Sarkoidosis paru-paru: diagnosis

Program pemeriksaan sarkoidosis sistem pernafasan

1. Tes darah umum, tes urine.
2. Tes darah biokimiawi: penentuan bilirubin, aminotransferase, alkaline phosphatase, total protein dan protein fraks, seromucoid, sialic acids, haptoglobin, kalsium, hydroxyproline bebas protein dan terikat protein.
3. Studi imunologi: penentuan limfosit B dan T, subpopulasi limfosit-T, imunoglobulin, kompleks imun yang bersirkulasi.
4. Investigasi cairan lavage bronkial: analisis sitologi, penentuan limfosit-T dan subpopulasi mereka, pembunuh alami, imunoglobulin, aktivitas enzim proteolitik dan inhibitor proteolisis.
5. Pemeriksaan sinar X paru-paru.
6. Spirografi.
7. CT.
8. Bronkoskopi
9. Biopsi dan pemeriksaan histologis spesimen biopsi kelenjar getah bening dan jaringan pulmonal diperoleh dari biopsi paru transbronkial atau terbuka.

Data laboratorium

Tes darah umum Tidak ada perubahan spesifik. Kandungan hemoglobin dan jumlah eritrosit biasanya normal. Pada pasien dengan bentuk akut penyakit ada peningkatan ESR dan leukositosis, dalam bentuk penyakit kronis, tidak ada perubahan signifikan. Erosinofilia dicatat pada 20% pasien, dan limfopenia absolut pada 50%.

Analisis urin secara umum - tanpa perubahan yang berarti.

Analisis darah biokimia - dalam bentuk akut sarkoidosis, serumucoid, haptoglobin, asam sialat (penanda biokimia peradangan), tingkat gamma globulin dapat meningkat. Dengan bentuk penyakit kronis, parameter ini sedikit berbeda. Bila terlibat dalam proses patologis hati, mungkin terjadi peningkatan aktivitas bilirubin dan aminotransferase.

Sekitar 15-20% pasien meningkatkan kandungan kalsium dalam darah. Karakteristik juga merupakan peningkatan kadar enzim proteolitik dalam darah dan aktivitas anti-proteolitik. Pada fase aktif penyakit ini, peningkatan kadar oxyproline yang umum dan terikat protein dapat didaftarkan, yang disertai dengan peningkatan ekskresi hidroksiprolin, glikosaminoglikan, uroglikoprotein, yang mencerminkan proses pembentukan fibroda di paru-paru. Dalam situasi kronis sarkoidosis, parameter ini sedikit berbeda.

Pada pasien dengan sarkoidosis, peningkatan kandungan enzim pengubah angiotensin dicatat. Fakta ini penting untuk diagnosis sarkoidosis, sekaligus menentukan aktivitasnya. Enzim pengubah angiotensin diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah, serta sel epithelioid granuloma sarkoid. Pada penyakit lain dari sistem bronkopulmoner (TBC, asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik, kanker paru-paru ), tingkat enzim pengubah angiotensin dalam serum berkurang. Pada saat bersamaan, tingkat enzim ini meningkat pada diabetes melitus, hepatitis virus, hipertiroidisme, silikosis, asbestosis, penyakit gaucher.

Pada pasien dengan sarkoidosis, ada juga peningkatan kandungan lisozim dalam darah.

Penelitian imunologi Untuk bentuk akut sarkoidosis dan eksaserbasi akut dari kursus kronis, penurunan jumlah limfosit-T dan kapasitas fungsionalnya adalah karakteristik, yang dibuktikan dengan hasil reaksi transformasi limfosit yang krusial dengan phytohemagglutinin. Karakteristik juga merupakan penurunan kandungan pembantu T-limfosit dan, karenanya, terjadi penurunan indeks penekan T-helper / T.

