Sarkoidosis Paru - Diagnosis

Program skrining untuk sarkoidosis pernapasan

1. Tes darah dan urine umum.
2. Tes darah biokimia: penentuan bilirubin, aminotransferase, alkaline phosphatase, total protein dan fraksi protein, seromucoid, asam sialic, haptoglobin, kalsium, oksiprolin bebas dan terikat protein.
3. Studi imunologi: penentuan kandungan limfosit B dan T, subpopulasi limfosit T, imunoglobulin, kompleks imun yang bersirkulasi.
4. Studi cairan lavage bronkial: analisis sitologi, penentuan kandungan limfosit T dan subpopulasinya, pembunuh alami, imunoglobulin, aktivitas enzim proteolitik dan penghambat proteolisis.
5. Pemeriksaan sinar X pada paru-paru.
6. Spirometri.
7. CT.
8. Bronkoskopi.
9. Biopsi dan pemeriksaan histologis spesimen biopsi kelenjar getah bening dan jaringan paru-paru yang diperoleh selama biopsi paru-paru transbronkial atau terbuka.

Data laboratorium

Hitung darah lengkap. Tidak ada perubahan spesifik. Kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah biasanya normal. Pasien dengan bentuk akut penyakit ini mengalami peningkatan LED dan leukositosis, sedangkan pada bentuk kronis penyakit ini mungkin tidak ada perubahan signifikan. Eosinofilia diamati pada 20% pasien, dan limfopenia absolut pada 50%.

Analisis urin umum - tidak ada perubahan signifikan.

Tes darah biokimia - pada sarkoidosis akut, kadar seromukoid, haptoglobin, asam sialik (penanda biokimia peradangan), dan gamma globulin dapat meningkat. Pada bentuk penyakit kronis, indikator ini sedikit berubah. Jika hati terlibat dalam proses patologis, peningkatan kadar bilirubin dan aktivitas aminotransferase dapat diamati.

Sekitar 15-20% pasien mengalami peningkatan kadar kalsium dalam darah. Peningkatan kadar enzim proteolitik dan aktivitas antiproteolitik dalam darah juga merupakan ciri khas. Pada fase aktif penyakit, peningkatan kadar total atau oksiprolin yang terikat protein dapat dicatat, yang disertai dengan peningkatan ekskresi oksiprolin, glikosaminoglikan, dan uroglikoprotein dalam urin, yang mencerminkan proses fibrosis di paru-paru. Pada sarkoidosis kronis, indikator ini berubah secara tidak signifikan.

Pada pasien dengan sarkoidosis, peningkatan kandungan enzim pengubah angiotensin dicatat. Fakta ini penting untuk diagnosis sarkoidosis, serta menentukan aktivitasnya. Enzim pengubah angiotensin diproduksi oleh sel-sel endotel pembuluh paru-paru, serta sel-sel epiteloid granuloma sarkoid. Pada penyakit lain pada sistem bronkopulmonalis (tuberkulosis, asma bronkial, bronkitis obstruktif kronis, kanker paru-paru ), kadar enzim pengubah angiotensin dalam serum darah berkurang. Pada saat yang sama, kadar enzim ini meningkat pada diabetes melitus, hepatitis virus, hipertiroidisme, silikosis, asbestosis, penyakit Gaucher.

Pada pasien dengan sarkoidosis, peningkatan kandungan lisozim dalam darah juga dicatat.

Studi imunologi. Bentuk akut sarkoidosis dan eksaserbasi parah dari perjalanan kronis ditandai dengan penurunan jumlah limfosit T dan kapasitas fungsionalnya, sebagaimana dibuktikan oleh hasil reaksi transformasi daya limfosit dengan fitohemaglutinin. Yang juga menjadi ciri khas adalah penurunan kandungan limfosit T-helper dan, karenanya, penurunan indeks T-helper/T-suppressor.

