Kanker Paru

Kanker paru-paru adalah tumor paru ganas, biasanya diklasifikasikan sebagai sel kecil atau kanker sel non-kecil. Merokok merupakan faktor risiko utama bagi kebanyakan varian tumor. Gejalanya meliputi batuk, ketidaknyamanan dada dan, seringkali, hemoptisis, namun banyak pasien tidak menunjukkan gejala, dan beberapa mengembangkan lesi metastatik. Diagnosis dicurigai pada rontgen dada atau computed tomography dan dikonfirmasi dengan biopsi. Pengobatan dilakukan dengan menggunakan metode bedah, kemoterapi dan radioterapi. Terlepas dari keberhasilan terapi, prognosisnya tidak memuaskan, dan perhatian harus difokuskan pada deteksi dini dan pencegahan penyakit.

[1], [2], [3],

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, sekitar 171.900 kasus baru neoplasma ganas organ pernafasan didiagnosis setiap tahun dan 157.200 kematian dicatat. Insiden meningkat pada wanita dan cenderung menstabilkan pada pria. Orang kulit hitam berada dalam kelompok berisiko tinggi.

[4], [5], [6], [7], [8]

Penyebab kanker paru-paru

Merokok, termasuk merokok pasif, adalah penyebab paling penting kanker paru-paru. Resiko tergantung pada usia dan intensitas merokok, dan juga pada durasinya; Resiko berkurang setelah berhenti, tapi mungkin tidak pernah kembali ke aslinya. Bagi non-perokok, faktor risiko lingkungan yang paling penting adalah paparan radon, produk penghancuran radium dan uranium alami. Bahaya profesional yang terkait dengan paparan radon (dari penambang tambang uranium); asbes (untuk pembangun dan pekerja, menghancurkan bangunan, tukang pipa, tukang pipa, pembuat kapal dan mekanik mobil); kuarsa (penambang dan sandblasters); arsenik (untuk pekerja yang terkait dengan pencairan tembaga, produksi pestisida dan produk perlindungan tanaman); turunan kromium (pada pabrik stainless steel dan pabrik pigmen); nikel (di pabrik, memproduksi baterai dan pabrik untuk produksi stainless steel); klorometil eter; berilium dan emisi oven kokas (untuk pekerja di industri baja), menyebabkan perkembangan sejumlah kecil kasus setiap tahunnya. Risiko neoplasma ganas organ pernafasan lebih tinggi bila dua faktor digabungkan - bahaya kerja dan merokok, dibandingkan dengan hanya satu di antaranya. PPOK dan fibrosis paru dapat meningkatkan risiko pengembangan penyakit; Sediaan yang mengandung beta karoten dapat meningkatkan risiko pengembangan penyakit pada perokok. Udara terkontaminasi dan asap cerutu mengandung zat karsinogenik, namun perannya dalam pengembangan kanker paru belum terbukti.

[9], [10]

Gejala kanker paru-paru

Sekitar 25% dari semua kasus penyakit terjadi asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan dalam studi tentang dada. Gejala kanker paru terdiri dari manifestasi lokal tumor, penyebaran regional dan metastasis. Sindroma paraneoplastik dan manifestasi umum dapat terjadi pada tahap apapun.

Gejala lokal termasuk batuk dan, yang lebih jarang, sesak napas akibat obstruksi jalan nafas, postobture atelektasis dan penyebaran limfogen. Demam bisa terjadi dengan perkembangan pneumonia postobture. Sampai setengah dari pasien mengeluh nyeri dada yang tidak jelas atau terbatas. Hemoptysis kurang umum, kehilangan darah minimal, kecuali dalam kasus yang jarang terjadi ketika neoplasma menghancurkan arteri besar, menyebabkan perdarahan dan kematian hebat akibat asfiksia.

Penyebaran regional dapat menyebabkan nyeri pleura atau dyspnea akibat efusi pleura, disfonia akibat perkecambahan tumor ke saraf laring berulang, dispnea dan hipoksia akibat kelumpuhan diafragma dengan keterlibatan saraf diafragma.