Pada pasien dengan sarkoidosis stadium I, aktivitas pembunuh alami menurun, pada tahap II dan III pada fase eksaserbasi meningkat, pada fase remisi tidak berubah secara signifikan. Pada fase aktif penyakit juga terdapat penurunan fungsi fagositik leukosit. Pada banyak pasien, peningkatan jumlah limfosit B, dan juga tingkat IgA, IgG, dan kompleks imun yang bersirkulasi, terutama pada fase aktif (sarkoidosis akut dan eksaserbasi bentuk kronis) dicatat. Dalam beberapa kasus, antibodi anti-paru juga ditemukan dalam darah

Tes Kweim - digunakan untuk mendiagnosis sarkoidosis. Antigen sarkoid standar disuntikkan secara intradermal ke daerah lengan bawah (0,15-0,2 ml) dan setelah 3-4 minggu (waktu pembentukan granuloma) tempat pemberian antigen dipotong (kulit bersama dengan jaringan lemak subkutan) meskipun tidak ada perubahan yang terlihat. Biopsi diperiksa secara histologis. Reaksi positif ditandai dengan perkembangan granuloma sarkoid yang khas. Eritema, yang terjadi 3-4 hari setelah pemberian antigen, tidak diperhitungkan. Kandungan informasi diagnostik sampel adalah sekitar 60-70%.

Pemeriksaan klinis sputum - tidak ada perubahan signifikan yang biasanya terdeteksi.

Pemeriksaan cairan bronchial lavage. Sebuah studi tentang cairan yang diperoleh dengan mencuci bronkus (cairan lavage bronkial) diberi nilai diagnostik yang hebat. Perubahan berikut ini tipikal:

• Pemeriksaan sitologi cairan lavage bronkial - peningkatan jumlah sel, peningkatan persentase limfosit, perubahan ini terutama diucapkan pada fase aktif penyakit dan kurang terlihat pada tahap pengampunan. Seiring berkembangnya sarkoidosis dan peningkatan proses fibrosis pada cairan lavage bronkial, kandungan neutrofil meningkat. Kandungan makrofag alveolar dalam fase aktif penyakit berkurang, karena proses aktif mereda, ia meningkat. Satu tidak harus, tentu saja, melebih-lebihkan pentingnya pemeriksaan sitologi cairan lavage bronkial atau cytogram evdopulmonalnoy, seperti tingginya kandungan limfosit di dalamnya juga mencatat pada banyak pasien vdiopaticheskim alveolitis fibrosa, difus penyakit jaringan ikat dengan lesi parenkim paru-paru, kanker paru-paru dan AIDS;
• Studi imunologi - peningkatan kadar IgA dan IgM pada fase aktif penyakit; meningkatkan jumlah T-helper, mengurangi tingkat T-suppressors, secara signifikan meningkatkan rasio T-helper / T-suppressor (berlawanan dengan perubahan pada darah tepi); dengan tajam meningkatkan aktivitas pembunuh alami. Perubahan imunologis pada cairan lavage bronkus ini kurang terasa pada fase remisi;
• studi biokimia - peningkatan aktivitas enzim pengubah angiotensin, enzim proteolitik (termasuk elastase) dan penurunan aktivitas anti-proteolitik.

Penelitian instrumental

Pemeriksaan sinar X paru-paru. Cara ini sangat penting dalam diagnosis sarkoidosis, terutama bila menyangkut bentuk penyakit yang tidak menunjukkan gejala klinis yang jelas. Seperti ditunjukkan di atas, berdasarkan data penelitian sinar-X, Wurm bahkan mengidentifikasi tahap sarkoidosis.

Manifestasi radiografi utama sarkoidosis paru adalah sebagai berikut:

• peningkatan kelenjar getah bening intrathoracic (limfadenopati mediastinum) diamati pada 80-95% pasien dan pada dasarnya merupakan gejala radiologis pertama dari sarkoidosis (tahap I sarkoidosis paru menurut Wurm). Peningkatan intrathoracic (bronchopulmonary) kelenjar getah bening biasanya bilateral (kadang-kadang sepihak pada saat timbulnya penyakit). Dengan meningkatkan kelenjar getah bening intrathoracic, akar paru bertambah dan berkembang. Kelenjar getah bening yang membesar memiliki garis besar polikliklik yang jelas dan struktur homogen. Sebuah kontur melangkah dari gambar kelenjar getah bening sangat khas karena pengenaan bayangan pada kelompok anterior dan posterior nodus limfonakari bronkopulmoner.

