat lebih dari satu setengah kali dari tingkat awal dengan pendarahan berlanjut,
• dengan perdarahan kelas 3, mungkin perlu memulai transfusi FFP sampai nilai koagulogram diperoleh.

Harus diperhitungkan bahwa pencairan bunga es memakan waktu sekitar 20 menit. Dosis awal adalah 12-15 ml / kg, atau 4 pack FFP (kira-kira 1000 ml), dosis berulang - 5-10 ml / kg. Ada bukti bahwa dosis FFP lebih dari 30 ml / kg efektif dalam fase hypocoagulation sindrom DIC. Kecepatan transfusi FFP harus paling sedikit 1000-1500 ml / jam, dengan stabilisasi indikator koagulasi, laju dikurangi menjadi 300-500 ml / jam. Tujuan penggunaan FFP adalah normalisasi waktu protrombin dan APTTV. Diharapkan penggunaan FFP yang telah mengalami leukoremedia.

Kriopresipitat yang mengandung fibrinogen dan koagulasi faktor VIII ditunjukkan sebagai pengobatan tambahan untuk gangguan hemostasis dengan tingkat fibrinogen lebih dari 1 g / l. Dosis biasa adalah 1-1,5 unit per 10 kg berat badan (8-10 bungkus). Tujuannya adalah untuk meningkatkan konsentrasi fibrinogen lebih dari 1 g / l.

Konsentrat thrombose

Kemungkinan transfusi trombosit harus dipertimbangkan saat manifestasi klinis trombositopenia / trombositopati (ruam petekial), serta jumlah trombosit:

• kurang 50h10 ⁹ / l perdarahan latar belakang
• kurang dari 20-30х10 ⁹ / l tanpa pendarahan.

Satu dosis trombokonsentrasi meningkatkan kandungan platelet sekitar 5x10 ⁹ / l. Biasanya oleskan 1 unit per 10 kilogram berat badan (5-8 bungkus).

Antifibrinolitik

Asam traneksamat dan aprotinin menghambat aktivasi plasminogen dan aktivitas plasmin. Indikasi penggunaan agen antifibrinolitik adalah aktivasi primer patologis fibrinolisis. Untuk mendiagnosa kondisi ini, sebuah tes untuk lisis gumpalan euglobulin dengan aktivasi streptokinase atau lisis 30 menit dengan tromboelastografi digunakan.

[19], [20], [21], [22], [23]

Antitrombin III Konsentrat

Dengan penurunan aktivitas antitrombin III kurang dari 70%, pemulihan sistem anti-pembalik dengan transfusi FFP atau konsentrat antitrombin III ditunjukkan. Aktivitasnya harus dipertahankan pada 80-100%.

Faktor rekombinan VIla dikembangkan untuk mengobati perdarahan pada pasien hemofilia A dan B. Namun, sebagai hemostat empiris, obat tersebut digunakan secara efektif dalam berbagai kondisi yang berkaitan dengan pendarahan yang parah dan tidak terkontrol. Karena jumlah pengamatan yang tidak mencukupi, peran faktor rekombinan VIla dalam pengobatan perdarahan obstetrik belum dapat ditentukan. Obat ini dapat digunakan setelah cara bedah dan pengobatan standar menghentikan pendarahan. Kondisi penggunaan:

• konsentrasi hemoglobin - 70 g / l fibrinogen - lebih dari 1 g / l, trombosit - a 50h10 ⁹ / l,
• pH - lebih dari 7,2 (koreksi asidosis),
• Pemanasan pasien (sebaiknya, tapi belum tentu).

Protokol aplikasi yang mungkin:

• dosis awal adalah 40-60 μg / kg intravena,
• dengan kelanjutan pendarahan, dosis berulang 40-60 μg / kg 3-4 kali sampai 15-30 menit,
• Bila dosisnya mencapai 200 mcg / kg dan tidak ada efeknya, periksa kondisinya untuk digunakan dan lakukan koreksi, jika perlu,
• hanya setelah koreksi, dosis berikut (100 μg / kg) dapat diberikan.

[24], [25], [26]

Pemeliharaan suhu, asam basa dan keseimbangan elektrolit

Setiap pasien dengan syok hemoragik harus mengukur suhu pusat dengan sensor esofagus atau faring. Pada suhu sentral 34 ° C, gangguan atrial atrial, termasuk atrial fibrillation, adalah mungkin, dan pada 32 ° C probabilitas FH muncul. Hipotermia mengganggu fungsi trombosit dan mengurangi laju respons dari kaskade pembekuan darah sebesar 10% untuk setiap penurunan suhu tubuh 1 ° C. Selain itu, ada memburuknya keadaan sistem kardiovaskular, transportasi oksigen (perpindahan kurva disosiasi oxyhemoglobin ke kiri), eliminasi obat-obatan oleh hati. Oleh karena itu, sangat penting untuk menghangatkan larutan intravena dan pasien. Suhu sentral harus dijaga pada tingkat lebih dari 35 ° C.

Dengan transfusi eritromba, suplai kalium ekstraselular dapat dikaitkan. Selain itu, pH sel darah merah kaleng yang rendah bisa memperparah asidosis metabolik. Konsekuensi asidemia meliputi perpindahan kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan, penurunan sensitivitas adrenoreseptor, adanya pelanggaran tambahan pada koagulasi darah. Biasanya koreksi asidosis terjadi dengan perbaikan perfusi organ dan jaringan. Kendati demikian, asidosis berat dengan pH kurang dari 7.2 dapat dikoreksi dengan sodium bicarbonate.