Pada pasien dengan sarkoidosis paru stadium I, aktivitas sel pembunuh alami berkurang, pada stadium II dan III pada fase eksaserbasi meningkat, pada fase remisi tidak berubah secara signifikan. Pada fase aktif penyakit, penurunan fungsi fagositosis leukosit juga dicatat. Banyak pasien mengalami peningkatan jumlah absolut limfosit B, serta tingkat IgA, IgG, dan kompleks imun yang bersirkulasi, terutama pada fase aktif (sarkoidosis akut dan eksaserbasi bentuk kronis). Dalam beberapa kasus, antibodi antiparu juga terdeteksi dalam darah.

Tes Kveim - digunakan untuk mendiagnosis sarkoidosis. Antigen sarkoid standar disuntikkan secara intradermal ke lengan bawah (0,15-0,2 ml) dan setelah 3-4 minggu (periode pembentukan granuloma) tempat injeksi antigen diangkat (kulit bersama dengan lemak subkutan) bahkan tanpa adanya perubahan yang terlihat. Biopsi diperiksa secara histologis. Reaksi positif ditandai dengan perkembangan granuloma sarkoid yang khas. Eritema, yang terjadi 3-4 hari setelah injeksi antigen, tidak diperhitungkan. Kandungan informasi diagnostik dari tes ini sekitar 60-70%.

Pemeriksaan klinis umum dahak - perubahan signifikan, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi.

Studi cairan bilas bronkial. Studi cairan yang diperoleh selama bilas bronkial (cairan bilas bronkial) memiliki kepentingan diagnostik yang besar. Perubahan berikut merupakan karakteristik:

• Pemeriksaan sitologi cairan bilas bronkial - peningkatan jumlah sel total, peningkatan persentase limfosit dicatat, dan perubahan ini terutama terlihat pada fase aktif penyakit dan kurang terlihat pada fase remisi. Saat sarkoidosis berkembang dan proses fibrosis meningkat, kandungan neutrofil dalam cairan bilas bronkial meningkat. Kandungan makrofag alveolar pada fase aktif penyakit berkurang, dan saat proses aktif mereda, ia meningkat. Tentu saja, pentingnya pemeriksaan sitologi cairan bilas bronkial atau sitogram eudopulmoner tidak boleh dilebih-lebihkan, karena peningkatan kandungan limfosit di dalamnya juga dicatat pada banyak pasien dengan alveolitis fibrosa epidemiologis, penyakit jaringan ikat difus dengan kerusakan pada parenkim paru, kanker paru-paru dan AIDS;
• pemeriksaan imunologi - peningkatan kadar IgA dan IgM pada fase aktif penyakit; peningkatan jumlah sel T-helper, penurunan kadar sel T-supresor, peningkatan rasio sel T-helper/sel T-supresor secara signifikan (berlawanan dengan perubahan dalam darah tepi); peningkatan tajam aktivitas sel pembunuh alami. Perubahan imunologi di atas dalam cairan bilas bronkial secara signifikan kurang jelas dalam fase remisi;
• studi biokimia - peningkatan aktivitas enzim pengubah angiotensin, enzim proteolitik (termasuk elastase) dan penurunan aktivitas antiproteolitik.

Penelitian instrumental

Pemeriksaan sinar-X pada paru-paru. Metode ini sangat penting dalam diagnosis sarkoidosis, terutama jika menyangkut bentuk penyakit yang tidak menunjukkan gejala klinis yang jelas. Seperti yang dinyatakan di atas, Wurm bahkan mengidentifikasi stadium sarkoidosis berdasarkan data pemeriksaan sinar-X.

Manifestasi radiologis utama sarkoidosis paru adalah sebagai berikut:

• Pembesaran kelenjar getah bening intratoraks (limfadenopati mediastinum) diamati pada 80-95% pasien dan pada dasarnya merupakan gejala radiografi pertama sarkoidosis (stadium I sarkoidosis paru menurut Wurm). Pembesaran kelenjar getah bening intratoraks (bronkopulmonalis) biasanya bilateral (kadang-kadang unilateral pada awal penyakit). Karena pembesaran kelenjar getah bening intratoraks, akar paru-paru membesar dan mengembang. Kelenjar getah bening yang membesar memiliki garis polisiklik yang jelas dan struktur yang seragam. Kontur berundak dari gambar kelenjar getah bening sangat khas karena superposisi bayangan kelompok anterior dan posterior kelenjar getah bening bronkopulmonalis.