Hal ini juga memungkinkan untuk memperluas median teduh di wilayah mediastinum dengan secara bersamaan meningkatkan kelenjar getah bening paratrakeal dan trakeobronkial. Sekitar 1 / 3-1 / 4 pasien di kelenjar getah bening membesar menunjukkan kalsifikasi - kalsifikasi dari berbagai bentuk. Kalsinasi biasanya terdeteksi dalam waktu lama dari bentuk sarkoidosis kronis utama. Dalam beberapa kasus, pembesaran kelenjar getah bening hilar merapat di dekat bronkus, yang menyebabkan munculnya daerah hipoventilasi dan bahkan atelektasis paru-paru (gejala yang jarang terjadi).

Perubahan ini dari sisi kelenjar getah bening intrathoracic lebih baik dideteksi oleh tomografi terkomputerisasi dari paru-paru atau tomografi sinar-X.

Seperti yang ditunjukkan, dengan sarkoidosis, spontan atau di bawah pengaruh regresi pengobatan penyakit; Dalam hal ini, kelenjar getah bening berkurang secara signifikan, polycyclicity konturnya hilang dan mereka tidak terlihat seperti konglomerat;

• Perubahan sinar-X di paru-paru bergantung pada durasi sarcoidosis. Pada tahap awal pengayaan penyakit gambar paru dicatat karena jaringan peribronkial dan perivaskular dan bayangan (tahap II menurut Wurm). Bayangan fokal lebih lanjut dari berbagai bentuk bulat muncul, bilateral, tersebar di seluruh medan pulmoner (tahap IIB-IIB-IIG menurut Wurm, tergantung pada ukuran fokusnya).

Pusat-pusatnya terletak simetris, terutama di bagian bawah dan tengah paru-paru. Ditandai dengan lesi zona akar yang lebih jelas daripada bagian periferal.

Dengan resorpsi fokus, pola pulmonal secara bertahap dinormalisasi. Namun, dengan perkembangan prosesnya, terjadi proliferasi jaringan ikat yang intens - perubahan pneumosklerosis yang menyebar ("paru sarang lebah") (tahap III oleh Wurm). Pada beberapa pasien, formasi tumpahan besar dapat diamati. Kemungkinan perubahan radiografi atipikal di paru-paru dalam bentuk perubahan infiltratif. Mungkin juga kekalahan pleura dengan akumulasi cairan di rongga pleura.

Pemindaian radioisotop paru-paru. Metode ini didasarkan pada kemampuan granulomatous foci untuk mengakumulasi isotop 67Ga sitrat. Isotop terakumulasi di kelenjar getah bening (intrathoracic, serviks, submaxillary, jika terkena), fokus paru, hati, limpa dan organ yang terkena lainnya.

Bronkoskopi Perubahan bronkus diamati pada semua pasien dengan bentuk sarkoidosis akut dan eksaserbasi bentuk kronis penyakit ini. Perubahan karakteristik pada pembuluh mukosa bronkus (pembesaran, penebalan, tortuosity), serta letusan tuberus (granuloma sarkoid) dalam bentuk plak dengan berbagai ukuran (dari biji-bijian millet sampai kacang polong). Pada tahap fibrosis terbentuk granuloma pada mukosa bronkus yang terlihat adalah daerah iskemik - daerah pucat yang kekurangan pembuluh darah.

Pemeriksaan fungsi respirasi eksternal. Pada pasien dengan sarkoidosis stadium I, tidak ada gangguan signifikan pada fungsi respirasi eksternal. Dengan perkembangan proses patologis, sindrom pembatasan yang agak diucapkan berkembang, ditandai dengan penurunan LEL, penurunan moderat pada difusivitas paru-paru, dan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri. Pada kekalahan yang dinyatakan dari paru-paru pada gangguan proses patologis yang jauh hilang dari patensi bronkial dapat diamati (kira-kira pada 10-15% pasien).

