Peritonitis

Peritonitis ditandai dengan gejala umum yang parah, termasuk keracunan endogen dan kegagalan banyak organ. Angka kematian akibat peritonitis selalu menjadi salah satu yang tertinggi dan mencapai 55-90% pada peritonitis bedah pascaoperasi. Meskipun komplikasi berat seperti peritonitis setelah operasi caesar saat ini relatif jarang (0,2-0,8%), angka kematian dalam bentuk penyakit purulen-septik ini tetap tinggi dan mencapai 26-35%.

Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum, disertai dengan perkembangan keracunan parah pada tubuh. Peritonitis dipahami sebagai penyebaran peradangan yang menyebar.

Peradangan lokal didefinisikan sebagai abses abdomen (peritonitis terbatas). Peritonitis merupakan proses sekunder yang mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya. Peritonitis idiopatik (primer), jika sumbernya belum teridentifikasi dalam 20 tahun terakhir, tidak terjadi sama sekali dan tidak termasuk dalam klasifikasi.

Pada peritonitis difus, berdasarkan prevalensi di peritoneum, dibedakan antara: peritonitis lokal, bila sebagian atau satu daerah anatomi rongga terkena; peritonitis luas, bila prosesnya mengenai beberapa daerah, difus (umum), dengan kerusakan pada seluruh peritoneum. Tingkat keparahan keracunan dijelaskan oleh luasnya peritoneum - hampir 10 meter persegi dengan eksudasi tinggi oleh lapisan visceral dan resorpsi oleh lapisan parietal. Oleh karena itu, racun dengan cepat dan dalam jumlah besar masuk ke dalam darah.

Berdasarkan etiologinya, peritonitis dibagi menjadi bakteri (infeksi), yang berkembang dengan penyakit radang organ dalam atau perforasi organ berongga, serta dengan cedera; dan peritonitis aseptik, ketika proses peradangan peritoneum disebabkan oleh bahan kimia yang mengiritasi atau cairan biologis - empedu, urin, darah. Eksudat dapat berupa: serosa, hemoragik, fibrinosa, purulen, pembusukan. Perjalanan klinisnya adalah: akut, subakut, dan kronis. Pada peritonitis akut, dibedakan tahap reaktif, toksik, dan terminal dari perjalanan penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab Peritonitis

Peritonitis primer adalah proses peradangan yang berkembang tanpa mengganggu integritas organ berongga, akibat penyebaran hematogen spontan mikroorganisme ke dalam lapisan peritoneum atau translokasi monoinfeksi spesifik dari organ lain.

Jenis-jenis peritonitis primer:

• Peritonitis spontan pada anak-anak.
• Peritonitis spontan pada orang dewasa (peritonitis asites, peritonitis dialisis, dll.).
• Peritonitis tuberkulosis

Agen penyebabnya biasanya adalah jenis mikroorganisme tertentu. Peritonitis sekunder adalah jenis penyakit yang paling umum, yang menyatukan semua bentuk peradangan peritoneum yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan atau cedera pada organ perut.

Jenis-jenis peritonitis sekunder:

• Peritonitis disebabkan oleh perforasi dan kerusakan organ perut.
• Peritonitis pascaoperasi.
• Peritonitis pascatrauma:
  • jika terjadi trauma abdomen tertutup,
  • untuk luka tembus perut

Peritonitis tersier adalah peradangan peritoneum yang sifatnya “berulang” (peritonitis “persisten” atau “berulang”).

Penyakit ini berkembang tanpa adanya sumber infeksi dan/atau setelah operasi peritonitis sekunder, yang dilakukan secara menyeluruh, tetapi dengan latar belakang penipisan mekanisme pertahanan tubuh yang parah. Perjalanan penyakit ini ditandai dengan gambaran klinis yang kabur, kemungkinan disfungsi beberapa organ dan manifestasi endotoksikosis yang refrakter terhadap pengobatan. Sumber proses patologis jarang diketahui.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Struktur mikrobiologi

Meskipun ada keragaman mikroorganisme yang hidup di usus, hanya beberapa di antaranya yang dapat menyebabkan peritonitis. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa sebagian besar bakteri usus adalah anaerob ketat (mereka mati jika terkena oksigen), sementara yang lain sensitif terhadap faktor bakterisida peritoneum. Karena perbedaan sumber kontaminasi bakteri pada rongga perut dan kondisi perkembangan proses patologis, beberapa bentuk peritonitis (yang didapat dari masyarakat atau yang didapat dari rumah sakit) dibedakan.

Peritonitis primer

Peritonitis primer merupakan infeksi yang disebabkan oleh satu jenis agen bakteri, yang berkembang pada pasien dengan sirosis hati (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptokokus grup B, pada kasus yang jarang terjadi namun parah - S. aureus) atau pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal (stafilokokus koagulase-negatif, dalam bentuk yang paling parah - S. aureus (MRSA), dalam kasus infeksi nosokomial - Enterococcus spp., P. aeruginosa, jarang - Candida spp.).

Peritonitis sekunder

Patogen utama pada peritonitis sekunder adalah E. coli (56-68%), lebih jarang Klebsiella spp (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens dan Morganella morganii. Seringkali patogen utama dikaitkan dengan streptokokus (26-35%) dan enterokokus (10-50%). Flora campuran (aerob-anaerob) hampir selalu ditemukan pada pasien dengan peritonitis sekunder, dengan anaerob terutama diwakili oleh kelompok Bacteroides spp., pada tingkat yang lebih rendah Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Penyebab infeksi intra-abdomen pada periode pascaoperasi agak berbeda, dengan Enterococcus spp., stafilokokus koagulase-negatif, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., dan P. aeruginosa sebagai yang paling umum. Dengan perkembangan komplikasi dengan latar belakang imunosupresi, kemungkinan infeksi jamur meningkat, dengan patogen utama adalah C. albicans.

Penyebab peritonitis yang terkait dengan infeksi panggul pada wanita meliputi streptokokus grup B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogen bila sumber infeksi terlokalisasi di saluran empedu adalah Enterobacteriaceae dan Enterococcus spp.

Peritonitis tersier

Patogen pada peritonitis tersier sering kali tidak dapat diidentifikasi, tetapi pemeriksaan mikrobiologi yang cermat biasanya mengungkap enterococci yang resistan terhadap berbagai obat, stafilokokus koagulase-negatif dan C. albicans, yang lebih jarang adalah Pseudomonas aeruginosa dan enterobacteria. Peran anaerob pada peritonitis tersier tidak sepenuhnya jelas.

Bagaimana peritonitis berkembang?