Ada kemungkinan juga bahwa bayangan median di area mediastinum dapat meluas karena pembesaran kelenjar getah bening paratrakeal dan trakeobronkial secara bersamaan. Sekitar 1/3-1/4 pasien mengalami kalsifikasi pada kelenjar getah bening yang membesar - kalsifikasi dengan berbagai bentuk. Kalsifikasi biasanya terdeteksi selama perjalanan jangka panjang dari bentuk kronis primer sarkoidosis. Dalam beberapa kasus, kelenjar getah bening intratoraks yang membesar menekan bronkus di dekatnya, yang menyebabkan munculnya area hipoventilasi dan bahkan atelektasis paru-paru (gejala yang jarang terjadi).

Perubahan yang ditunjukkan pada kelenjar getah bening intrathoraks lebih baik dideteksi melalui tomografi terkomputasi paru-paru atau tomografi sinar-X.

Seperti yang ditunjukkan, pada sarkoidosis, regresi penyakit secara spontan atau yang diinduksi pengobatan dimungkinkan; dalam kasus ini, kelenjar getah bening berkurang ukurannya secara signifikan, polisiklisitas konturnya menghilang dan tidak tampak seperti konglomerat;

• Perubahan sinar-X pada paru-paru bergantung pada durasi sarkoidosis. Pada tahap awal penyakit, pengayaan pola paru-paru dicatat karena bayangan retikuler dan untai peribronkial dan perivaskular (tahap II menurut Wurm). Kemudian, bayangan fokal dengan berbagai ukuran, berbentuk bulat, bilateral, tersebar di seluruh bidang paru-paru muncul (tahap IIB-IIB-IIG menurut Wurm, tergantung pada ukuran fokus).

Fokusnya terletak secara simetris, terutama di bagian bawah dan tengah paru-paru. Lesi pada zona akar lebih jelas daripada bagian perifer.

Saat fokus menghilang, pola paru-paru berangsur-angsur kembali normal. Namun, saat proses berlangsung, proliferasi jaringan ikat yang intensif diamati - perubahan pneumosklerotik difus ("paru-paru sarang lebah") (stadium III menurut Wurm). Pada beberapa pasien, formasi konfluen yang besar dapat diamati. Perubahan radiografi atipikal di paru-paru dalam bentuk perubahan infiltratif mungkin terjadi. Kerusakan pleura dengan akumulasi cairan di rongga pleura juga mungkin terjadi.

Pemindaian radioisotop pada paru-paru. Metode ini didasarkan pada kemampuan lesi granulomatosa untuk mengakumulasi isotop sitrat 67Ga. Isotop terakumulasi di kelenjar getah bening (intrathoracic, serviks, submandibular, jika terkena), lesi paru, hati, limpa, dan organ lain yang terkena.

Bronkoskopi. Perubahan pada bronkus diamati pada semua pasien dengan sarkoidosis akut dan eksaserbasi bentuk kronis penyakit ini. Ciri khasnya adalah perubahan pada pembuluh darah mukosa bronkial (pelebaran, penebalan, liku-liku), serta ruam tuberkulosis (granuloma sarkoid) dalam bentuk plak dengan berbagai ukuran (dari biji millet hingga kacang polong). Pada tahap fibrosis granuloma yang terbentuk, bintik-bintik iskemik terlihat pada mukosa bronkial - area pucat tanpa pembuluh darah.

Pemeriksaan fungsi pernapasan eksternal. Pada pasien dengan sarkoidosis stadium I, tidak ada gangguan signifikan pada fungsi pernapasan eksternal. Seiring dengan perkembangan proses patologis, sindrom restriktif yang diekspresikan secara moderat berkembang, ditandai dengan penurunan kapasitas vital, penurunan sedang pada kapasitas difusi paru-paru, dan penurunan tegangan oksigen parsial dalam darah arteri. Jika terjadi kerusakan paru-paru yang parah dalam proses patologis lanjut, gangguan patensi bronkial dapat diamati (pada sekitar 10-15% pasien).

