Perdarahan paru

Sindrom perdarahan alveolar difus adalah perdarahan paru yang persisten atau berulang.

Selama beberapa dekade terakhir, telah dijelaskan sekitar seratus bentuk nosokologis, yang diperumit oleh pendarahan paru (LC). Namun, lebih sering perdarahan tersebut didiagnosis pada TB paru (40-66%), penyakit paru supuratif (30-33%), dan kanker paru-paru (10-15%). Kadang-kadang, penyakit sistemik lainnya yang lebih jarang disertai dengan pengembangan perdarahan paru. Sebelum menerima obat antibakteri, mortalitas akibat perdarahan paru adalah 2%, saat ini 10-15%. Diyakini bahwa dengan kehilangan lebih dari 600 ml darah dalam waktu singkat (kurang dari empat jam), kematian pasien terjadi pada 70% kasus.

[1], [2], [3], [4]

Apa yang menyebabkan perdarahan paru?

Penyakit kapiler paru imun yang terisolasi - vaskulitis mikrovaskular, terbatas pada lesi vaskular paru-paru; satu-satunya manifestasinya adalah pendarahan paru alveolar yang terjadi pada orang berusia 18-35 tahun.

Hemosiderosis paru idiopatik adalah sindrom perdarahan alveolar difus, di mana tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya. Pendarahan paru terjadi terutama pada anak-anak di bawah 10 tahun dan diduga disebabkan oleh cacat pada endotel kapiler alveolar, mungkin karena kerusakan autoimun.

Beberapa penyakit ini juga dapat menyebabkan glomerulonefritis, dalam hal ini dikatakan bahwa pasien memiliki sindrom paru dan ginjal.

Sumber utama perdarahan paru

• Aneurisma Rasmussen (aneurisma arteri paru melewati rongga tuberkulosis).
• Varises yang melewati jaringan fibrosis, peribronkial, dan intraalveolar.
• Cabang-cabang dari arteri pulmonalis.
• Arteri bronkial.
• Anastomosis antara arteri pulmonalis dan arteri bronkial.
• Pleksus vaskular berdinding tipis (seperti hemangioma) yang terbentuk di area peradangan kronis dan pneumosklerosis.
• Kelenjar getah bening bronkopulmonalis yang meradang atau membatu, kehadirannya menyebabkan pembentukan nekrosis dinding pembuluh darah.
• Pendarahan paru diapedesik, berkembang karena pelanggaran permeabilitas kapiler akibat peradangan dinding pembuluh darah atau paparan racun.

Saat ini, tidak mungkin untuk mengidentifikasi dengan jelas sumber perdarahan paru. Sumber utama perdarahan tersebut adalah arteri bronkial yang merupakan bagian dari sirkulasi sistemik (berdasarkan berbagai publikasi). Menurut beberapa ahli, paling sering pendarahan paru timbul dari sistem arteri paru (sirkulasi kecil). Ada sudut pandang kompromi, sumber utama perdarahan paru dalam proses akut adalah arteri paru, dan dalam proses kronis itu adalah arteri bronkial. Dasar kontroversi adalah data tentang sering terjadinya LC dari anastomosis antara pembuluh bronkial dan paru.

Penelitian telah menunjukkan bahwa 90% kematian akibat pendarahan paru berhubungan dengan hipertensi paru. Terhadap latar belakang hipertensi, sklerotik dan aneurisma mengubah pembuluh pecah, yang menyebabkan beberapa kasus mengalami perdarahan hebat dan kematian selanjutnya. Kembali pada tahun 1939, di Amerika Serikat, Auerbach, yang menyelidiki aneurisma Rasmussen, membuktikan bahwa pembentukan bekuan darah di daerah cacat pembuluh darah dan penangkapan pendarahan berikutnya terjadi jika bekuan darah mampu menahan tekanan tekanan darah.