Patogenesis peritonitis sangat kompleks, tergantung pada penyebabnya, virulensinya, mikrofloranya, keadaan proses reparatifnya, dan adanya faktor-faktor yang memberatkan. Faktor-faktor utama yang menentukan tingkat keparahannya adalah:

1. kehilangan banyak air, garam dan protein ke dalam rongga perut dan usus, yang mengalami paresis; per hari, kehilangan cairan hingga 4-8 liter, yang menyebabkan dehidrasi, hipovolemia, perkembangan gagal jantung dan pernapasan, asidosis;
2. laju dan volume penyerapan racun dari permukaan peritoneum, yang ditentukan oleh prevalensi peritonitis dan keadaan delimitasi;
3. autointoksikasi yang disebabkan oleh anafilaksis (terbentuk ketika lipopolisakarida mikroba mengikat antibodi dan komplemen darah), yang membentuk polialergi dan merupakan pemicu perkembangan sindrom intoksikasi.

Dengan melemahnya proses reparatif atau invasi masif, delimitasi tidak berkembang dan peritonitis mengambil bentuk difus, dengan perlambatan akibat pembedahan, prosesnya berlanjut. Delimitasi juga terhambat oleh hiperperistalsis, karakteristik jam-jam pertama peritonitis, omentum yang terkuras, adanya darah dan eksudat di rongga perut.

Gejala Peritonitis

Tanda-tanda klinis sebagian besar ditentukan oleh penyebab peritonitis, lokasi sumbernya, dan durasi penyakit. Hasil pengobatan dan hasilnya bergantung pada waktu diagnosis dan waktu laparotomi, jadi penting untuk mengetahui tanda-tanda awal penyakit ini.

Gejala peritonitis yang paling awal dan paling konstan adalah nyeri perut, yang dapat muncul tiba-tiba, yang merupakan ciri khas perforasi organ berongga dan gangguan sirkulasi darah mesenterika, atau berkembang secara bertahap, yang berhubungan dengan proses inflamasi-destruktif pada organ mana pun di rongga perut. Lokalisasi nyeri bergantung pada lokasi dan sifat proses patologis (penyebab peritonitis), tetapi dengan cepat menyebar luas. Nyeri perut sangat hebat, bertambah hebat dengan perubahan posisi tubuh, sering disertai muntah isi lambung, yang tidak membawa kelegaan. Posisi pasien dipaksa "terkekang", perut tidak berpartisipasi dalam tindakan bernapas, dindingnya tegang.

Pada palpasi, nyeri dirasakan di seluruh bagian perut, lebih terasa pada proyeksi proses patologis. Gejala Shchetkin-Blumberg positif dan gejala khas penyakit tersebut merupakan penyebab peritonitis. Seiring berjalannya proses, lidah menjadi lebih kering, takikardia, ketegangan dan nyeri pada dinding perut meningkat, terjadi paresis usus, retensi tinja dan keluarnya gas mungkin terjadi, tanda-tanda reaksi inflamasi sistemik, dehidrasi dan endotoksikosis muncul.

Peritonitis difus

Gejala peritonitis difus bersifat polimorfik. Gejalanya bergantung pada fokus primer dan tahap proses; Volume dan jenis eksudat (kecuali hemoperitoneum) tidak memiliki dampak signifikan pada gambaran klinis.

Dalam 24 jam pertama (fase reaktif), gejala utamanya adalah sebagai berikut. Rasa sakitnya tajam, konstan, bertambah dengan upaya untuk bergerak, batuk, napas dalam, palpasi. Untuk menjaga perut, pasien mengambil posisi paksa: jika terjadi nyeri lokal, tekan area yang sakit dengan tangan; jika terjadi nyeri difus, berbaring telentang dengan kaki terangkat, tekan perut dengan tangan saat batuk. Dehidrasi: memanifestasikan dirinya sebagai rasa haus, lidah kering, kulit, takikardia. Gejala ketegangan dan iritasi peritoneum: perut tertarik ke dalam, datar, tidak berpartisipasi dalam tindakan bernapas, tegang hingga ke keadaan "seperti papan"; palpasi terasa sangat nyeri di atas organ yang sakit atau di seluruh perut jika terjadi peritonitis difus; gejala positif iritasi peritoneum - gejala Shchetkin-Blumberg dan lainnya, spesifik untuk setiap organ yang sakit. Hiperperistalsis terlihat oleh mata atau ditentukan oleh peningkatan bising usus. Tidak wajib, tetapi mungkin: muntah, diare, tenesmus. Dalam tes darah, leukositosis, neutrofilia, LED, LII, FSM meningkat dengan cepat, setiap jam. Indikator laboratorium ini digunakan untuk diagnostik diferensial, melakukan studi dinamis setiap jam.

Jika intervensi bedah tidak dilakukan, fase toksik peritonitis berkembang dalam 2-3 hari berikutnya, yang ditentukan oleh pembentukan sindrom keracunan, yang lebih dominan daripada manifestasi lokal. Keracunan berkembang dengan cepat dan sangat terasa: fitur wajah menjadi lebih tajam, kulit pucat, dengan semburat tanah, sianosis pada bibir, mata cekung (wajah Hipokrates), lidah kering seperti kuas, dapat dipernis, hipotensi, hipovolemia, takikardia, hipertermia meningkat.

Manifestasi lokal berkurang keparahannya, tetapi prosesnya sendiri meningkat dan menyebar ke seluruh rongga perut. Nyeri perut mereda, menjadi nyeri, konstan, tetapi menyebar ke seluruh perut. Ketegangan pelindung dinding perut dihaluskan, gejala Shchetkin-Blumberg kurang terasa, tetapi menyebar ke seluruh perut. Peristaltik menghilang, paresis usus berkembang, yang terungkap oleh gejala "keheningan mati" selama auskultasi perut, perut membengkak.

Pada tahap adinamik, kontak dengan pasien sulit karena penyumbatan atau tidak mungkin karena koma. Intoksikasi parah, disertai dengan perkembangan syok hipovolemik. Perut bengkak, usus paresis, gejala ketegangan dinding perut dan iritasi peritoneum tidak terlihat, dengan efusi besar, fluktuasi cairan ditentukan. Muntah tidak terkendali, dengan bau tinja.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Peritonitis terbatas

Keadaan proses reparatif penting dalam patogenesis, yang menjadi dasar penentuan batas proses. Peradangan peritoneum menyebabkan reaksi vaskular dengan eksudasi plasma dan sel darah. Fibrin mengendap dari plasma, yang bertindak sebagai lem, yang menyatukan lengkung usus dan omentum di sekitar organ yang terkena. Adhesi, yang awalnya longgar, menjadi lebih padat, dan infiltrat inflamasi terbentuk di rongga perut, dengan organ yang meradang di tengahnya. Jika organ ini hancur, abses terbentuk di rongga perut, yang disebut peritonitis terbatas. Lokalisasi abses yang paling umum adalah abses Douglas, ruang subhepatik dan subdiafragma, abses interintestinal. Jika peradangan dihentikan, infiltrat perlahan-lahan akan teratasi.