Pemeriksaan histologis spesimen biopsi organ yang terkena. Pemeriksaan histologis spesimen biopsi memungkinkan untuk memverifikasi diagnosis sarkoidosis. Pertama-tama, biopsi dilakukan dari tempat yang paling mudah diakses - area kulit yang terkena, pembengkakan kelenjar getah bening perifer. Biopsi mukosa bronkial juga disarankan jika nodul sarkoid terdeteksi selama bronkoskopi. Dalam beberapa kasus, biopsi transbronkial kelenjar getah bening dan jaringan paru-paru mungkin efektif. Dalam kasus pembesaran kelenjar getah bening intratoraks yang terisolasi, mediastinoskopi dengan biopsi kelenjar getah bening yang sesuai atau mediastinotomi parasternal dilakukan.

Jika hasil biopsi paru transbronkial negatif dan pada saat yang sama terdapat tanda-tanda radiografi perubahan fokal bilateral pada jaringan paru tanpa adanya limfadenopati intratoraks (situasi yang jarang terjadi), biopsi paru terbuka dilakukan. Dalam kasus kerusakan hati yang parah, biopsi dilakukan di bawah kendali laparoskopi, lebih jarang - biopsi kelenjar ludah.

Kriteria diagnostik untuk sarkoidosis adalah deteksi granuloma sel epitel tanpa nekrosis pada biopsi jaringan (untuk deskripsi granuloma secara rinci, lihat “Patogenesis dan patomorfologi sarkoidosis”).

Torakoskopi - dilakukan jika ada tanda-tanda keterlibatan pleura dalam proses patologis. Granuloma sarkoid berwarna keputihan kekuningan terlihat pada permukaan pleura, yang juga dapat dibiopsi.

Perubahan EKG diamati ketika jantung terlibat dalam proses patologis dan ditandai dengan aritmia ekstrasistolik, jarang terjadi - fibrilasi atrium, gangguan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular, penurunan amplitudo gelombang T, terutama pada sadapan dada kiri. Dalam kasus perjalanan kronis primer dan perkembangan gagal napas berat, deviasi sumbu listrik jantung ke kanan mungkin terjadi, munculnya tanda-tanda peningkatan beban pada miokardium atrium kanan (gelombang P runcing tinggi).

Pemeriksaan ultrasonografi jantung - ketika miokardium terlibat dalam proses patologis, ia mengungkapkan pelebaran rongga jantung dan penurunan kontraktilitas miokardium.

Penentuan aktivitas proses patologis

Menentukan aktivitas sarkoidosis sangat penting secara klinis karena memungkinkan seseorang memutuskan perlunya meresepkan terapi glukokortikoid.

Menurut konferensi di Los Angeles (AS, 1993), tes paling informatif yang memungkinkan penentuan aktivitas proses patologis pada sarkoidosis adalah:

• perjalanan klinis penyakit (demam, poliartralgia, poliartritis, perubahan kulit, eritema nodosum, uveitis, splenomegali, peningkatan sesak napas dan batuk);
• dinamika negatif gambaran radiologi paru-paru;
• penurunan kapasitas ventilasi paru-paru;
• peningkatan aktivitas enzim pengubah angiotensin dalam serum darah;
• perubahan dalam rasio populasi sel dan rasio T-helper/T-supresor.

Tentu saja, peningkatan ESR, tingginya kadar kompleks imun yang bersirkulasi, dan "sindrom peradangan biokimia" harus diperhitungkan, tetapi semua indikator ini kurang mendapat perhatian.

Diagnosis diferensial sarkoidosis pernapasan

Limfogranulomatosis

Limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin) adalah neoplasma ganas primer pada sistem limfatik, ditandai dengan struktur granulomatosa dengan adanya sel Berezovsky-Sternberg raksasa, terjadi dengan kerusakan pada kelenjar getah bening dan organ dalam.

Diagnosis banding sarkoidosis dan limfogranulomatosis sangat penting dalam hal pengobatan dan prognosis.