Kompresi atau invasi vena kava atas (sindroma vena cava bagian atas) dapat menyebabkan sakit kepala atau rasa overflow di kepala, pembengkakan wajah atau tungkai atas, dispnea dan kemerahan (kebanyakan) pada posisi punggung. Manifestasi sindrom superior vena kava - edema pada wajah dan tungkai atas, pembengkakan vena serviks dan subkutan pada wajah dan bagian atas batang dan hiperemia pada wajah dan batang tubuh. Sindrom vena kava inferior lebih sering terjadi pada pasien dengan spesies bersel banyak.

Neoplasma apikal, biasanya tidak bersel banyak, dapat tumbuh ke dalam pleksus brakialis, pleura, atau tulang rusuk, menyebabkan nyeri di bahu dan ekstremitas dan kelemahan bagian atas atau atrofi pada satu lengan (Tumor pancoast). Sindrom Horner (ptosis, miosis, anophthalmus dan anhidrosis) berkembang saat rantai simpatis paravertebral atau ganglion stellata servikal terlibat dalam proses tersebut. Menyebarkan neoplasma ke perikardium dapat asimtomatik atau menyebabkan perikarditis konstriktif atau tamponade jantung. Kompresi esofagus yang jarang menyebabkan disfagia.

Metastasis selalu, dalam analisis akhir, menyebabkan manifestasi terkait dengan lokalisasi mereka. Metastasis di hati menyebabkan gejala gastrointestinal dan, pada akhirnya, gagal hati. Metastase di otak menyebabkan gangguan perilaku, amnesia, afasia, kejang, paresis atau kelumpuhan, mual dan muntah, dan akhirnya, koma dan kematian. Metastase tulang menyebabkan rasa sakit dan patologis yang parah. Neoplasma ganas pada organ pernafasan sering bermetastasis ke kelenjar adrenal, namun jarang menyebabkan insufisiensi adrenal.

Sindrom paraneoplastik tidak disebabkan oleh kanker secara langsung. Umum pasien sindrom paraneoplastic adalah hiperkalsemia (yang disebabkan oleh produksi tumor protein yang berhubungan dengan hormon paratiroid), sindrom sekresi pantas hormon antidiuretik (SIADH), clubbing digital dengan osteoarthropathy hipertrofik atau tanpa hiperkoagulasi dengan migrasi dangkal tromboflebitis (sindrom Trousseau), myasthenia (sindrom Eaton-Lambert), dan berbagai sindrom neurologis termasuk neuropati ensefalopati, entsefalitidy, myelopathy dan cerebellar . Mekanisme pengembangan sindrom neuromuskular melibatkan ekspresi tumor autoantigen dengan pembentukan autoantibodi, namun penyebab kebanyakan lainnya tidak diketahui.

Gejala umum biasanya meliputi penurunan berat badan, malaise dan terkadang merupakan manifestasi pertama dari neoplasma ganas.

Tahapan

Tumor primer
Itu saja	Karsinoma in situ
Q1	Tumor <3 cm tanpa infestasi, terletak proksimal bronkus lobar (yaitu, bukan di bronkus utama)
H2	Tumor dengan salah satu dari fitur berikut:> 3cm melibatkan bronkus utama pada> 2 cm distal ke carina Sprouts ke pleura viseral dari atlitelektasis atau pneumonia pasca-obstruktif yang meluas ke akar, tetapi tidak melibatkan semua paru-paru.
TZ	Sebuah tumor dari berbagai ukuran dengan salah satu karakteristik berikut: tumbuh ke dalam dinding dada (termasuk neoplasma kedudukan), diafragma, pleura mediastinal, atau parietal pericardium Terlibat utama bronkus <2 cm distal karina tetapi tanpa keterlibatan carina Atelektasis atau pneumonia postobturatsionnaya dari seluruh paru-paru
H4	Sebuah tumor dari berbagai ukuran dengan salah satu karakteristik berikut: tumbuh di mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, tubuh vertebral, carina pleura ganas atau efusi perikardial satelit The nodul tumor dalam proporsi yang sama seperti yang dari tumor primer
Kelenjar getah bening regional (N)
N0	Tidak ada metastase di kelenjar getah bening regional
N1	Metastase unilateral ke kelenjar getah bening peribronchial dan / atau kelenjar getah bening akar paru dan kelenjar getah bening intrapulmonal di jalan penyebaran langsung neoplasma primer
N2	Metastasis satu sisi ke kelenjar getah bening dari mediastinum dan / atau kelenjar getah bening subcarynal
N3	Metastasis di nodus kontralateral mediastinum, nodus kontralateral akar, di tangga sisi yang sesuai atau kelenjar getah bening kontralateral atau supraklavikular
Metastase jarak jauh (M)
M0	Tidak ada metastase jauh
M1	Metastase jarak jauh ada (termasuk nodus metastatik pada bagian sisi yang relevan, namun berbeda dari tumor primer)