Infiltrat dan abses apendikular - berkembang pada apendisitis akut yang tidak dioperasi, lebih sering terjadi pada keterlambatan pasien datang, penggunaan bantal pemanas, dan lain-lain.

Dalam kasus ini, zona peradangan pertama-tama dibatasi oleh omentum, kemudian lengkung usus disolder, membentuk infiltrat elastis, padat, dan nyeri. Kondisi pasien membaik, nyeri berkurang, gejala iritasi peritoneum menghilang. Pasien tersebut dirawat secara konservatif: terapi antiinflamasi masif, dingin di perut; dengan pemantauan proses yang konstan - batas infiltrat digariskan dengan spidol. Jika apendiks tidak hancur dan peradangan dihentikan, infiltrat akan sembuh dalam 2-3 minggu.

Bila apendiks hancur, terbentuk abses di tengah infiltrat: nyeri perut tidak mereda, dan bahkan mulai memburuk, muncul tanda-tanda keracunan, perut menjadi tegang, nyeri saat meraba infiltrat, mungkin ada gejala Shchetkin-Blumberg, ukuran infiltrat meningkat. Dalam kasus ini, intervensi bedah diindikasikan, yang volumenya tergantung pada temuan

Abses Douglas merupakan penimbunan nanah yang terbatas pada bagian rektovesika (pada pria) dan rektovaginal (pada wanita) pada pelvis kecil.

Abses dapat berkembang dengan patologi rongga perut apa pun, ketika eksudat bergeser ke panggul kecil, dibatasi dan bernanah, pembatasan, sebagai aturan, cukup kuat, tetapi terobosan nanah ke dalam rongga perut dengan perkembangan peritonitis dapat terjadi. Gambaran klinis memiliki ciri-ciri khas: suhu tubuh tinggi; perbedaan antara suhu di ketiak dan rektum lebih dari 1 derajat (gejala Lennander); nyeri di daerah suprapubik dengan palpasi yang dalam, dinding rektum yang menjorok atau forniks vagina posterior yang menonjol, infiltrat padat, nyeri, tidak bergerak dengan pelunakan di bagian tengah ditentukan dengan palpasi. Tenesmus, sering buang air kecil merupakan ciri khas. Pada radiografi berdiri di panggul kecil, gas dengan tingkat cairan, USG mengungkapkan cairan di panggul kecil. Dalam kasus yang meragukan, tusukan melalui vagina atau rektum.

Abses interintestinal cukup sulit dideteksi, titik awalnya adalah adanya keracunan yang tidak berkurang meskipun telah menjalani terapi aktif, paresis intestinal yang berkepanjangan, nyeri saat palpasi abdomen, adanya gejala iritasi peritoneum dengan derajat yang bervariasi. Mengingat batas abses ini yang buruk, peritonitis difus sering berkembang, jadi relaparotomi dini lebih baik daripada taktik menunggu dan melihat.

Abses subdiafragma merupakan abses intraperitoneal yang terletak pada ruang subdiafragma.

Ruang subdiafragma dibagi menjadi 2 bagian - intraperitoneal dan retroperitoneal.

Abses paling sering terbentuk di bagian intraperitoneal - sisi kiri dan sisi kanan, yang berhubungan dengan ruang subhepatik, tempat abses juga dapat terbentuk. Penyebabnya beragam, dapat dibagi menjadi 4 kelompok:

1. disebabkan oleh patologi organ perut;
2. patologi rongga pleura;
3. patologi purulen pada ginjal;
4. bentuk campuran, terutama dengan luka thoracoabdominal.

Gambaran klinisnya polimorfik, memiliki bentuk yang terhapus dan atipikal, terutama dengan terapi antibakteri masif. Namun, beberapa manifestasinya bersifat khas: trauma abdomen sebelumnya, pembedahan atau patologi akut pada organ dalam rongga abdomen; keracunan terus-menerus, meskipun telah menjalani pengobatan antiinflamasi aktif; nyeri pada hipokondrium kanan, dada bagian bawah, punggung, bagian kanan perut, meningkat dengan batuk, gerakan tubuh, inspirasi dalam, yang disertai dengan batuk kering (gejala Troyanov). Pasien memperoleh posisi setengah duduk yang dipaksakan, kulit pucat, sklera subikterik, ruang interkostal di bagian bawah sel dural dihaluskan, kulit pucat, lipatan kulit menebal, mungkin ada hiperemia pada kulit. Hal yang sama dicatat dengan lokasi abses retroperitoneal, "sindrom psoas" sering terdeteksi.

Dinding perut anterior tertinggal saat bernapas, terasa nyeri saat dipalpasi, diafragma tinggi, mobilitasnya terbatas. Palpasi tulang rusuk XI-XII di sebelah kanan, terutama di tempat penyatuannya di lengkungan kosta, terasa nyeri (gejala Kryukov). Pada radiografi, dengan latar belakang posisi kubah diafragma yang tinggi, terkadang terlihat gas dengan batas horizontal cairan. Diagnosis dini dapat dilakukan dengan USG. Perawatannya bersifat pembedahan, metodenya tergantung pada jenis abses.

Diagnosis patologi peritoneum di rumah didasarkan pada adanya: nyeri perut konstan, terutama di area organ yang terkena atau merata di seluruh perut, lidah kering, takikardia. Dalam semua kasus, pasien harus dibawa ke rumah sakit bedah sebagai pertolongan darurat.

[ 23 ], [ 24 ]

Klasifikasi Peritonitis

Perbedaan dibuat antara peritonitis primer dan sekunder.

Peritonitis primer (idiopatik) adalah infeksi peritoneum melalui jalur hematogen atau limfogen (tanpa adanya fokus purulen di rongga perut).

Peritonitis sekunder adalah penyebaran infeksi ke peritoneum dari fokus purulen-destruktif di rongga perut.

Tergantung pada tingkat kerusakan peritoneum selama peritonitis dan tingkat keterlibatan area anatomi, jenis peritonitis berikut dibedakan:

• lokal (kerusakan pada satu area anatomi);
• tersebar luas (kerusakan pada beberapa area anatomi);
• umum (difus) - kerusakan pada semua bagian rongga perut.