Limfosarkoma

Limfosarkoma adalah tumor ekstrameduler ganas dari limfoblas (atau limfoblas dan prolimfosit). Penyakit ini lebih umum terjadi pada pria berusia di atas 50 tahun. Fokus utama (organ tempat asal klan tumor) adalah kelenjar getah bening leher (biasanya lesi unilateral), lebih jarang - kelompok kelenjar getah bening lainnya. Dalam beberapa kasus, lokalisasi primer tumor di kelenjar getah bening mediastinum dimungkinkan. Lokalisasi spesifik kelenjar getah bening yang terkena (leher, mediastinum) membuatnya perlu untuk membedakan sarkoidosis dari penyakit ini.

Ciri-ciri khas kerusakan kelenjar getah bening pada limfosarkoma adalah sebagai berikut:

• pelestarian sifat normal kelenjar getah bening yang membesar di awal penyakit (kelenjar getah bening bergerak, tidak nyeri, sangat elastis);
• pertumbuhan cepat, pemadatan dan pembentukan konglomerat berikutnya;
• fusi kelenjar getah bening dengan jaringan di sekitarnya, hilangnya mobilitas karena terus tumbuh.

Ciri-ciri ini tidak khas untuk sarkoidosis.

Pada lokalisasi limfosarkoma mesenterika atau gastrointestinal, pembentukan seperti tumor di rongga perut hampir selalu dapat dideteksi melalui palpasi, disertai dengan nyeri perut, mual, muntah, sering terjadi pendarahan, dan gejala obstruksi usus.

Pada stadium lanjut limfosarkoma, pembengkakan kelenjar getah bening secara umum mungkin terjadi, kerusakan paru-paru diamati, yang dimanifestasikan oleh batuk, sesak napas, hemoptisis. Dalam beberapa kasus, pleuritis eksudatif berkembang, kerusakan ginjal dengan hematuria, hati membesar

Limfosarkoma disertai demam, keringat berlebih, dan penurunan berat badan. Pemulihan spontan atau bahkan pengurangan gejala penyakit tidak pernah terjadi.

Perjalanan penyakit ini tidak khas untuk sarkoidosis, namun, harus diingat bahwa dalam kasus yang jarang terjadi, sarkoidosis dapat memengaruhi kelenjar getah bening mesenterika atau bahkan retroperitoneal.

Diagnosis akhir limfosarkoma ditegakkan melalui biopsi kelenjar getah bening. Sel-sel tumor identik dengan sel-sel leukemia limfoblastik akut (limfoblas).

Penyakit Briel-Simmers

Penyakit Briel-Simmers adalah limfoma non-Hodgkin yang berasal dari sel B, paling sering terjadi pada pria paruh baya dan lanjut usia. Penyakit ini terbagi menjadi dua tahap - jinak (dini) - berlangsung 4-6 tahun, dan ganas - berlangsung sekitar 1-2 tahun. Pada tahap awal, terjadi peningkatan kelenjar getah bening dari satu kelompok, paling sering di serviks, lebih jarang - aksila, inguinal. Pembesaran kelenjar getah bening tidak menimbulkan rasa sakit, tidak menyatu satu sama lain, dengan kulit, dan mudah bergerak.

Pada stadium kedua (ganas), gambaran klinis identik dengan perjalanan limfosarkoma umum. Perkembangan sindrom kompresi (dengan kerusakan pada kelenjar getah bening mediastinum) atau asites (dengan kerusakan pada kelenjar getah bening mesenterika) juga merupakan ciri khas.

Diagnosis penyakit ini diverifikasi melalui biopsi kelenjar getah bening. Pada tahap awal, tanda khasnya adalah peningkatan tajam folikel (limfoma makrofolikular). Pada tahap ganas, biopsi kelenjar getah bening menunjukkan gambaran khas limfosarkoma.

Metastasis kanker ke kelenjar getah bening perifer

Pada tumor ganas, metastasis dan pembesaran kelompok kelenjar getah bening yang sama seperti pada sarkoidosis mungkin terjadi. Kanker tiroid dan laring paling sering bermetastasis ke kelenjar getah bening serviks; kanker payudara, tiroid, dan perut (metastasis sisi kiri Vikhrov) ke kelenjar getah bening supraklavikula; kanker payudara dan paru-paru ke kelenjar getah bening aksila; dan tumor organ genitourinari ke kelenjar getah bening inguinal.