Tahap 0 Tis IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

Tahap IIB T2N1 M0 atau T3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0 atau TI-3 N2 M0 IIIB Setiap T N M0 atau T4 dari setiap N M0 IV dari setiap N M1

[11], [12], [13]

Formulir

Ganas

• Karsinoma
  • Sel kecil
  • Ovsyannokletochnaya
  • Sel transisional
  • Campuran
  • Sel tidak kecil
• Adenokarsinoma
  • Acinar
  • Bronchioloalveolar
  • Papiler
  • Padat
  • Adenovaskular
  • Sel besar
  • Sel bersih
  • Sel raksasa
  • Sel skuamosa
  • Bantalan spindle
• Karsinoma kelenjar bronkial
  • Kistik adenoid
  • Mucoepidermoid
• Karsinoid
• Limfoma
  • Hodgkin paru primer
  • Penyakit paru-paru non-Hodgkin primer

Jinak

• Tentang Kami
  • Adenoma
  • Gamartoma
  • Mioblastoma
  • Papilloma
• Parenkim
  • Fibroma
  • Gamartoma
  • Leiomioma
  • Lipoma
  • Neurofibroma / Schwannoma
  • Sclerosing hemangioma

Untuk transformasi sel epitel pernafasan ganas, kontak yang berkepanjangan dengan zat karsinogenik dan akumulasi mutasi genetik multipel diperlukan. Mutasi gen yang merangsang pertumbuhan sel (K-RAS, ICC), menyandikan reseptor faktor pertumbuhan (EGFR, HER2 / neu) dan menghambat apoptosis (BCL-2), berkontribusi pada proliferasi sel patologis. Efek yang sama memiliki mutasi yang menghambat gen supresor tumor (p53, APC). Bila ada akumulasi mutasi yang cukup, neoplasma ganas organ pernafasan berkembang.

Kanker paru-paru biasanya terbagi menjadi sel kecil (MCL) dan sel non-kecil (NSCLC). Sel kecil adalah neoplasma yang sangat agresif, hampir selalu ditemukan pada perokok dan menyebabkan metastasis meluas pada 60% pasien pada saat diagnosis. Gejala tipe sel non-kecil lebih bervariasi dan bergantung pada tipe histologis.

[14], [15], [16]

Komplikasi dan konsekuensinya

Untuk pengobatan efusi pleura ganas, pertama pleurosentesis dilakukan. Efusi tanpa gejala tidak memerlukan terapi; Efusi simtomatik, yang kambuh meskipun banyak thoracocentes, dikeringkan melalui tabung drainase pleura. Pengenalan talek (atau kadang-kadang, tetrasiklin atau bleomycin) ke dalam rongga pleura (prosedur yang disebut pleurodesis) mengarah pada skleroterapi pleura, menghilangkan rongga pleura dan efektif di lebih dari 90% kasus.

Terapi sindrom vena kava superior mirip dengan pengobatan kanker paru-paru: kemoterapi, terapi radiasi, atau keduanya. Glukokortikoid biasanya digunakan, namun keefektifannya tidak terbukti. Tumor apikal diobati dengan metode bedah dengan radioterapi pra operasi atau tanpa atau radioterapi dengan kemoterapi ajuvan atau tanpa. Terapi sindrom paraneoplastic tergantung pada situasi spesifik.