Menurut klasifikasi lain, tergantung pada karakteristik penyebaran proses inflamasi (virulensi patogen, kemampuan tubuh untuk membatasi fokus purulen karena sistem imun, organ tetangga, peritoneum, omentum, endapan fibrin), dibedakan antara peritonitis difus (juga dikenal sebagai peritonitis umum atau difus) yang tidak memiliki kecenderungan untuk membatasi dan peritonitis terbatas (abses rongga perut yang pada dasarnya berkapsul). Contoh peritonitis bedah terbatas adalah abses apendikular, subdiafragma, subhepatik, dan interintestinal.

Dalam ginekologi, contoh peritonitis terbatas dapat mencakup penyakit berikut: pyosalpinx, pyovar, pembentukan tubo-ovarium purulen (abses tubo-ovarium), abses ruang Douglas, dan uterus dalam perkembangan panmetritis abses. Gejala, diagnosis, dan pengobatan penyakit ini, serta fokus purulen ekstragenital.

Dalam praktik klinis, istilah peritonitis biasanya merujuk pada kerusakan difus pada peritoneum, dan karenanya, saat menggunakan istilah ini, kami akan mengartikan peritonitis difus.

Menurut jenis perjalanan klinis, peritonitis akut, subakut (lambat) dan kronis dibedakan; beberapa penulis membedakan bentuk penyakit fulminan.

Peritonitis akut adalah penyakit parah yang berkembang dengan cepat, biasanya dengan gambaran klinis yang khas, fase penyakit yang bergantian dan, jika tidak ditangani dengan bedah, dapat dengan cepat menyebabkan kematian.

Peritonitis subakut (lambat) ditandai dengan perjalanan penyakit yang lebih panjang, pembatasan proses purulen yang lebih sering, dan pembentukan abses berkapsul, yang sering kali disertai perforasi ke organ berongga di sebelahnya.

Peritonitis kronis sangat jarang terjadi, terutama dengan kerusakan spesifik pada peritoneum (misalnya, karsinomatosis atau tuberkulosis).

Peritonitis fulminan pada dasarnya adalah peritonitis yang rumit akibat syok septik.

Selama perjalanan peritonitis, tiga tahap (fase) dibedakan: reaktif, toksik, dan terminal. Tahap reaktif pada peritonitis akut berlangsung rata-rata sekitar satu hari, durasi tahap toksik dan terminal bervariasi dan bergantung pada banyak alasan (massivitas dan sifat invasi bakteri, "volume" fokus purulen primer, imunokompetensi pasien, sifat pengobatan). Menurut sifat eksudat, peritonitis dibagi menjadi:

• serius;
• berserat;
• bernanah;
• hemoragik;
• asam urat;
• tinja.

Tidak mungkin untuk tidak memilih peritonitis pascaoperasi secara terpisah.

NA Efimenko (1999) berpendapat bahwa peritonitis pasca operasi primer terjadi setelah intervensi bedah yang direncanakan karena tiga alasan utama:

• ketidakcukupan jahitan anastomosis,
• infeksi intraoperatif rongga perut,
• kesalahan teknis atau kekeliruan dalam menjalankan operasi.

Peritonitis pascaoperasi sekunder adalah perkembangan peritonitis yang terjadi selama intervensi bedah darurat pertama.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosa Peritonitis

Anamnesis pasien dengan peritonitis sering kali mencakup penyakit radang rongga perut dan organ panggul, trauma perut, tukak gastrointestinal berbagai lokasi, kolelitiasis, laparotomi sebelumnya, dan proses neoplastik.

Saat mewawancarai pasien, perlu diketahui durasi penyakit, perubahan sifat dan lokasi nyeri, dinamika manifestasi, dan tanda-tanda komplikasi.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Pemeriksaan fisik

Perlu diperhatikan tingkat keparahan tanda-tanda reaksi inflamasi sistemik dan disfungsi organ suhu, denyut jantung, tekanan darah, frekuensi dan kedalaman pernapasan, tingkat kesadaran, kondisi selaput lendir. Pada pasien dengan peritonitis, takikardia lebih dari 100-120 per menit, tekanan darah dapat meningkat atau menurun, laju pernapasan lebih dari 20 per menit. Manifestasi ensefalopati toksik - penghambatan, agitasi pasien atau delirium.

Perutnya simetris, tidak ikut serta dalam tindakan bernafas, dan terasa sangat nyeri bila dipalpasi.

Pemeriksaan rektal dan vagina menunjukkan adanya kubah yang menonjol dan nyeri akibat penumpukan eksudat inflamasi.

Penelitian laboratorium

Dalam penelitian laboratorium, peritonitis ditandai dengan tanda-tanda peningkatan gagal hati dan ginjal, penurunan kadar protein yang tidak terkendali, tanda-tanda azotemia, perubahan inflamasi pada sel darah putih, dan anemia.

Metode diagnostik laboratorium penyakit radang bernanah pada organ perut yang paling sederhana dan paling dapat diandalkan adalah penentuan indeks keracunan leukosit (LII) (rumus ini awalnya diusulkan untuk diagnosis radang usus buntu akut), yang dalam perhitungannya digunakan rumus modifikasi Ya. Ya. Kalf-Kalif.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08±0,45),

Di mana Pl merupakan sel plasma, Mi merupakan mielosit, Yu merupakan neutrofil juvenil, P merupakan neutrofil pita, S merupakan neutrofil tersegmentasi, E merupakan eosinofil, B merupakan basofil, Mo merupakan monosit, dan L merupakan limfosit.

Indikator laboratorium tambahan yang menjanjikan untuk diagnosis sepsis dan peritonitis abdomen adalah konsentrasi prokalsitonin dalam plasma darah. Indikator ini merupakan penanda dalam diagnosis banding SIRS yang berasal dari septik dan non-bakteri, khususnya bentuk nekrosis pankreas steril dan terinfeksi, sindrom gangguan pernapasan akut, kumpulan cairan intra-abdomen yang terinfeksi dan tidak terinfeksi. Kelebihan konsentrasi prokalsitonin dalam plasma di atas 2 ng/ml merupakan kriteria untuk pengembangan proses septik. Indikator ini berfungsi sebagai bantuan yang berharga dalam memutuskan taktik pembedahan atau perawatan konservatif intensif untuk komplikasi purulen-septik dalam pembedahan abdomen.

Penelitian instrumental

Metode pemeriksaan instrumental memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab peritonitis. Misalnya, jika terjadi perforasi organ berongga, strip gas bebas di bawah diafragma terlihat pada radiografi survei, jika terjadi kolesistitis akut, pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan kandung empedu yang membesar dengan isi yang heterogen, batu, dan penggandaan kontur dindingnya. Pemeriksaan yang sama memungkinkan untuk mengidentifikasi cairan bebas di rongga perut atau infiltrat di daerah ileosekal jika terjadi radang usus buntu akut.