Kebanyakan spesialis mengaitkan masalah perdarahan paru dengan faktor koagulopati. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian yang dilakukan selama abad ke-20 (sejak 1920-an), hipokagulasi, hiperkoagulasi, dan koagulasi normal dapat dideteksi pada pasien dengan TB paru dengan LC. Data serupa diperoleh dalam studi penyakit paru paru supuratif. Seringkali, kemoterapi anti-TB juga berdampak pada sistem koagulasi. Jadi, penggunaan ftivazid jangka panjang menyebabkan hipokagulasi, dan streptomisin - hiperkoagulasi. Intracoagulation mengarah ke peningkatan aktivitas fibrinolitik, penurunan aktivitas faktor penstabil fibrin dan pembubaran cepat gumpalan fibrin. Banyak penulis menganggap fakta ini sebagai penyebab utama perdarahan paru.

[5], [6], [7], [8]

Gejala perdarahan paru

Gejala dan manifestasi sindrom hemoragi paru alveolar difus sedang - sesak napas, batuk dan demam; Namun, banyak pasien mengalami gagal napas akut. Hemoptisis sering terjadi, tetapi sepertiga pasien mungkin tidak ada. Anak-anak dengan hemosiderosis paru idiopatik mungkin memiliki kelambatan perkembangan yang jelas. Pemeriksaan fisik tidak mendeteksi gejala spesifik.

[9], [10], [11], [12]

Komplikasi

Asfiksia adalah komplikasi pendarahan paru yang paling berbahaya. Terkadang atelektasis ditemukan. Sebagai akibat dari pendarahan paru, proses utama berlangsung, ini dicatat pada tuberkulosis dan penyakit paru-paru purulen.

Pneumonia, secara tradisional disebut hemoaspirasi, adalah komplikasi tipikal dan sering terjadi perdarahan paru, ICD-10, mengandung dua konsep berbeda pneumonia (infeksi paru-paru yang bersifat menular) dan pneumonitis (suatu kondisi yang disebabkan oleh hemoaspirasi). Pneumonia hemoaspirasi diartikan sebagai pneumonitis akibat aspirasi darah, diperumit dengan penambahan flora menular. Secara klinis dan radiologis, pneumonia tersebut ditentukan pada hari 2-5 setelah hemoaspirasi. Lokalisasi lesi di sisi sumber perdarahan dan di bawahnya (tanda Sternberg, 1914) secara radiologis ditentukan sebagai bronkolobular atau dengan fokus bronkolobular kecil. Data literatur statistik tentang prevalensi pneumonia hemoaspirasi sangat kontroversial. Menurut TKB No. 7 dari Moskow, penyakit ini tercatat pada 9% pasien dengan hemoaspirasi yang dikonfirmasi. Di unit perawatan intensif, di mana pasien dengan perdarahan sedang hingga besar dirawat, bentuk pneumonia ini didiagnosis pada 44,9% kasus, dan dalam 23% kasus proses patologis ditandai dengan lokalisasi bilateral.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klasifikasi

Menurut ICD-10, dua keadaan hemoptisis (bercak atau darah dalam dahak) dan perdarahan paru jelas dibedakan. Baru-baru ini menerbitkan sekitar 20 klasifikasi perdarahan paru. Menurut klasifikasi V. I. Struchkov ada tiga derajat kehilangan darah. Dengan tingkat kehilangan darah I, pasien kehilangan kurang dari 300 ml per hari, dengan derajat II - hingga 700 ml, dengan derajat III - lebih dari 700 ml. Klasifikasi Yu. V. Rzhavskova memperhitungkan kehilangan darah yang terjadi dalam satu jam. Dengan tingkat kehilangan darah pertama, jumlah darah yang bocor tidak melebihi 20 ml, dengan yang kedua - hingga 50 ml, dengan yang ketiga - hingga 200 ml atau lebih. Klasifikasi yang paling sederhana dan paling umum termasuk kecil (kehilangan darah - hingga 100 ml), sedang (kehilangan darah - hingga 500 ml) dan besar atau banyak (kehilangan darah - 500 ml atau lebih) perdarahan paru. Dalam literatur bahasa Inggris dapat ditemukan konsep perdarahan paru masif. Massive disebut berakhirnya 600 ml atau lebih darah di siang hari.