Pemeriksaan histologis biopsi organ yang terkena. Pemeriksaan histologis biopsi memungkinkan verifikasi sarkoidosis. Pertama-tama, biopsi dibuat dari tempat yang paling mudah diakses - daerah yang terkena kulit, kelenjar getah bening perifer membesar. Hal ini juga diinginkan untuk biopsi mukosa bronkus jika bronkoskopi mengungkapkan tuberklet sarcoid. Dalam beberapa kasus, biopsi transbronkial kelenjar getah bening dan jaringan paru mungkin efektif. Dengan peningkatan terisolasi pada kelenjar getah bening intrathoracic mediastinoscopy dengan biopsi kelenjar getah bening yang tepat atau mediastinotomi parasternal dilakukan.

Jika hasil biopsi paru transbronkial negatif dan pada saat yang sama ada tanda x-ray dari perubahan fokal bilateral di jaringan paru-paru karena tidak adanya limfadenopati intrathoracic (situasi langka), biopsi paru terbuka dilakukan. Jika hati sangat terpengaruh, itu adalah biopsi di bawah kontrol laparoskopi, dan lebih jarang terjadi biopsi kelenjar ludah.

Kriteria diagnostik sarkoidosis adalah deteksi dalam biopsi jaringan granuloma sel epitel tanpa nekrosis (untuk penjelasan rinci tentang granuloma lihat "Patogenesis dan patomorfologi sarkoidosis").

Thoracoscopy - dilakukan bila ada tanda-tanda keterlibatan pleura dalam proses patologis. Pada permukaan pleura, granuloma sarcoid berwarna kekuningan terlihat, yang juga menjalani biopsi.

Perubahan EKG yang diamati dalam keterlibatan jantung dalam proses penyakit dan ditandai aritmia extrasystolic, jarang - aritmia atrial, gangguan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular, menurunkan amplitudo gelombang T, menguntungkan di dada kiri mengarah. Ketika Tentu saja kronis primer dan pengembangan kegagalan pernafasan yang parah mungkin deviasi aksis ke kanan, munculnya tanda-tanda peningkatan beban pada miokardium atrium kanan (tinggi menunjuk garpu P).

Pemeriksaan ultrasonografi jantung - bila terlibat dalam proses patologis miokardium menunjukkan dilatasi rongga jantung, penurunan kontraktilitas miokardium.

Penentuan aktivitas proses patologis

Penentuan aktivitas sarkoidosis sangat penting secara klinis, karena memungkinkan untuk menentukan kebutuhan pengangkatan terapi glukokortikoid.

Menurut konferensi di Los Angeles (AS, 1993) tes paling informatif yang memungkinkan untuk menentukan aktivitas proses patologis pada sarkoidosis adalah:

• Perjalanan klinis penyakit (demam, polyarthralgia, polyarthritis, perubahan kulit, eritema nodosum, uveitis, splenomegali, peningkatan dyspnoea dan batuk);
• dinamika negatif gambaran radiografi paru-paru;
• kemerosotan kapasitas ventilasi paru-paru;
• peningkatan aktivitas enzim pengubah angiotensin dalam serum darah;
• perubahan rasio populasi sel dan rasio T-helper / T-supresor.

Tentu saja, kita harus mempertimbangkan peningkatan ESR, tingkat tinggi kompleks imun yang bersirkulasi, "sindrom inflamasi biokimia", namun semua indikator ini kurang penting.

Diagnosis banding sarkoidosis pernafasan

Limfogranulematoz

Lymphogranulomatosis (penyakit Hodgkin) adalah neoplasma ganas utama dari sistem limfatik, yang ditandai oleh struktur granulomatousnya dengan adanya sel Berezovsky-Sternberg raksasa, yang berlanjut dengan keterlibatan kelenjar getah bening dan organ dalam.

Diagnosis banding sarkoidosis dan limfogranulomatosis sangat penting dari sudut pandang pengobatan dan prognosis.