[17], [18], [19], [20]

Diagnostik kanker paru-paru

Studi pertama adalah rontgen dada. Hal ini memungkinkan Anda untuk secara jelas mengidentifikasi pendidikan patologis tertentu, seperti infiltrat satu atau beberapa atau node terisolasi di paru-paru, atau perubahan yang lebih halus, seperti menebal interlobar pleura, perluasan mediastinum, penyempitan trakeobronkial, atelektasis, belum terselesaikan parenkim infiltrasi, lesi perut atau overlay pleura dijelaskan atau efusi. Temuan ini mencurigakan namun tidak diagnostik untuk kanker paru-paru dan memerlukan pemeriksaan tambahan menggunakan CT resolusi tinggi (CT) dan konfirmasi sitologi.

Saat melakukan CT, Anda dapat mengidentifikasi banyak struktur dan perubahan karakteristik yang memungkinkan Anda mengkonfirmasi diagnosis. Di bawah kendali CT, biopsi tusukan lesi yang tersedia juga dapat dilakukan, dan juga penting dalam menentukan stadium.

Metode diagnostik seluler atau jaringan bergantung pada ketersediaan jaringan dan letak lesi. Analisis dahak atau cairan pleura adalah metode yang paling tidak invasif. Pasien dengan sampel dahak batuk produktif diperoleh setelah bangun mungkin mengandung konsentrasi tinggi dari sel-sel ganas, tetapi efektivitas metode ini tidak melebihi 50%. Cairan pleura adalah sumber sel yang mudah ditemukan, namun efusi tidak terjadi pada lebih dari sepertiga dari semua kasus penyakit; Namun, kehadiran efusi ganas menunjukkan adanya tumor, setidaknya tahap IIIB, dan merupakan tanda prognostik yang buruk. Secara umum, sitologi hasil negatif palsu dapat diminimalkan sebisa mungkin memperoleh sejumlah besar lendir atau cairan pada awal hari dan langsung pengiriman sampel di laboratorium, bahan untuk mengurangi pengolahan delay yang mengarah pada disintegrasi sel. Biopsi perkutan adalah prosedur invasif berikut. Hal ini lebih penting dalam diagnosis situs metastatik (supraklavikula atau kelenjar perifer getah bening lainnya, pleura, hati dan kelenjar adrenal) dibandingkan kerusakan paru-paru akibat 20-25% dari risiko pneumotoraks dan risiko negatif palsu hasil, yang mungkin tidak akan mengubah taktik yang diadopsi oleh pengobatan.

Bronchoscopy adalah prosedur yang paling umum digunakan untuk diagnosis. Secara teoritis, metode pilihan untuk mendapatkan jaringan adalah jaringan yang paling tidak invasif. Dalam prakteknya, bronkoskopi sering dilakukan selain atau di tempat prosedur yang kurang invasif, karena kemampuan diagnostik lebih tinggi dan karena bronkoskopi penting untuk menentukan stadiumnya. Kombinasi studi tentang mencuci air, biopsi sikat dan biopsi jarum halus dari lesi endobronkial yang terlihat dan paratrakeal, subkariari, mediastinum dan kelenjar getah bening pada akar paru memungkinkan diagnosis ditemukan pada 90-100% kasus.

Mediastinoscopy adalah prosedur risiko yang lebih tinggi, biasanya digunakan sebelum operasi untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya tumor pada kelenjar getah bening mediastinum yang membesar dari spesies tak tentu.

Biopsi paru terbuka yang dilakukan dengan torakotomi terbuka atau endoskopi video diresepkan bila metode yang kurang invasif tidak memungkinkan diagnosis pada pasien yang karakteristik klinis dan data radiografinya sangat menyarankan adanya neoplasma yang dapat dioperasikan.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Penentuan pementasan

Kanker paru-paru sel kecil diklasifikasikan sebagai stadium penyakit yang terbatas atau umum. Stadium terbatas adalah tumor yang dibatasi oleh satu setengah dari dada (termasuk keterlibatan unilateral kelenjar getah bening), yang dapat ditutupi oleh satu situs radioterapi yang valid, tidak termasuk adanya efusi pleura atau efusi di rongga perikardial. Tahap awal dari penyakit ini adalah tumor di kedua bagian dada dan adanya efusi pleura atau perikardial ganas. Sekitar sepertiga pasien dengan kanker paru-paru sel kecil memiliki lesi yang terbatas; Sisanya sering memiliki metastasis jauh yang luas.
 