Sifat pembengkakan kelenjar getah bening dapat ditentukan dengan cukup mudah - tanda-tanda klinis tumor primer diperhitungkan, begitu pula hasil biopsi kelenjar getah bening yang membesar. Sel-sel atipikal dan seringkali sel-sel yang merupakan karakteristik tumor tertentu (misalnya, pada hipernefroma, kanker tiroid) ditentukan dalam biopsi.

Kanker paru-paru

Perbedaan sarkoidosis dari kanker paru-paru biasanya terjadi pada stadium I dan II sarkoidosis.

Leukemia akut

Pada leukemia akut, bersamaan dengan pembesaran kelenjar getah bening perifer, mungkin terjadi pembesaran kelenjar getah bening intratoraks, yang memerlukan diagnosis banding antara leukemia limfoblastik akut dan sarkoidosis. Diagnosis banding antara penyakit-penyakit ini tidaklah sulit. Leukemia akut ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah dan progresif tanpa remisi spontan, demam, keringat berlebih, keracunan parah, anemia, trombositopenia, sindrom hemoragik. Munculnya sel-sel blast dalam darah perifer, "celah" leukemia (rumus leukosit menentukan sel-sel termuda dan yang matang, jumlah bentuk intermediet berkurang tajam atau tidak ada sama sekali). Tentu saja, pungsi sternum sangat penting dalam diagnosis leukemia akut. Sejumlah besar blast (lebih dari 30%) ditentukan dalam mielogram.

Tuberkulosis

Seringkali diperlukan diagnosis banding antara sarkoidosis dan bentuk tuberkulosis paru.

Keterlibatan kelenjar getah bening pada sarkoidosis juga perlu dibedakan dari tuberkulosis kelenjar getah bening perifer.

Kerusakan kelenjar getah bening pada tuberkulosis dapat bersifat lokal (pembesaran terutama pada leher rahim, lebih jarang pada aksila, sangat jarang pada kelenjar getah bening inguinal) atau umum (keterlibatan dalam proses patologis setidaknya tiga kelompok kelenjar getah bening).

Tuberkulosis kelenjar getah bening perifer mempunyai tanda-tanda karakteristik sebagai berikut:

• jalur yang panjang dan bergelombang;
• konsistensi kelenjar getah bening yang lunak atau agak padat, mobilitasnya rendah (karena perkembangan proses inflamasi);
• tidak ada rasa nyeri saat palpasi;
• pencairan kaseosa kelenjar getah bening; dalam kasus ini, kulit di atas kelenjar menjadi hiperemis, menipis, muncul fluktuasi, kemudian isinya pecah, terbentuklah fistula. Selanjutnya, fistula sembuh dengan terbentuknya jaringan parut pada kulit;
• pengurangan dan pemadatan signifikan kelenjar getah bening yang terkena (menyerupai kerikil) setelah proses kaseosa di dalamnya mereda;
• kemungkinan kambuhnya lesi tuberkulosis dan pembusukan perkecambahan;
• deteksi Mycobacterium tuberculosis pada cairan fistula.

Ciri-ciri kerusakan kelenjar getah bening pada tuberkulosis yang disebutkan di atas sama sekali bukan merupakan ciri khas sarkoidosis. Pada kasus yang sulit didiagnosis, perlu dilakukan biopsi kelenjar getah bening yang terkena dengan pemeriksaan histologis berikutnya. Uji tuberkulin yang positif juga merupakan ciri khas limfadenitis tuberkulosis.

Leukemia limfositik kronis

Pada leukemia limfositik kronik, limfadenopati perifer yang parah berkembang, dan oleh karena itu perlu untuk membedakan leukemia limfositik kronik dari sarkoidosis.