Lymphosarcoma

Lymphosarcoma - vnekostnomozgovaya tumor ganas limfoblas (atau limfoblas dan prolymphocytes). Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria di atas usia 50 tahun fokus utama (organ dari mana tumor berasal klan) - ini adalah kelenjar getah bening di leher (penyakit biasanya unilateral), kelompok yang kurang lain-kelenjar getah bening dalam beberapa kasus dapat menjadi lokasi utama tumor di kelenjar getah bening mediastinum lokalisasi ini Kelenjar getah bening yang terkena (leher, mediastinum) membuatnya membedakan sarkoidosis dengan penyakit ini.

Gambaran spesifik keterlibatan kelenjar getah bening pada lymphosarcoma adalah sebagai berikut:

• Pelestarian sifat normal kelenjar getah bening yang membesar pada awal penyakit (kelenjar getah bening bersifat mobile, tidak nyeri, padat-elastis);
• pertumbuhan yang cepat, konsolidasi dan pembentukan konglomerat di masa depan;
• fusi kelenjar getah bening dengan jaringan sekitarnya, hilangnya mobilitas dengan pertumbuhan lebih lanjut.

Fitur ini bukan karakteristik sarkoidosis.

Dengan lokalisasi lymphosarcoma mesenterika atau gastrointestinal, hampir selalu mungkin untuk mendeteksi pembentukan tumor seperti di rongga perut saat palpasi, dengan nyeri perut, mual, muntah, sering berdarah, dan gejala obstruksi usus.

Pada tahap akhir limfosarkoma, pembesaran kelenjar getah bening umum mungkin dilakukan, kerusakan paru-paru diamati, yang dimanifestasikan oleh batuk, sesak napas, hemoptisis. Dalam sejumlah kasus, pleuritis eksudatif, keterlibatan ginjal dengan hematuria berkembang, hati membesar

Lymphosarcoma disertai demam, menuangkan keringat, penurunan berat badan. Tidak pernah ada pemulihan spontan atau setidaknya pengurangan gejala penyakit.

Penyakit saluran sarkoidosis semacam itu tidak khas, namun perlu diingat bahwa dalam sarkoidosis, sangat mungkin terjadi dalam kasus yang jarang terjadi untuk mengalahkan kelenjar getah bening mesenterika atau bahkan retroperitoneal.

Akhirnya, diagnosis limfosarkoma terbentuk dengan bantuan biopsi kelenjar getah bening. Sel tumor identik dengan sel leukemia limfoblastik akut (limfoblas).

Penyakit Briel-Simmers

Penyakit Bril-Simmers - limfoma non-Hodgkin pada asal sel B, lebih sering terjadi pada pria paruh baya dan lanjut usia. Selama penyakit ini, dua tahap dibedakan: jinak (dini) - berlangsung 4-6 tahun, dan ganas - berlangsung sekitar 1-2 tahun. Pada tahap awal terjadi peningkatan kelenjar getah bening pada satu kelompok, seringkali serviks, kurang sering - aksila, inguinal. Kelenjar getah bening yang membesar tidak menimbulkan rasa sakit, tidak disolder satu sama lain, ke kulit, mereka bergerak.

Pada tahap kedua (ganas), gambaran klinis identik dengan limfosarkoma generalisata. Karakteristik juga merupakan pengembangan sindrom kompresi (dengan lesi kelenjar getah bening mediastinum) atau asites (dengan lesi kelenjar getah bening mesenterika).

Diagnosis penyakit ini diverifikasi dengan menggunakan biopsi kelenjar getah bening. Pada tahap awal, ciri khas adalah peningkatan tajam pada folikel (macrofollicular lymphoma). Pada tahap ganas dengan biopsi kelenjar getah bening, ditemukan gambar yang merupakan ciri khas limfosarkoma.