Peningkatan endotoksikosis, ketegangan dan nyeri pada dinding perut anterior saat palpasi, gejala Shchetkin-Blumberg yang jelas tidak memerlukan metode penelitian tambahan. Dalam kasus gambaran klinis yang terhapus, terutama pada orang lanjut usia, laparoskopi diagnostik harus dilakukan untuk memperjelas diagnosis dan tingkat proses patologis. Eksudat keruh di rongga perut, benang fibrin pada peritoneum viseral, kebocoran empedu, perforasi atau isi lambung atau usus di rongga perut bebas dan perubahan patologis lainnya terlihat.

Tanda-tanda awal peritonitis sekunder (tanda-tanda penyakit yang mendasari) didiagnosis menggunakan USG rongga perut dan ruang retroperitoneal, pemeriksaan sinar-X rongga perut dan dada, CT, dan, sebagai tahap akhir diagnosis, dilakukan laparoskopi diagnostik.

Penilaian objektif terhadap tingkat keparahan kondisi dan prognosis pada pasien dengan peritonitis

Penilaian objektif terhadap tingkat keparahan kondisi pasien mempertimbangkan sejumlah besar faktor.

Skala integral untuk menilai tingkat keparahan kondisi (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) dan skala yang memperhitungkan karakteristik peritonitis (Indeks Peritonitis Mannheim - MPI, Indeks Prognostik Relaparotomi - PIR) digunakan secara luas.

Parameter homeostasis individu digunakan sebagai prediktor independen dari hasil yang merugikan.

Sindrom respons inflamasi sistemik dan penilaian objektif tingkat keparahan kondisi pada peritonitis

Dasar pemahaman modern tentang respons tubuh terhadap infeksi adalah konsep sepsis abdomen (proses patologis yang didasarkan pada reaksi tubuh dalam bentuk peradangan umum sebagai respons terhadap infeksi bedah di rongga perut). Interpretasi klinis dari pandangan tentang patogenesis sepsis (termasuk abdomen) ini adalah kriteria untuk diagnosis SIRS dan klasifikasi sepsis yang diusulkan oleh konferensi konsensus American College of Chest Physicians dan Society of Critical Care Medicine Specialists - ACCP/SCCM.

Pada sepsis abdomen yang disebabkan oleh peritonitis luas, terdapat korelasi antara beratnya SIRS (tiga tanda SIRS - SIRS-3, empat tanda SIRS - SIRS-4, sepsis berat, syok septik) dan beratnya kondisi pasien menurut skala penilaian beratnya - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Indeks Peritonitis Mannheim (MPI)

M. Linder dan sekelompok ahli bedah Jerman dari Mannheim mengembangkan indeks untuk prognosis dan hasil peritonitis purulen, yang mencakup 8 faktor risiko:

1. usia pasien,
2. lantai,
3. kegagalan organ,
4. adanya neoplasma ganas,
5. durasi peritonitis sebelum operasi lebih dari 24 jam,
6. peritonitis umum,
7. lokasi lesi primer,
8. jenis eksudat peritoneum.

Nilai MPI dapat berkisar dari 0 hingga 47 poin. MPI menyediakan tiga derajat keparahan peritonitis. Dengan indeks kurang dari 21 poin (derajat keparahan I), angka kematian adalah 2,3%, dari 21 hingga 29 poin (derajat keparahan II) - 22,3%, lebih dari 29 poin (derajat keparahan III) - 59,1%. Rumus untuk menghitung angka kematian yang diprediksi berdasarkan MPI juga diusulkan.

Mortalitas (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Namun, bahkan dengan bantuan skala yang dikembangkan secara khusus ini, mustahil untuk memprediksi hasil pada pasien tertentu dan menentukan taktik pengobatan.

Indeks Peritonitis Mannheim

Usia di atas 50 tahun	1
Jenis kelamin perempuan	5
Adanya kegagalan organ	7
Kehadiran tumor ganas	4
Durasi peritonitis lebih dari 24 jam	4
Usus besar sebagai sumber peritonitis	4
Peritonitis difus	6
Eksudat (hanya satu jawaban)
Transparan	Angka 0
Keruh dan busuk	6
Pembusukan tinja	12

Untuk mengobjektifkan penilaian kondisi organ perut, digunakan indeks peritoneum Altona (PIA) dan PIA II, tetapi keduanya memiliki signifikansi prognostik yang lebih rendah dibandingkan dengan MPI. Di Departemen Bedah Fakultas Universitas Kedokteran Negeri Rusia, di bawah kepemimpinan Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia VS Savelyev, sistem serupa telah dikembangkan yang memungkinkan pengoptimalan pilihan taktik perawatan untuk peritonitis luas dan nekrosis pankreas (indeks rongga perut - ACI).

Indeks rongga perut pada peritonitis

Prevalensi Peritonitis	Lokal (atau abses)	1
	Tertumpah	3
Sifat eksudat	Serosa	1
	Bernanah	3
	Hemoragik	4
	Kotoran	4
Lapisan fibrin	Berbentuk cangkang	1
	Dalam bentuk massa lepas	4
Kondisi usus	Infiltrasi dinding	3
	Tidak adanya peristaltik spontan dan terstimulasi	3
	Fistula usus atau kebocoran anastomosis	4
Kondisi dinding perut	Supurasi atau nekrosis luka	4
	Acara	3
	Jaringan devitalisasi yang belum dihilangkan	3
Skor total - indeks rongga perut (ACI)

Pengobatan Peritonitis

Perawatan pasien dengan peritonitis hanya dilakukan di rumah sakit bedah. Tujuan perawatan:

• Sanitasi/penghapusan fokus peradangan bernanah.
• Terapi antibakteri yang memadai.
• Optimalisasi perfusi jaringan dan transportasi oksigen.
• Dukungan nutrisi.
• Imunokoreksi.
• Pencegahan komplikasi.
• Terapi intensif yang efektif terhadap sepsis hanya mungkin dilakukan jika sumber infeksi disanitasi dan terapi antimikroba yang memadai diberikan.

Perawatan bedah

Tahapan perawatan bedah:

• Akses rasional.
• Penghapusan isi patologis.
• Revisi organ perut, eliminasi atau lokalisasi sumber peritonitis (termasuk pilihan taktik manajemen pasien lebih lanjut - menetapkan indikasi untuk pengobatan peritonitis bertahap).
• Sanitasi rongga perut.
• Drainase usus halus.
• Drainase rongga perut

Pilihan untuk tahap akhir pembedahan peritonitis luas bergantung pada taktik perawatan bedah lebih lanjut dalam mode “sesuai permintaan” atau “sesuai program”.

