Triad aspirin

Istilah "triad aspirin" digunakan untuk menggambarkan jenis asma bronkial yang dilengkapi dengan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, serta rinosinusopati poliposis (atau poliposis hidung). Asma bronkial yang sebenarnya dapat terjadi dalam bentuk atopik dan non-atopik, namun tanda-tanda trias aspirin biasanya tidak berubah - ini adalah tanda-tanda asma yang dikombinasikan dengan pertumbuhan poliposis di hidung dan/atau sinus.[1]

Epidemiologi

Triad aspirin adalah proses inflamasi kronis yang melibatkan sistem pernapasan. Banyak struktur yang terlibat dalam proses ini - khususnya sel mast, eosinofil, limfosit T. Dalam keadaan tertentu yang tidak menguntungkan, penyakit ini menyebabkan pasien mengalami serangan mengi berulang kali, kesulitan bernapas, perasaan tertekan di dada, dan batuk - terutama pada malam atau pagi hari. Gejala-gejala ini dimanifestasikan dengan latar belakang obstruksi variabel pada batang bronkus, yang dapat bersifat reversibel hingga tingkat yang berbeda-beda (menghilang dengan sendirinya atau sebagai akibat pengobatan).

Aspirin asma dibicarakan ketika perlu untuk memberikan karakterisasi klinis dan patogenetik penyakit ini, jika salah satu faktor pemicunya adalah obat antiinflamasi nonsteroid - khususnya aspirin. Patologi dimanifestasikan oleh tiga serangkai tanda klinis:

• rinosinusitis poliposis;
• sesak napas seperti kejang;
• kurangnya toleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid.

Seringkali patologi dikombinasikan dengan asma atopik, namun bisa juga terjadi secara terpisah.

Tidak ada bukti jelas mengenai kecenderungan genetik terhadap triad aspirin. Namun penelitian mengenai masalah ini belum selesai, karena terdapat informasi mengenai beberapa kasus keluarga yang menggabungkan asma bronkial dan intoleransi asam asetilsalisilat.

Patologi berkembang lebih sering pada pasien berusia 30-50 tahun, dan lebih sering pada wanita. Di antara semua kasus asma bronkial, triad aspirin tercatat pada 9-20% pasien (menurut informasi statistik terbaru - pada 38-40% pasien). Dari jumlah tersebut, pada 2-10% pasien asma sedang, dan pada 20% pasien asma berat.

Asam asetilsalisilat menemukan aplikasi klinisnya pada tahun 1899: obat ini digunakan sebagai analgesik dan antipiretik. Empat tahun setelah debutnya, reaksi alergi aspirin pertama kali dijelaskan, yang disertai dengan laringospasme dan perkembangan syok. Dua tahun kemudian, dokter melaporkan beberapa kasus dispnea akibat aspirin.

Pada tahun 1919 ditemukan korelasi antara hipersensitivitas terhadap asam asetilsalisilat dengan terjadinya poliposis rinosinusitis. Tiga tahun kemudian, asma bronkial juga bergabung dengan faktor-faktor ini: dengan demikian, suatu kompleks gejala “lahir”, yang disebut dengan istilah “triad aspirin”. Patologi mulai dipelajari lebih mendalam, dengan fokus pada etiologi, gambaran klinis, dan gambaran patofisiologi kelainan tersebut.

Secara keseluruhan, trias aspirin didiagnosis pada sekitar 0,3-0,9% populasi dunia. Banyak ilmuwan menunjukkan kejadian yang relatif jarang terjadi pada pasien anak. Namun, sebagian besar dokter anak setuju bahwa triad aspirin sering terjadi pada anak-anak namun jarang terdiagnosis.

Penyebab Dari triad aspirin

Triad aspirin mengacu pada salah satu varian intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid, karena dapat memicu penyempitan lumen bronkus. Asam asetilsalisilat, lebih dikenal sebagai "aspirin", adalah "provokator" patologi yang paling sering terjadi.