Kerugian utama (atau lebih tepatnya cacat) dari semua klasifikasi berdasarkan ekskresi darah eksternal dianggap kurangnya akuntansi untuk volume darah yang tersisa di bagian bawah paru-paru dan volume darah yang terperangkap di paru kontralateral.

Pendarahan gastrointestinal adalah suatu kondisi yang sering menutupi pendarahan paru. Kadang-kadang itu tidak batuk darah, dan menelan LC selama hidup tidak terdeteksi pada sekitar 19% dari pasien, dan kehadiran darah di saluran pencernaan dicatat pada 74% pasien. Seringkali, mimisan diambil untuk pendarahan paru, terutama ketika batuk darah, daripada berdarah keluar. Dalam kasus yang terisolasi, pendarahan paru secara keliru didiagnosis sebagai AS, misalnya, dengan refleks batuk yang ditekan dan darah mengalir ke bagian bawah paru-paru. Kehadiran tumor pada akar lidah dan laring juga mengarah pada perkembangan perdarahan, sering keliru untuk perdarahan paru.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnosis perdarahan paru

Dalam diagnosis perdarahan paru, radiografi dan CT sangat penting. Namun, metode diagnostik yang paling informatif dianggap bronkoskopi, yang memungkinkan untuk menentukan tidak hanya sisi perdarahan, tetapi juga untuk menemukan sumbernya.

Diagnosis sering disarankan ketika infiltrat alveolar bilateral umum terdeteksi selama rontgen dada. Urinalisis diresepkan untuk mengecualikan glomerulonefritis dan sindrom ginjal paru. Penelitian lain mencakup penentuan formula darah dan konten trombosit, studi koagulasi dan tes serologi ( antibodi antinuklear, antibodi untuk melipatgandakan untai DNA, antibodi terhadap glomerulus basement membran [antibodi anti-CBM], antibodi sitoplasmik antineutrofil [ANCA], antibodi terhadap fosfolipid) untuk mendeteksi penyakit yang mendasarinya; Titer ANCA dapat meningkat pada beberapa kasus kapiler paru imun yang terisolasi. Diagnosis hemosiderosis paru idiopatik meliputi adanya anemia defisiensi besi dan makrofag jenuh hemosiderin dalam lavage bronchoalveolar atau biopsi paru-paru dengan tidak adanya tanda-tanda microvascular vasculitis (kapillaritis paru) atau penyakit lainnya.

Studi lain tergantung pada situasi klinis. Tes fungsi paru dapat dilakukan untuk mendokumentasikan fungsi paru-paru; Peningkatan kemampuan untuk meredakan karbon monoksida karena peningkatan penyerapannya oleh hemoglobin intraalveolar dikombinasikan dengan perdarahan paru. Ekokardiografi dapat diindikasikan untuk menyingkirkan stenosis mitral. Dalam kasus lavage bronchoalveolar, cairan biasanya diperoleh, yang tetap hemoragik bahkan setelah produksi berturut-turut dari beberapa air pencuci. Biopsi paru sering merupakan studi yang perlu jika penyebab yang mendasarinya tidak jelas.

Sindrom perdarahan alveolar difus adalah sindrom diagnostik independen, karena memerlukan diagnosis banding dan urutan penelitian dan pengobatan tertentu. Perdarahan paru harus dibedakan dengan kondisi berikut: penyakit autoimun, termasuk vaskulitis sistemik dan sindrom Goodpasture; sindrom antifosfolipid; infeksi paru; paparan zat beracun; reaksi obat; transplantasi sumsum tulang dan organ lainnya; kelainan jantung, seperti stenosis mitral; gangguan koagulasi yang disebabkan oleh penyakit atau obat antikoagulan; terisolasi imun paru kapiler dan hemosiderosis paru idiopatik.

[27], [28]

Pengobatan perdarahan paru

Pendarahan paru harus diobati jika penyebabnya dihilangkan. Glukokortikoid dan mungkin siklofosfamid digunakan dalam pengobatan vaskulitis, penyakit jaringan ikat dan sindrom Goodpasture. Glukokortikoid juga digunakan dalam pengobatan hemosiderosis paru idiopatik; dalam kasus yang resisten, imunosupresan ditambahkan.