Dalam beberapa kasus, operasi diselesaikan dengan penjahitan lapis demi lapis pada luka dinding perut anterior. Indikasi laparotomi berulang muncul seiring dengan perkembangan proses inflamasi intra-abdomen atau komplikasinya. Dengan paresis usus yang parah atau tanda-tanda peradangan pada peritoneum viseral dan parietal, penjahitan hanya pada jaringan subkutan dan kulit dimungkinkan. Dengan teknik bedah ini, hernia ventral terbentuk, tetapi kematian pasien akibat peritonitis progresif atau sindrom hipertensi intra-abdomen dapat dicegah.

Indikasi untuk memilih metode pengobatan bertahap:

• peritonitis fibrin-purulen atau fekal difus,
• tanda-tanda infeksi anaerobik pada rongga perut,
• ketidakmungkinan eliminasi segera atau lokalisasi sumber peritonitis yang dapat diandalkan,
• kondisi luka laparotomi yang tidak memungkinkan tertutupnya defek dinding anterior abdomen,
• sindrom hipertensi intra-abdominal,
• tahap peritonitis yang berhubungan dengan sepsis berat atau syok septik.

Komplikasi intra-abdomen pascaoperasi peritonitis dan kondisi yang memerlukan perawatan bedah berulang.

Kondisi-kondisi ini meliputi:

• abses perut,
• SKN,
• kejadian,
• kegagalan jahitan organ berongga, anastomosis dan stoma, pembentukan fistula usus,
• pendarahan pasca operasi,
• sindrom hipertensi intra-abdominal.

Persiapan awal

Pasien berisiko tinggi:

• usia diatas 60 tahun,
• Skor AAA - 3-4,

Iskemia miokard akut yang diderita dalam satu tahun terakhir. Persiapan praoperasi standar pada pasien dengan peritonitis tidak boleh melebihi 2-3 jam. Dalam kasus khusus (hipovolemia berat, gagal kardiovaskular berat), persiapan praoperasi dapat diperpanjang hingga 4-5 jam.

Kegagalan mencapai tingkat koreksi yang diperlukan dalam jangka waktu yang ditentukan bukan merupakan alasan untuk penundaan intervensi bedah lebih lanjut.

Tujuan utama persiapan praoperasi adalah untuk memprediksi dan mencegah kemungkinan memburuknya kondisi pasien selama anestesi.

Anestesi dapat menyebabkan gangguan mekanisme kompensasi hemodinamik akibat efek vasodilatasi dan inotropik negatif dari obat yang digunakan. Dalam hal ini, faktor yang sangat penting untuk prognosis perawatan bedah secara keseluruhan adalah koreksi status volemik pasien secara cermat sebelum operasi.

Penilaian klinis defisiensi cairan ekstraseluler menghadirkan kesulitan tertentu. Pada paresis intestinal, terdapat 1500-3000 ml atau lebih cairan dalam lumennya. Pada pasien dengan kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular yang baik, tekanan darah dan denyut jantung merupakan kriteria yang tidak memadai untuk keadaan aliran darah paru. Pada pasien lanjut usia dan pikun dengan kemampuan kompensasi miokardium yang terbatas dan peningkatan resistensi vaskular perifer total, tanda-tanda klinis hipovolemia dapat muncul dengan defisit volume cairan yang bersirkulasi setidaknya 15-20%. Karena penurunan sensitivitas baroreseptor terkait usia, takikardia kompensasi mungkin tidak sesuai dengan tingkat keparahan hipovolemia. Pada saat yang sama, hipotensi ortostatik merupakan tanda akurat dari defisiensi cairan yang signifikan, yang dapat (dengan koreksi yang tidak memadai) menyebabkan penurunan tekanan darah yang signifikan pada tahap induksi anestesi.

Estimasi volume kehilangan cairan ekstraseluler

Derajat	Volume kehilangan cairan dalam ml pada pasien dengan berat 70 kg	Tanda-tanda klinis
Minimum	Lebih dari 2500	Rasa haus, elastisitas kulit menurun, tekanan intraokular menurun, lidah kering, keringat berkurang
Sedang	Lebih dari 4500	Semua hal di atas ditambah hipotensi ortostatik, penurunan pengisian vena perifer, oliguria, mual, penurunan CVP, apatis, hemokonsentrasi
Rata-rata	Lebih dari 5500	Semua hal di atas ditambah hipotensi, denyut nadi lemah, kulit dingin
Berat	7000-10 500	Syok, koma, kematian

Persiapan dan pemantauan pra operasi

• Kateterisasi vena sentral
• Kateterisasi kandung kemih
• Pemasangan selang nasogastrik
• Terapi oksigen melalui masker wajah
• Infus larutan kristaloid dan koloid dalam volume minimal 1500 ml

Pemberian obat yang meningkatkan pH isi lambung: penghambat pompa proton (omeprazole 40 mg intravena) atau penghambat reseptor H2 ₍ ranitidine 50 mg intravena).

Masalah regurgitasi isi lambung dengan aspirasi berikutnya ke dalam cabang trakeobronkial merupakan salah satu masalah anestesi paling serius selama operasi peritonitis. Ancaman regurgitasi dan aspirasi terjadi pada kasus di mana volume residu isi lambung melebihi 25 ml. Aspirasi cairan dengan pH <2,5 menyebabkan luka bakar pada selaput lendir bronkus, bronkiolus, dan alveoli, yang mengakibatkan atelektasis, OL, dan penurunan kepatuhan paru. Selain itu, bronkospasme dapat terjadi. Dalam beberapa kasus, regurgitasi bersifat laten dan baru muncul kemudian sebagai pneumonia atau pneumonitis aspirasi. Kemungkinan refluks lambung ditentukan oleh perbedaan tekanan di lambung dan sepertiga bagian bawah esofagus.

Obat-obatan yang mengurangi tonus sfingter esofagus, khususnya antikolinergik dan penghambat ganglion, tidak boleh digunakan; ini menjelaskan penolakan penggunaan atropin dalam premedikasi pada pasien dengan peritonitis.

Terapi antibakteri praoperatif Sebelum operasi, perlu untuk memulai terapi antibakteri empiris, yang aturannya ditentukan oleh etiologi peritonitis.

Perkiraan regimen terapi antibakteri:

• Peritonitis yang didapat dari komunitas - sefotaksim (2 g) + metronidazol (500 mg) secara intravena.
• Peritonitis nosokomial - sefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) secara intravena.
• Di rumah sakit dengan latar belakang terapi antibakteri sebelumnya - meropenem (1 g) secara intravena.

Premedikasi

Tindakan ini dilakukan di meja operasi. Pemberian midazolam (5 mg) dan metoclopramide (10-20 mg) secara intravena dianjurkan. Penggunaan atropin atau metosinium iodida dibatasi pada indikasi ketat (bradikardia berat) karena alasan di atas.