Definisi stadium kanker paru-paru sel non-kecil melibatkan penentuan ukuran, lokasi neoplasma dan kelenjar getah bening dan ada tidaknya metastase jauh.

CT scan bagian tipis dari leher ke rongga perut bagian atas (untuk deteksi metastasis serviks, supraklavikular, hati dan adrenal) adalah studi tentang langkah pertama untuk kedua sel kecil dan kanker paru non-sel kecil. Namun, CT sering tidak dapat membedakan antara nodus limfa intrathoracic yang membengkak dan ganas, atau lesi jinak dan ganas pada hati atau kelenjar adrenal (perbedaan yang menentukan fase penyakit). Dengan demikian, penelitian lain biasanya dilakukan jika hasil CT menunjukkan perubahan pada area ini.

Positron Emission Tomography (PET) adalah metode atraumatik yang akurat yang digunakan untuk mengidentifikasi kelenjar getah bening ganas di mediastinum dan metastasis jauh lainnya (definisi metabolik). PET-CT terpadu, di mana PET dan CT digabungkan menjadi satu gambar dengan pemindai gabungan, lebih akurat untuk menentukan fase penyakit non-sel kecil daripada CT atau PET atau korelasi visual dari dua penelitian. Penggunaan PET dan CT-PET dibatasi oleh biaya dan ketersediaan. Bila PET tidak tersedia, bronkoskopi dan, yang lebih jarang lagi, mediastinoskopi atau videotoracoscopy dapat digunakan untuk melakukan biopsi kelenjar getah bening mediastinum yang meragukan. Tanpa melakukan PET, lesi yang mencurigakan di hati atau kelenjar adrenal harus dievaluasi dengan biopsi tusukan.

MRI dada sedikit lebih akurat daripada CT scan resolusi tinggi saat memeriksa dada bagian atas dalam diagnosis tumor apikal atau neoplasma yang terletak di dekat diafragma.

Pasien dengan sakit kepala atau kelainan neurologis harus menjalani CT atau NMR kepala dan mendiagnosis sindrom vena kava superior. Pasien dengan nyeri tulang atau peningkatan serum kalsium atau alkaline phosphatase harus menjalani pemindaian radioisotop tulang. Studi ini tidak ditunjukkan dengan tidak adanya gejala, tanda atau pelanggaran tes laboratorium yang mencurigakan. Tes darah lainnya, seperti tes darah klinis, albumin serum, kreatinin, tidak berperan dalam menentukan fase, namun memberikan informasi prediktif penting tentang kemampuan pasien untuk menjalani perawatan.

[27], [28], [29]

Pengobatan kanker paru-paru

Pengobatan kanker paru-paru biasanya melibatkan penilaian kesesuaian dalam melakukan prosedur operasi yang diikuti dengan terapi pembedahan, kemoterapi dan / atau radiasi, tergantung pada jenis tumor dan fasa. Banyak faktor yang tidak terkait dapat mempengaruhi kemungkinan perawatan bedah. Cadangan kardiopulmoner lemah kelelahan; kondisi fisik yang lemah; Patologi yang bersamaan, termasuk sitopenia, serta gangguan mental atau kognitif, dapat menyebabkan pemilihan strategi perawatan paliatif daripada intensif, atau ditinggalkannya perawatan pada umumnya, bahkan jika penyembuhannya dapat dilakukan secara teknis.

Intervensi bedah hanya dilakukan pada kasus-kasus ketika pasien memiliki cadangan paru yang cukup setelah reseksi lobus atau seluruh paru-paru. Pasien yang sebelum operasi memiliki volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) lebih dari 2 liter, biasanya menderita pulmonektomi. Pasien dengan FEV1 kurang dari 2 liter harus diberi tahu perfusi perfusi radionuklida untuk menentukan jumlah kehilangan fungsi yang diharapkan pasien akibat reseksi. FEV1 pasca operasi dapat diprediksi dengan mengalikan persentase perfusi paru yang tidak tersentuh dengan FEV pra operasi. FEV1> 800 ml atau> 40% FEV1 normal menunjukkan fungsi paru pasca operasi yang memadai, walaupun penelitian tentang pengurangan volume paru-paru paru pada pasien COPD menunjukkan bahwa pasien dengan FEV1 <800 ml dapat resect jika neoplasma berada pada bulosa yang berfungsi buruk (seringkali apikal). ) daerah paru-paru. Pasien yang menjalani reseksi di rumah sakit dimana mereka beroperasi lebih sering memiliki lebih sedikit komplikasi dan lebih mungkin untuk bertahan hidup, dibandingkan dengan pasien yang dioperasi di rumah sakit dengan sedikit pengalaman operasi.