Selain terapi medis (konservatif), ada metode semi-radikal (bronkologis dan endovaskular) dan bedah untuk pengobatan perdarahan paru. Perlu dicatat bahwa selama operasi pada saat intensitas perdarahan maksimum, pasien sering mati, dan ada berbagai komplikasi hemoaspirated. Data tersebut diperoleh di hampir semua negara di dunia. Kematian terutama tergantung pada intensitas perdarahan paru dan 20% di Perancis dan 15-80% di Rusia. Kemungkinan komplikasi hemoaspirasi sering melebihi 50%. Menurut beberapa data, pneumonia aspirasi pasca operasi berkembang dengan operasi yang tertunda pada 4% pasien, dengan intervensi bedah darurat pada 42% pasien.

Dalam pengobatan perdarahan paru harus memperhitungkan beberapa poin mendasar. Perdarahan paru, sebagai suatu peraturan, berkembang dalam waktu yang lama (dari beberapa jam hingga berhari-hari). Syok hemoragik saat LC jarang didiagnosis, perdarahan berhenti atau pasien meninggal karena sesak napas. Tidak dianjurkan untuk melakukan ITT masif darurat, sering berkontribusi pada peningkatan atau kekambuhan perdarahan paru.

Sebagian besar ahli percaya bahwa penggunaan hemostatik adalah metode utama farmakoterapi. Selain itu, obat-obatan ini digunakan, tanpa memperhitungkan mekanisme aksinya, keadaan sistem koagulasi dan patogenesis perdarahan. Saat ini diresepkan kalsium, vikasol, asam askorbat dan ascorutin, yang tidak memiliki efek hemostatik serius pada perdarahan paru. Selain itu, kasus peningkatan perdarahan saat menggunakan kalsium klorida karena efeknya pada hemodinamik dijelaskan. Biasanya etamzilat yang diresepkan, yang meningkatkan jumlah mucopolysaccharides dari berat molekul tinggi di dinding kapiler, mengoreksi faktor plasma, tingkat fibrinolisis dan aktivitas fibrinase, yang meningkatkan intensitas fungsi trombosit.

Dalam terapi hemostatik standar termasuk inhibitor proteolisis dan fibrinolisis (asam aminocaproic, kebanggaan, contrycal dan beberapa lainnya), berkontribusi pada pembentukan bekuan fibrin yang padat. Dapat dikatakan bahwa penggunaan hemostatik sebagai metode utama farmakoterapi memiliki efek menguntungkan terutama pada perdarahan diapedemik. Ketika penghancuran dinding pembuluh darah inhibitor proteolisis dan fibrinolisis dianggap hanya sebagai obat penunjang. Dasar untuk menghentikan pendarahan paru adalah efek farmakologis dari obat pada tekanan di pembuluh darah yang berdarah. Pengurangannya mengarah pada fiksasi gumpalan darah di daerah cacat.

Mulai dari tahun 60-an abad ke-20, ganglioblocker (terutama pentamine dan benzohexonium) diperkenalkan ke dalam praktik penangkapan farmakologis perdarahan paru, yang, menyebabkan hipotensi sistemik dalam sirkulasi kecil dan besar, membantu menghentikan pendarahan paru. Metode menggunakan ganglioblokatorov cukup sederhana, dapat ditunjukkan pada contoh pentamin. Obat ini diberikan secara subkutan atau intravena dalam dosis 0,5-1,0 ml 2-3 kali sehari sampai tekanan darah sistolik berkurang (menjadi 80-90 mm Hg). Kemudian gunakan ganglioblocker, diambil secara oral (3-6 kali sehari). Efektivitas metode ini adalah 66-88%. Kontraindikasi penggunaan ganglioblokatori pada awalnya mempertimbangkan tekanan darah rendah, gagal ginjal dan hati, tromboflebitis, kerusakan SSP. Saat ini, kelompok obat ini tidak kehilangan nilainya, tetapi mereka lebih sering digunakan untuk menghentikan perdarahan, dan bukan untuk pengobatan.