Masalah utama periode pasca operasi dini dan cara mengatasinya

Rekomendasi:

• Hipotermia. Pasien perlu dihangatkan dengan media infus hangat dan alat penghangat modern.
• Hipoksia. Terapi oksigen (atau ventilasi mekanis jangka panjang) diperlukan selama 72 jam.
• Hipovolemia. Dikoreksi dengan terapi infus yang adekuat, status volume dipantau dengan penilaian konstan terhadap denyut jantung, tekanan darah, diuresis, tekanan vena sentral, kehilangan cairan melalui drainase, stoma, dll.
• Paresis gastrointestinal. Pemulihan dini motilitas gastrointestinal secara optimal menggunakan blokade epidural jangka panjang dengan anestesi lokal (minimal 72 jam).
• Sindrom nyeri. Metode optimal untuk meredakan sindrom nyeri pascaoperasi adalah kombinasi analgesia epidural yang diperpanjang dengan larutan ropivacain 0,2% (kecepatan 5-7 ml/jam + fentanil 0,1-0,2 mg/hari) dengan pemberian NSAID intravena - lornoxicam (hingga 24 mg/hari) atau ketorolak (hingga 90 mg/hari). Kombinasi anestesi epidural yang diperpanjang dan NSAID membantu mengurangi hilangnya massa otot pasien dengan mengurangi degradasi protein yang disebabkan oleh hiperproduksi kortisol dan prostaglandin E2.

Terapi antimikroba untuk peritonitis

Diagnosis peritonitis merupakan indikasi mutlak untuk pemberian terapi antibakteri. Perawatan harus dimulai sedini mungkin, karena kontaminasi masif pada luka operasi tidak dapat dihindari selama operasi, dan pemberian antibiotik dini akan mengurangi frekuensi infeksi setelah operasi.

Pemilihan obat didasarkan pada kemungkinan penyebab proses infeksi. Tidak tepat untuk meresepkan obat antibakteri atau kombinasinya, yang spektrum kerjanya lebih luas daripada daftar patogen yang mungkin. Tidak tepat juga untuk meresepkan obat yang aktif terhadap bakteri multiresisten untuk infeksi yang disebabkan oleh strain yang sensitif.

Saat memilih obat antibakteri, perlu dipertimbangkan:

• lokalisasi lesi,
• kemungkinan struktur mikrobiologi,
• farmakodinamik dan farmakokinetik antibiotik,
• tingkat keparahan kondisi (APACHE II),
• realitas ekonomi.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Terapi antimikroba untuk peritonitis sekunder

Obat-obatan dan kombinasinya untuk peritonitis yang didapat dari masyarakat dengan tingkat keparahan ringan dan sedang:

• aminopenisilin yang dilindungi (amoksisilin dan ampisilin/sulbaktam),
• kombinasi sefalosporin generasi kedua dan ketiga (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone) dengan obat antianaerobik,
• kombinasi fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) dengan obat antianaerobik.

Dari obat-obatan anaerobik, metronidazole saat ini merupakan obat yang paling tepat untuk digunakan, karena resistensi terhadap obat ini hampir tidak ada. Resistensi yang meningkat diamati terhadap clindamycin (lincomycin) dan sefalosporin antianaerobik (cefoxitin).

Penggunaan kombinasi obat antibakteri yang lebih murah (ampisilin/gentamisin, sefazolin/gentamisin, gentamisin/metronidazol atau gentamisin/klindamisin) untuk pengobatan peritonitis yang didapat dari komunitas tidak efektif karena tingginya frekuensi perkembangan resistensi terhadap obat tersebut oleh mikroorganisme, terutama E. coli.

Jika sumber infeksi adalah saluran empedu atau saluran cerna bagian atas, maka tanpa adanya obstruksi atau penyakit onkologis, dimungkinkan untuk menggunakan obat tanpa aktivitas antianaerobik.

Pada kasus peritonitis parah yang didapat dari masyarakat dengan manifestasi sepsis parah dan/atau syok septik, pada tahap pertama terapi dibenarkan untuk meresepkan regimen terapi antibakteri yang secara maksimal mencakup spektrum patogen yang mungkin dengan resistensi minimal terhadap strain patogen yang didapat dari masyarakat: cefepime + metronidazole, ertapenem, levofloxacin + metronidazole, moxifloxacin.

Kelompok terpisah harus mencakup peritonitis yang berkembang pada pasien dengan penyakit penyerta atau faktor risiko yang secara serius memperburuk jalannya proses infeksi dan meningkatkan peran etiologi mikroflora rumah sakit yang resistan terhadap banyak hal:

• tinggal di rumah sakit yang lama sebelum operasi (tidak mungkin untuk menentukan durasi kritis),
• terapi antibakteri sebelumnya (lebih dari 2 hari),
• kondisi imunodefisiensi (penyakit onkologis, transplantasi, pengobatan dengan glukokortikoid atau sitostatika, infeksi HIV),
• nekrosis pankreas,
• operasi sebelumnya pada organ perut,
• ketidakmungkinan sanitasi yang memadai terhadap sumber infeksi,
• diabetes melitus.

Obat-obatan berikut atau kombinasinya mencakup spektrum maksimum patogen potensial untuk peritonitis pascaoperasi dan peritonitis pada pasien dengan faktor risiko yang ditunjukkan:

• karbapenem (meropenem),
• sefalosporin yang dilindungi (cefoperazone/sulbactam),
• sefalosporin generasi keempat (cefepime) dalam kombinasi dengan metronidazol.

Uji klinis terkontrol telah mengonfirmasi kemanjuran klinis yang tinggi dari rejimen pengobatan lain untuk peritonitis berat. Namun, penggunaan rejimen tersebut dalam kategori pasien ini dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko pengobatan yang tidak efektif karena tingginya frekuensi resistensi patogen infeksi nosokomial:

• kombinasi fluoroquinolones dengan metronidazole,
• kombinasi sefalosporin generasi kedua (sefotaksim, seftriakson, seftazidim, sefoperazon) dengan metronidazol.

Kemungkinan penggunaan fluoroquinolone dengan aktivitas antianaerobik, moksifloksasin, untuk pengobatan peritonitis nosokomial belum dikonfirmasi secara pasti.

Kelayakan menggabungkan sefalosporin atau karbapenem dengan aminoglikosida (amikasin, netilmisin) belum dikonfirmasi dalam studi terkontrol.

Meskipun stafilokokus merupakan patogen langka untuk peritonitis, kecuali dalam kasus peritonitis yang terkait dengan PD, kehati-hatian diperlukan di rumah sakit dengan insiden strain resistan methicillin yang tinggi. Dalam beberapa kasus, vankomisin dapat dimasukkan dalam rejimen terapi empiris.

Pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh, kemungkinan etiologi jamur pada peritonitis meningkat, terutama Candida spp. Bila Candida albicans diisolasi, obat pilihannya adalah flukonazol. Jenis Candida lainnya (C. crusei, C. glabrata) kurang sensitif atau resisten terhadap azole (flukonazol), dalam hal ini disarankan untuk menggunakan vorikonazol atau kaspofungin.

Setelah penentuan laboratorium mengenai sensitivitas antibiotik patogen, penyesuaian yang diperlukan dilakukan terhadap terapi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rute pemberian agen antimikroba

Pada peritonitis, agen antibakteri diberikan secara intravena; tidak ada bukti meyakinkan yang mendukung pemberian intra-arteri atau endolimfatik.

Pemberian obat antibakteri secara intracavitary

Obat utama untuk pemberian intracavitary adalah dioksidin. Dengan pemberian intracavitary, tidak mungkin untuk memprediksi berapa konsentrasi obat yang akan ada dalam serum darah dan apakah reaksi toksik mungkin terjadi - distrofi dan kerusakan korteks adrenal (reaksi tergantung dosis), tindakan embriotoksik, teratogenik dan mutagenik. Dalam hal ini, alasan utama untuk menolak pemberian intracavitary dioksidin dan obat antibakteri lainnya adalah ketidakpastian farmakokinetiknya dan kemampuan obat antibakteri modern untuk menembus dengan baik ke dalam organ, jaringan dan rongga ketika diberikan secara intravena, menciptakan konsentrasi terapeutik di dalamnya.

Durasi terapi antibiotik ditentukan oleh efektivitasnya, yang dinilai 48-72 jam setelah dimulai. Terapi disesuaikan dengan meresepkan obat yang lebih efektif ketika flora resistan diisolasi dan menggunakan obat dengan spektrum aksi yang lebih sempit ketika patogen yang sangat sensitif diisolasi (terapi de-eskalasi).

Kriteria efektivitas (48-72 jam setelah dimulainya) terapi antibakteri untuk peritonitis:

• dinamika positif gejala infeksi perut,
• penurunan demam (suhu maksimum tidak lebih tinggi dari 38,9 °C),
• pengurangan keracunan,
• pengurangan keparahan respon peradangan sistemik.

Bila dalam waktu 5-7 hari tidak terdapat respons klinis dan laboratorium yang menetap terhadap terapi antibakteri, maka perlu dilakukan pemeriksaan tambahan (USG, CT scan, dan lain-lain) untuk mengetahui adanya komplikasi atau sumber infeksi lain.

Kriteria kecukupan (penghentian) terapi antibakteri:

• Tidak adanya gejala respons peradangan sistemik.
• Suhu <38 °C dan >36 °C.
• Denyut jantung <90 denyut per menit.
• Laju pernapasan <20 per menit.
• Leukosit <12x109 ^/ l atau >4x109 ^/ l dengan jumlah pita neutrofil <10%.
• Tidak adanya PON jika penyebabnya terkait dengan infeksi.
• Pemulihan fungsi gastrointestinal.
• Tidak ada gangguan kesadaran.

Persistensi hanya satu tanda infeksi bakteri (demam atau leukositosis) bukan merupakan indikasi mutlak untuk melanjutkan terapi antibakteri. Peningkatan suhu tubuh yang terisolasi hingga mencapai angka subfebris (suhu siang hari maksimum dalam 37,9 °C) tanpa menggigil dan perubahan pada darah tepi dapat menjadi manifestasi astenia pasca infeksi atau peradangan nonbakteri setelah operasi dan tidak memerlukan terapi antibakteri lanjutan. Persistensi leukositosis sedang (9-12x10 ⁹ /l) tanpa adanya pergeseran ke kiri dan tanda-tanda infeksi bakteri lainnya juga tidak memerlukan pengobatan antibiotik lanjutan.

Durasi terapi antibakteri yang efektif dalam sebagian besar kasus adalah 7-10 hari; lebih lama tidak diinginkan karena risiko berkembangnya kemungkinan komplikasi pengobatan, terpilihnya strain mikroorganisme yang resistan dan berkembangnya superinfeksi.

Bukti efektivitas metode perawatan intensif untuk sepsis abdomen

Metode yang telah diuji efektivitasnya dalam studi multisenter dengan bukti tingkat tinggi:

• Penggunaan antibiotik.
• Memberikan dukungan nutrisi.
• Penggunaan Protein C* Aktif dalam pengobatan sepsis berat.
• Penggunaan imunoglobulin polivalen untuk imunoterapi penggantian.
• Penggunaan ventilasi pernapasan volume rendah.

Metode yang telah diuji dalam sejumlah penelitian tetapi belum dalam uji coba multisenter:

• Penggunaan antikoagulan dalam pengobatan sepsis.
• Penggunaan hidrokortison dosis rendah (300 mg/hari) pada syok septik refrakter.
• Kontrol dan koreksi kadar glikemik.
• Metode yang tidak dapat direkomendasikan untuk digunakan dalam praktik klinis yang luas karena tidak memiliki basis bukti yang cukup.
• Iradiasi darah dengan sinar ultraviolet dan laser.
• Hemosorpsi.
• Limfosorpsi.
• Plasmaferesis diskret.
• Oksidasi elektrokimia darah, plasma, getah bening.
• Infus xenoperfusat.
• Infus larutan kristaloid ozonisasi.
• Terapi antibiotik endolimfatik.
• Imunoglobulin untuk pemberian intramuskular.

Arah dan tujuan utama pengobatan pasien dengan sepsis abdomen, dikonfirmasi oleh bukti tingkat I dan II:

• Dukungan hemodinamik: CVP 8-12 mm Hg, _{tekanan darah rata-rata} lebih dari 65 mm Hg, diuresis 0,5 ml/kg per jam, hematokrit lebih dari 30%, saturasi darah vena campuran tidak kurang dari 70%.
• Dukungan pernapasan tekanan puncak saluran napas di bawah 35 cm H2O, fraksi oksigen inspirasi di bawah 60%, volume tidal kurang dari 6 ml/kg, rasio inspirasi terhadap ekspirasi tidak terbalik.
• Glukokortikoid "dosis rendah" - 240-300 mg per hari.
• Protein C aktif 24 mcg/kg per jam selama 4 hari pada sepsis berat (APACHE II lebih dari 25).
• Terapi penggantian imunokoreksi dengan obat "Pentaglobin".
• Pencegahan trombosis vena dalam.
• Pencegahan pembentukan tukak stres pada saluran pencernaan: penggunaan penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton.
• Terapi penggantian ginjal untuk gagal ginjal akut akibat sepsis berat.