Berbagai rejimen kemoterapi telah dikembangkan untuk terapi ; Tidak ada rezim yang membuktikan kelebihannya. Oleh karena itu, pilihan pengobatan seringkali bergantung pada pengalaman lokal, kontraindikasi dan toksisitas obat. Pilihan obat untuk kambuh setelah perawatan tergantung pada lokalisasi dan mencakup kemoterapi berulang dari kekambuhan lokal, radioterapi metastase dan brachytherapy dengan bentuk penyakit endobronkial, bila iradiasi eksternal tambahan tidak mungkin dilakukan.

Terapi radiasi memiliki risiko terkena pneumonitis radiasi, ketika area paru-paru yang besar terpapar radiasi dosis besar untuk waktu yang lama. Radiasi pneumonitis dapat terjadi dalam waktu 3 bulan setelah kompleksitas tindakan terapeutik. Batuk, sesak napas, suhu rendah atau nyeri pleura bisa menandakan perkembangan kondisi ini, seperti suara gatal atau gesekan pleura. Hasil rontgen dada mungkin tidak pasti; CT dapat menunjukkan infiltrasi tanpa batas tanpa massa diskrit. Diagnosis sering ditemukan dengan metode eliminasi. Radiasi pneumonitis diobati dengan prednisolon 60 mg selama 2-4 minggu, dilanjutkan dengan penurunan dosis secara bertahap.

Karena banyak pasien meninggal, perawatan harus dilakukan dalam keadaan darurat. Gejala dispnea, nyeri, kegelisahan, mual dan anoreksia paling sering terjadi dan dapat diobati secara parenteral dengan morfin; opioid oral, transdermal atau parenteral dan antiemetik.

Pengobatan kanker paru-paru sel kecil

Kanker paru-paru sel kecil pada tahap apapun biasanya pada awalnya sensitif terhadap terapi, namun ini tetap berlangsung dalam waktu singkat. Pembedahan biasanya tidak berperan dalam pengobatan tipe sel kecil, walaupun bisa menjadi metode terapi pada pasien langka yang memiliki tumor sentral kecil tanpa penyebaran (seperti nodul tunggal terisolasi di paru-paru).

Pada fase penyakit yang terbatas empat siklus terapi kombinasi, etoposid, dan platinum obat (cisplatin atau carboplatin), mungkin skema yang paling efisien, meskipun kombinasi dengan obat lain, termasuk vinkalkaloidy (vinblastine, vincristine, vinorelbine), alkylating agen (siklofosfamid, ifosfamid), doxorubicin , taxanes (docetaxel, paclitaxel) dan gemcitabine juga sering digunakan. Terapi radiasi selanjutnya meningkatkan respon; Definisi penyakit terbatas sebagai proses yang terbatas pada separuh dada didasarkan pada peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup yang diamati dengan penggunaan terapi radiasi. Beberapa ahli menawarkan iradiasi tengkorak untuk mencegah metastasis di otak; micrometastases sering ditemukan pada kanker paru-paru sel kecil, dan obat kemoterapi tidak melewati sawar darah-otak.

Dengan penyakit yang umum, pengobatannya sama seperti pada tahap terbatas, namun tanpa terapi radiasi paralel. Penggantian etoposida dengan inhibitor topoisomerase (irinotecan atau topotecan) dapat memperbaiki kelangsungan hidup. Obat-obatan ini dalam monoterapi atau dikombinasikan dengan obat lain juga biasa digunakan pada penyakit yang resisten dan neoplasma ganas organ pernafasan pada fase apa pun jika terjadi kekambuhan. Iradiasi sering digunakan sebagai metode paliatif untuk terapi metastasis di tulang atau otak.