Efek yang kuat pada hemodinamik adalah nitrat. Studi telah menunjukkan bahwa mengambil nitrat dosis farmakopeal yang tinggi menyebabkan penurunan hipertensi paru. Obat-obatan ini diberikan secara intravena (sediaan form injeksi) atau diminum secara sublingual. Namun, penggunaan dosis standar (10 mg) isosorbide dinitrate secara sublingual tidak menghasilkan efek yang nyata. Pendarahan tercatat hanya pada 23% pasien. Dengan penunjukan dosis tunggal maksimum (20 mg 4-6 kali sehari) isosorbide dinitrate, perdarahan paru berhenti pada 88% pasien. Seringkali, nitrat digunakan dalam kombinasi dengan ganglioblokatorami.

Jika tidak mungkin untuk mencapai hipotensi obat yang stabil dengan monoterapi dengan obat nitro, mereka dikombinasikan dengan antagonis kalsium pelambat ritme (verapamil, diltiazem) yang digunakan dalam dosis terapi. Antagonis kalsium dan nitrat disebut vasodilator perifer. Dalam kasus yang paling parah, ACE inhibitor diresepkan selain nitrat dan antagonis kalsium.

Penggunaan kombinasi dua atau tiga kelompok obat dapat menghentikan perdarahan pada 94% pasien. Pada saat yang sama mempertahankan tekanan darah sistolik pada 80-90 mm. Hg Seni selama beberapa hari tidak mengarah pada komplikasi serius. Diuresis harian yang adekuat dan tidak ada perubahan kadar kreatinin dan urea dicatat. Dampak pada hemodinamik pada perdarahan paru menyebabkan deposisi darah di rongga perut dan peningkatan perdarahan gastrointestinal, oleh karena itu, dalam pengobatan perdarahan dari saluran pencernaan, prosedur lain dilakukan. Perawatan non-obat.

Metode pengobatan pendarahan paru seperti itu, seperti pendarahan, pengenaan harness pada tungkai, pengenalan atropin untuk deposit darah di rongga perut saat ini, terutama memiliki signifikansi historis.

Intubasi trakea untuk perdarahan paru

Ada pendapat umum, dijelaskan dalam pedoman serius, tetapi tidak dikonfirmasi oleh data statistik bahwa dengan perdarahan masif, pengobatan harus dimulai dengan intubasi trakea, dan kemudian secara konsisten memasukkan tabung endotrakeal ke bronkus kanan dan kiri untuk melokalisasi sisi perdarahan dan melakukan intubasi terpisah dengan tabung lumen ganda. Penulis menganggap teknik ini salah dan bahkan ganas. Selain itu, kasus-kasus penyelamatan pasien yang didokumentasikan menggunakan intubasi terpisah tidak dapat ditemukan. Pendekatan ini tidak dapat direkomendasikan, itu harus dianggap semata-mata sebagai metode "putus asa".

Di negara maju, embolisasi arteri bronkial dianggap sebagai salah satu metode utama untuk mengobati perdarahan paru masif. Jika embolisasi tidak dapat dilakukan atau efeknya tidak mencukupi, intervensi bedah darurat dilakukan, terlepas dari kematian yang tinggi dan risiko komplikasi yang tinggi. Dalam beberapa situasi, embolisasi arteri bronkial tidak dilakukan karena efisiensi yang diharapkan rendah. Seperti yang ditunjukkan oleh salah satu penelitian di Perancis, 38 dari 45 pasien meninggal karena ruptur aneurisma Rasmussen.Ada dua kasus keberhasilan penerapan oklusi transcatheter dari cabang-cabang arteri pulmonalis. Di negara kami, metode ini karena peralatan teknis lembaga medis yang tidak memadai tidak tersedia untuk sebagian besar pasien dengan tuberkulosis paru dan perdarahan paru.

Apa prognosis untuk perdarahan paru?

Sindrom pendarahan paru alveolar pulmoner rekuren menyebabkan perkembangan hemosiderosis dan fibrosis paru, yang berkembang ketika ferritin menumpuk di dalam alveoli dan memiliki efek toksik. PPOK ditemukan pada beberapa pasien dengan berulang sindrom perdarahan alveolar karena poliarteritis mikroskopik.

[29], [30]