Leukemia limfositik kronik ditandai dengan ciri-ciri berikut:

• pembengkakan kelenjar getah bening (terutama di bagian leher dan aksila) mencapai ukuran yang signifikan, tidak nyeri, tidak menyatu satu sama lain atau dengan kulit, tidak mengalami ulserasi atau nanah;
• limpa dan hati membesar;
• jumlah leukosit dalam darah tepi meningkat secara progresif, mencapai nilai yang besar (50-100 x 109 ^/ atau lebih), dan limfositosis absolut diamati (75-90% limfosit dalam formula leukosit) dengan dominasi sel dewasa;
• Sel Botkin-Gumprecht terdeteksi dalam apusan darah - limfosit dihancurkan selama persiapan apusan.

Biasanya tanda-tanda ini memungkinkan untuk menegakkan diagnosis leukemia limfositik kronis. Jika diagnosisnya meragukan, biopsi kelenjar getah bening perifer dapat dilakukan. Substrat patomorfologi leukemia kronis sebagian besar adalah limfosit dewasa, tetapi limfoblas dan prolimfosit juga ada.

Limfositoma

Limfositoma adalah tumor limfositik yang berdiferensiasi baik. Lokalisasi utama tumor adalah ekstrameduler, di kelenjar getah bening perifer, limpa, lebih jarang - di lambung, paru-paru, kulit. Jika lokalisasi utama klan tumor adalah kelenjar getah bening perifer, maka peningkatan kelenjar getah bening serviks atau aksila paling sering dicatat. Namun, di masa depan, proses patologis pasti secara bertahap menggeneralisasi, yang terdiri dari peningkatan kelompok kelenjar getah bening perifer lainnya dan limpa. Tahap ini ditandai dengan peningkatan limfosit yang signifikan dalam darah perifer. Pada tahap ini, mudah untuk membedakan limfositoma dari sarkoidosis. Dalam kasus yang sulit, biopsi kelenjar getah bening perifer dapat dilakukan dan dengan demikian membedakan kedua penyakit ini. Perlu dicatat bahwa dengan penyebaran proses yang signifikan, sulit untuk membedakan limfositoma dari leukemia limfositik kronis.

Mononukleosis infeksiosa

Mononukleosis infeksiosa selalu disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening perifer, sehingga perlu dibedakan dengan sarkoidosis.

Mononukleosis infeksiosa dapat dibedakan berdasarkan gejala-gejala khas berikut:

• pembesaran kelenjar getah bening serviks dan oksipital posterior, mereka memiliki konsistensi elastis padat, cukup nyeri, tidak menyatu dengan jaringan di sekitarnya, tidak terbuka, tidak membentuk fistula;
• penurunan spontan dalam ukuran kelenjar getah bening yang membesar pada hari ke 10-14 sakit;
• adanya demam, hepatosplenomegali;
• deteksi dalam analisis darah tepi leukositosis, limfositosis, monositosis dan tanda karakteristik - sel mononuklear atipikal (limfomanosit);
• reaksi serologis positif Paul-Bunnell, uji positif Lovrick-Wolner (aglutinasi sel darah merah domba jantan yang diberi papain), Hoff-Bauer (aglutinasi sel darah merah kuda).

Limfositosis infeksiosa

Limfositosis infeksiosa adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang ditandai dengan limfositosis. Pembesaran kelenjar getah bening serviks dapat diamati.

Ciri khas limfositosis infeksiosa adalah:

• pembesaran sedang pada kelenjar getah bening leher dan sangat jarang pada yang lain;
• suhu tubuh subfebris, lemas, rinitis, konjungtivitis, gejala dispepsia, nyeri perut;
• leukositosis yang menonjol (30-100 x 109 ^/ l), dominasi limfosit yang signifikan dalam formula leukosit - 60-90% dari semua sel;
• perjalanan penyakitnya jinak - pemulihannya cepat, tanda-tanda klinis penyakit hilang, gambaran darah tepi kembali normal sepenuhnya.

Contoh Formulasi Diagnosis

1. Sarkoidosis paru, stadium I, fase remisi, DNI.
2. Sarkoidosis paru-paru, stadium II, fase akut, DNI. Sarkoidosis pada kulit punggung kedua lengan bawah. Eritema nodular di area kedua tulang kering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]