Metastase kanker di kelenjar getah bening perifer

Pada tumor ganas, adalah mungkin untuk metasgas dan meningkatkan kelompok kelenjar getah bening yang sama seperti pada sarkoidosis. Di kelenjar getah bening leher rahim paling sering bermetastasis kanker kelenjar tiroid, laring; dalam supraklavikular - kanker payudara, tiroid, perut (sisi kiri metastasis Vikhrova); dalam aksila - kanker payudara dan kanker paru-paru; Pada tumor inguinal organ urinoirital.

Sifat peningkatan kelenjar getah bening sangat mudah - tanda klinis tumor primer, serta hasil biopsi pembesaran kelenjar getah bening, diperhitungkan. Dalam biopsi, sel atipikal ditentukan dan seringkali sel-sel yang merupakan ciri khas tumor tertentu (misalnya, pada hypernum, kanker tiroid).

Kanker paru-paru

Bedakan sarkoidosis dengan kanker paru-paru biasanya pada tahap pertama dan kedua sarkoidosis.

Leukemia akut

Pada leukemia akut, bersamaan dengan peningkatan kelenjar getah bening perifer, peningkatan kelenjar getah bening intrathoracic mungkin dilakukan, yang menyebabkan diagnosis banding antara leukemia limfoblastik akut dan sarkoidosis. Diagnosis banding antara penyakit ini sederhana. Untuk leukemia akut ditandai dengan program progresif yang parah tanpa remisi spontan, demam, keringat parah, keracunan parah, anemia, trombositopenia, sindrom hemoragik. Munculnya sel-sel angkuh pada darah tepi, leukemia "gagal" (formula leukosit menentukan sel termuda dan matang, jumlah bentuk intermediate berkurang tajam atau tidak ada sama sekali). Yang menentukan penting dalam diagnosis leukemia akut adalah, tentu saja, sternal tusukan. Dalam myelogram, sejumlah besar ledakan terdeteksi (lebih dari 30%).

Tuberkulosis

Hal ini sering diperlukan untuk melakukan diagnosis banding sarkoidosis dan bentuk paru tuberkulosis.

Keterlibatan kelenjar getah bening pada sarkoidosis juga harus dibedakan dari tuberkulosis kelenjar getah bening perifer.

Kekalahan kelenjar getah bening pada tuberkulosis dapat terjadi di daerah (terutama sebagian besar serviks, kurang sering - ketiak, kelenjar getah bening sangat jarang - inguinal) atau umum (melibatkan setidaknya tiga kelompok kelenjar getah bening dalam proses patologis).

Tuberkulosis kelenjar getah bening perifer memiliki ciri khas sebagai berikut:

• panjang, arus bergelombang;
• Konsistensi kelenjar getah bening yang ringan atau sedang, mobilitas kecil mereka (sehubungan dengan perkembangan proses peradangan);
• tidak adanya rasa sakit pada palpasi;
• pelelehan kental dari kelenjar getah bening; Dengan kulit di atas simpul hyperemik, menipis, ada fluktuasi, maka ada terobosan isi, fistula terbentuk. Pada penyembuhan selanjutnya fistula terjadi dengan pembentukan bekas luka kulit;
• pengurangan dan konsolidasi yang signifikan dari kelenjar getah bening yang terkena dampak (menyerupai kerikil) setelah pengampunan proses caseous di dalamnya;
• kemungkinan kambuhnya lesi tuberkulosis dan pembusukan kental;
• deteksi pada fistula mycobacterium tuberculosis.

Gambaran keterlibatan kelenjar getah bening pada tuberkulosis sama sekali bukan karakteristik sarkoidosis. Dalam kasus sulit untuk didiagnosis, perlu dilakukan biopsi kelenjar getah bening yang terkena dengan pemeriksaan histologis berikutnya. Tuberkulosis limfadenitis juga ditandai dengan tes tuberkulin positif.

Leukemia limfatik kronis

Dengan leukemia limfositik kronis, limfadenopati perifer yang ditandai berkembang, dan oleh karena itu perlu untuk membedakan leukemia limfositik kronis dengan sarkosis.