Secara umum, kanker paru-paru sel kecil menunjukkan prognosis yang buruk, walaupun pasien yang memiliki status fungsional yang baik harus diajak untuk berpartisipasi dalam studi klinis.

Pengobatan kanker paru non-sel kecil

Pengobatan kanker paru non-sel kecil tergantung di atas panggung. Untuk tahap I dan II, standar reseksi bedah dengan lobektomi atau pulmonektomi, dikombinasikan dengan penghilangan kelenjar getah bening mediastinum yang selektif atau total. Reseksi volume yang lebih kecil, termasuk segmentektomi dan reseksi baji, dipertimbangkan untuk pasien dengan cadangan paru yang lemah. Metode pembedahan memungkinkan untuk menyembuhkan sekitar 55-75% pasien dengan stadium I dan 35-55% pasien dengan tahap II. Kemoterapi ajuvan mungkin efektif pada fase awal penyakit (Ib dan II). Peningkatan kelangsungan hidup lima tahun secara keseluruhan (69% versus 54%) dan kelangsungan hidup bebas perkembangan (61% dibandingkan dengan 49%) diamati dengan cisplatin plus vinorelbine. Karena perbaikannya kecil, keputusan untuk melakukan kemoterapi ajuvan harus dilakukan secara individual. Peran kemoterapi neoadjuvant pada tahap awal adalah pada tahap penelitian.

Stadium III dari penyakit ini adalah satu atau lebih tumor maju lokal yang melibatkan kelenjar getah bening regional, namun tanpa metastasis jauh. Pada tahap tumor IIIA dengan metastase laten ke kelenjar getah bening mediastinum yang ditemukan selama operasi, reseksi memberikan ketahanan lima tahun 20-25%. Radioterapi dengan atau tanpa kemoterapi dianggap sebagai standar untuk penyakit yang tidak dapat dioperasi di stadium IIIA, namun kelangsungan hidup rendah (kelangsungan hidup rata-rata 10-14 bulan). Penelitian terbaru menunjukkan hasil yang agak lebih baik dengan kemoterapi pra operasi plus terapi radiasi dan kemoterapi setelah operasi. Ini tetap menjadi wilayah penelitian lebih lanjut.

Tahapan IIIB dengan keterlibatan kontralateral kelenjar getah bening mediastinum, kelenjar getah bening daerah supraklavikular atau efusi pleura ganas membutuhkan penggunaan radioterapi, atau kemoterapi, atau kedua metode tersebut. Penambahan obat kemoterapi yang bersifat radiosensitisasi seperti cisplatin, paclitaxel, vincristine dan siklofosfamid agak meningkatkan kelangsungan hidup. Pasien dengan tumor lokal maju yang tumbuh di jantung, pembuluh darah besar, mediastinum, atau kolom vertebra biasanya menerima terapi radiasi. Dalam kasus yang jarang terjadi (T4N0M0), reseksi bedah dengan kemoterapi neoadjuvant atau adjuvant dapat dilakukan. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien yang mendapat perawatan di tahap IIIB adalah 5%.

Tujuan terapi pada stadium IV adalah mengurangi gejala kanker paru. Kemoterapi dan radioterapi dapat digunakan untuk mengurangi neoplasma, mengobati gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Namun, tingkat kelangsungan hidup rata-rata tidak melebihi 9 bulan; kurang dari 25% pasien hidup 1 tahun. Prosedur bedah termasuk thoracentesis paliatif dan pleurodesis ketika diulang efusi, pemasangan kateter drainase pleura, kerusakan bronchoscopic dari jaringan tumor merusak trakea dan bronkus utama, penempatan stent untuk mencegah sumbatan jalan napas dan, dalam beberapa kasus, stabilisasi tulang belakang ketika mengancam kompresi sumsum tulang belakang.

Beberapa obat biologis baru memiliki efek yang ditargetkan pada tumor. Pada pasien yang tidak menanggapi terapi dengan platinum dan docetaxel, gefitinib, reseptor tyrosin kinase inhibitor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR), dapat digunakan. Persiapan biologis lainnya pada fase penelitian meliputi penghambat EGFR lainnya, oligonukleotida antisense terhadap mRNA EGFR (mediator RNA), dan inhibitor farnesyltransferase.