Dengan transfusi masif dengan plasma dan eritromida, sejumlah sitrat yang signifikan diterima, yang menyerap kalsium terionisasi. Pencegahan hipokalsemia sementara harus dilakukan dengan injeksi intravena 5 ml kalsium glukonat setelah setiap paket FFP atau massa eritrosit.

Dengan perawatan intensif, hypercapnia, hipokalemia, kelebihan cairan dan koreksi asidosis natrium yang berlebihan dengan hidrokarbonat harus dihindari.

Posisi meja operasi

Dengan syok hemoragik, posisi horisontal meja menjadi optimal. Posisi Trendelenburg yang terbalik berbahaya karena kemungkinan reaksi ortostatik dan penurunan di MK, sementara di posisi Trendelenburg kenaikan SW berumur pendek dan digantikan oleh penurunannya akibat kenaikan afterload.

Adrenomimetik

Adrenomimetik digunakan untuk syok, pendarahan saat aksi anestesi regional dan blokade simpatik, bila diperlukan waktu untuk memasang saluran intravena tambahan, dengan syok hipovolemik hipodinamik.

Faktor humoral yang dilepaskan selama iskemia jaringan dapat memiliki efek inotropik negatif pada syok yang parah. Kondisi penggunaan adrenomimetik pada syok hipodinamik adalah pengganti yang cukup untuk bcc.

Sejalan dengan penambahan BCC, pemberian efedrin 5-50 mg secara intravena, jika perlu, lagi. Hal ini juga memungkinkan untuk menggunakan 50-200 μg phenylephrine, adrenalin 10-100 μg. Titrasi agonis efek yang lebih baik dengan infus intravena dopamin - 2-10 mcg / (kghmin) atau lebih, dobutamin - 2-10 mcg / (kghmin) Phenylephrine - 5.1 g / (kghmin), adrenalin - 1-8 g / ( kgmmin). Penggunaan obat-obatan membawa risiko kejengkelan kejang vaskular dan iskemia organ, namun dapat dibenarkan dalam situasi kritis.

[27],

Diuretik

Diuretik loop atau osmotik tidak boleh digunakan dalam periode akut selama perawatan intensif. Peningkatan buang air kecil yang disebabkan oleh penggunaannya, akan mengurangi nilai pemantauan diuresis saat mengisi kembali BCC. Selain itu, stimulasi diuresis meningkatkan kemungkinan pengembangan hipertensi arterial. Untuk alasan yang sama, penggunaan larutan yang mengandung glukosa tidak diinginkan, karena hiperglikemia yang cukup berarti dapat menyebabkan diuresis osmotik. Furosemide (5-10 mg intravena) diindikasikan hanya untuk mempercepat onset mobilisasi cairan dari ruang interselular, yang seharusnya terjadi sekitar 24 jam setelah pendarahan dan pembedahan.

Terapi pascaoperasi perdarahan obstetrik

Setelah berhenti berdarah, terapi intensif dilanjutkan sampai perfusi jaringan yang adekuat dipulihkan. Tujuan terapi:

• Pemeliharaan tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg (dengan hipertensi sebelumnya lebih dari 110 mmHg),
• menjaga konsentrasi hemoglobin dan hematokrit pada tingkat yang cukup untuk pengangkutan oksigen,
• normalisasi hemostasis, keseimbangan elektrolit, suhu tubuh (lebih dari 36 ° C),
• diuresis lebih dari 1 ml / (kghh),
• peningkatan CB,
• Membalikkan perkembangan asidosis, mengurangi konsentrasi laktat menjadi normal.

Profilaksis, diagnosis dan pengobatan kemungkinan manifestasi PNS dilakukan.

Kriteria penghentian ventilasi dan pengalihan pasien ke pernafasan independen:

• Selesaikan masalah yang menyebabkan ventilasi (perdarahan berhenti dan mengembalikan aliran darah ke jaringan dan organ tubuh),
• oksigenasi cukup (p O2 lebih dari 300 untuk PEEP 5 cm H2O dan FiO2 0,3-0,4),
• hemodinamik stabil, tidak ada hipotensi arteri, infus adrenomimetik dihentikan,
• sabar dalam kesadaran, melakukan perintah, menghentikan sedasi,
• dipulihkan otot,
• ada usaha inspirasi

Kelenturan trakea dilakukan setelah mengamati kecukupan pernafasan diri pasien selama 30-120 menit.

Dengan perbaikan kondisi lebih lanjut sampai yang moderat, kecukupan suplementasi BCC dapat diperiksa dengan menggunakan uji ortostatik. Pasien dengan tenang berbaring selama 2-3 menit, kemudian indikator tekanan darah dan detak jantung dicatat. Pasien ditawarkan untuk bangun (pilihan untuk bangun lebih akurat daripada duduk di tempat tidur). Bila gejala hipoperfusi serebral, vertigo te atau kondisi pre-occlusive muncul, hentikan tes dan letakkan pasien. Jika gejala ini tidak hadir, semenit kemudian, indikator tekanan darah dan detak jantung. Tes ini dianggap positif dengan peningkatan denyut jantung lebih dari 30 atau adanya gejala hipoperfusi serebral. Karena variabilitas yang signifikan, perubahan tekanan darah tidak diperhitungkan. Uji orthostatic memungkinkan untuk mengungkapkan defisit BCC 15-20%. Hal ini tidak perlu dan berbahaya untuk hipotensi pada posisi horisontal atau tanda syok.