Leukemia limfositik kronis ditandai dengan beberapa fitur berikut:

• Kelenjar getah bening yang membesar (terutama serviks dan aksila) mencapai dimensi signifikan, tidak menimbulkan rasa sakit, tidak disolder satu sama lain dan kulit, tidak membengkak dan tidak meradang;
• limpa dan hati diperbesar;
• jumlah leukosit dalam darah perifer semakin meningkat, mencapai nilai tinggi (50-100 x 10 ⁹ / li), dengan limfositosis absolut (75-90% limfosit dalam formula leukosit) dengan dominasi sel matang;
• Dalam sel darah putih Botkin-Humprecht - limfosit yang hancur selama persiapan hasil smear ditentukan.

Biasanya, tanda-tanda ini memungkinkan untuk mendiagnosa leukemia limfositik kronis. Jika ada keraguan tentang diagnosis, biopsi kelenjar getah bening perifer dapat dilakukan. Substrat patomorfologi leukemia kronis didominasi limfosit matang, tapi ada juga limfoblast dan prolymphocytes.

Limfosit

Limfositoma adalah tumor limfositik yang terdiferensiasi dengan baik. Lokalisasi primer tumor adalah extraosternal, pada kelenjar getah bening perifer, limpa, jarang di lambung, paru-paru, kulit. Jika lokalisasi primer dari klon tumor adalah kelenjar getah bening perifer, peningkatan kelenjar getah bening serviks atau aksila lebih sering dicatat. Namun, ke depan, generalisasi proses patologis pasti terjadi, yang terdiri dari peningkatan kelompok kelenjar getah bening dan limpa lainnya. Tahap ini ditandai dengan peningkatan yang signifikan pada limfosit dalam darah tepi. Pada tahap ini tidak sulit membedakan limfosit dari sarcoidosis. Dalam kasus yang sulit, biopsi kelenjar getah bening perifer dapat dilakukan dan dengan demikian membedakan dua penyakit. Perlu dicatat bahwa dengan penyebaran proses yang signifikan, sulit untuk membedakan limfosit dari leukemia limfositik kronis.

Infeksi mononukleosis

Infeksi mononukleosis selalu disertai dengan peningkatan kelenjar getah bening perifer, sehingga perlu untuk membedakan penyakit ini dan sarkoidosis.

Diferensiasi mononucleosis menular dapat didasarkan pada gejala karakteristik berikut:

• peningkatan kelenjar getah bening supineum dan oksipital, konsentrasinya elastis, cukup menyakitkan, tidak disolder ke jaringan sekitarnya, tidak dibuka, tidak membentuk fistula;
• pengurangan spontan dalam ukuran kelenjar getah bening yang diperbesar pada 10-14 hari penyakit;
• adanya demam, hepatosplenomegali;
• deteksi leukositosis darah perifer, limfositosis, monositosis dan ciri khas - sel mononuklear atipikal (limfomonosit);
• Respon serologis positif Paul-Bunnel, tes positif Lovrik-Volner (aglutinasi eritrosit domba yang diobati dengan papain), Goff-Bauer (aglutinasi eritrosit kuda).

Infeksi limfositosis

Infeksi limfositosis adalah penyakit pada etiologi virus, yang ditandai dengan limfositosis. Mungkin ada peningkatan kelenjar getah bening serviks.

Ciri khas dari limfositosis menular adalah:

• peningkatan moderat pada kelenjar getah bening serviks dan sangat jarang lainnya;
• suhu tubuh subfebrile, kelemahan, rhinitis, konjungtivitis, fenomena dyspeptic, sakit perut;
• diucapkan leukositosis (30-100 x 10 ⁹ / l), dominasi signifikan pada formula leukosit limfosit - 60-90% dari semua sel;
• Tentu saja jinak - onset pemulihan yang cepat, hilangnya tanda klinis penyakit, normalisasi lengkap gambaran darah perifer.

Contoh perumusan diagnosis

1. Sarkoidosis paru-paru, tahap I, fase remisi, DNI.
2. Sarkoidosis paru-paru, stadium II, fase eksaserbasi, DNI. Sarcoidosis pada kulit permukaan posterior kedua lengan bawah. Eritema nodular di daerah kedua tulang kering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]