Penting untuk membedakan antara kambuhan non-sel kecil, tumor primer kedua independen, kanker paru-paru sel kecil yang berulang secara lokal, dan metastasis jauh. Pengobatan tumor primer independen kedua dan kekambuhan penyakit sel non-kecil dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama dengan neoplasma primer pada tahap I-III. Jika operasi awalnya digunakan, metode utamanya adalah terapi radiasi. Jika kambuh bermanifestasi sebagai metastasis jauh, pasien diperlakukan seperti pada stadium IV dengan penekanan pada prosedur paliatif.

Dalam kompleks tindakan medis, sangat penting untuk mengikuti diet untuk kanker paru-paru.

Pencegahan

Mencegah kanker paru-paru hanya jika merokok dihentikan. Efektivitas salah satu intervensi aktif tidak terbukti. Mengurangi kadar radon tinggi di daerah pemukiman menghilangkan radiasi yang menyebabkan kanker, namun penurunan kejadian kanker paru-paru tidak terbukti. Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran dengan retinoid tinggi dan kandungan beta karoten mungkin tidak berpengaruh pada terjadinya kanker paru-paru. Suplemen tambahan vitamin pada perokok atau tidak terbukti efektifitasnya (vitamin E), atau berbahaya (beta-karoten). Data awal yang menunjukkan bahwa suplemen NSAID dan suplemen vitamin E dapat melindungi pasien kanker paru-paru sebelumnya memerlukan konfirmasi. Pendekatan molekuler baru yang ditujukan untuk jalur sinyal seluler dan regulasi siklus sel, serta antigen terkait tumor, sedang dipelajari.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Ramalan cuaca

Kanker paru-paru memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, bahkan dengan terapi baru. Rata-rata, tanpa perawatan, pasien dengan tipe sel non-kecil awal hidup selama sekitar 6 bulan, sedangkan tingkat kelangsungan hidup lima tahun untuk pasien yang dirawat sekitar 9 bulan. Pasien dengan jenis neoplasma sel kecil yang umum memiliki prognosis yang sangat buruk, tingkat kelangsungan hidup lima tahun kurang dari 1%. Harapan hidup rata-rata untuk penyakit yang terbatas adalah 20 bulan, tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah 20%. Pada banyak pasien dengan kanker paru-paru sel kecil, kemoterapi memperpanjang umur dan meningkatkan kualitasnya sampai tingkat yang memadai, yang membenarkan penggunaannya. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien kanker paru non-sel kecil bergantung pada fase, berkisar antara 60% sampai 70% untuk pasien pada tahap pertama sampai hampir 0% untuk Tahap IV; Data yang tersedia menunjukkan kelangsungan hidup pasien yang lebih baik pada tahap awal penyakit ini dalam rejimen kemoterapi dengan menggunakan obat berbasis platinum. Mengingat hasil yang mengecewakan dari pengobatan penyakit pada tahap selanjutnya, upaya untuk mengurangi tingkat kematian semakin memusatkan perhatian pada deteksi dini dan tindakan pencegahan proaktif.

Skrining radiografi dada pada pasien yang berisiko dapat mendeteksi kanker paru-paru pada tahap awal, namun tidak mengurangi angka kematian. Skrining CT lebih sensitif dalam mendeteksi neoplasma, namun sejumlah besar hasil positif palsu meningkatkan jumlah prosedur diagnostik invasif yang tidak perlu yang digunakan untuk mengkonfirmasi hasil CT. Prosedur seperti itu mahal dan berisiko komplikasi. Strategi pemindaian CT tahunan perokok dengan implementasi PET atau CT resolusi tinggi untuk mengevaluasi perubahan yang tidak pasti sedang dipelajari. Meskipun strategi ini, tampaknya, tidak memungkinkan untuk mengurangi tingkat kematian dan tidak dapat direkomendasikan untuk praktik yang luas. Penelitian selanjutnya mungkin melibatkan kombinasi analisis molekuler gen penanda (misalnya K-RAS, p53, EGFR), sitometri dahak dan deteksi senyawa organik terkait kanker (misalnya alkana, benzena) di udara yang dihembuskan.

[37], [38], [39], [40]