Triad aspirin di kalangan medis disebut sebagai triad Fernand-Vidal. Penyakit ini terdiri dari gabungan tiga patologi: rinosinusitis poliposis, asma bronkial dengan serangan tersedak, dan reaksi hipertrofik terhadap asupan obat antiinflamasi nonsteroid. Pada dasarnya, inti dari kelainan ini terletak pada sensitivitas anafilaktoid terhadap obat-obatan tersebut. Pada masa kanak-kanak, asma aspirin selalu disertai dengan tumbuhnya polip di rongga hidung.

Asam asetilsalisilat telah dengan kuat masuk dalam daftar obat-obatan yang paling mudah diakses dan tersebar luas, yang tersedia di hampir setiap rumah. Pada tanda-tanda pertama pilek, sakit kepala, dll., kebanyakan orang meminum pil yang sudah dikenalnya tanpa ragu-ragu, tanpa mempelajari spesifikasi farmakologis dari obat ini. Tapi obat ini memiliki daftar efek samping yang cukup luas, dan di antara kemungkinan komplikasinya adalah reaksi alergi dan triad aspirin.

Permulaan perkembangan patologi dikaitkan dengan asupan obat-obatan yang mengandung aspirin . Obat-obatan tersebut diminum terutama ketika suhu tubuh naik, pada tanda-tanda pertama influenza, penyakit pernafasan akut, serta pilek, sakit kepala.

Asam asetilsalisilat, ketika tertelan ke dalam tubuh manusia, berkontribusi terhadap penghancuran membran sel, mengganggu metabolisme asam lemak, mengganggu keseimbangan air-garam, dan meningkatkan kadar amonia dalam serum. Namun, semua mekanisme efek obat pada sistem pernapasan belum sepenuhnya dipahami. Oleh karena itu, ilmuwan modern mendasarkan penyebab penyakit ini hanya pada dua teori.

Salah satu teori menyebutkan munculnya hipersensitivitas terhadap aspirin akibat gangguan proses metabolisme asam arakidonat, yang berperan memicu proses inflamasi. Asam asetilsalisilat menghambat mekanisme pembentukan siklooksigenase, menghambat reaksi metabolisme dengan asam arakidonat dan mengaktifkan mekanisme lain dari perkembangan reaksi inflamasi. Secara signifikan meningkatkan tingkat leukotrien, memicu pembengkakan jaringan dan kejang lumen bronkus.

Teori kedua menarik paralel antara asupan obat antiinflamasi nonsteroid dan ketidakseimbangan prostaglandin - khususnya, proses patologis menyebabkan peningkatan kadar prostaglandin F, yang menyebabkan kejang bronkial yang berhubungan dengan serangan pernapasan. Kesulitan. Beberapa kelompok ilmuwan menjelaskan akumulasi prostaglandin yang berlebihan karena kecenderungan genetik.

Selain itu, bentuk alami asam asetilsalisilat terdapat pada makanan tertentu, yang jika dikonsumsi secara teratur dapat menyebabkan gejala triad aspirin. Makanan tersebut antara lain ceri, nanas, anggur, persik, jeruk bali, apel hijau, bayam, coklat kemerah-merahan, dll. Salisilat tingkat tinggi juga ditemukan dalam minyak wijen, minyak kelapa, minyak zaitun, asparagus dan jamur.

Obat-obatan tersebut dapat memicu perkembangan triad aspirin:

• asam asetilsalisilat, serta sediaan yang mengandungnya (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolak, Ketoprofen;
• Indometasin, Ibuprofen;
• ortofen;
• Meloksikam;
• Lornoxicam;
• Nimesulida;
• Fenilbutazon.

Selain hal di atas, dianjurkan untuk hati-hati melakukan pengobatan dengan tablet yang cangkangnya berwarna kuning. Komposisi cangkang tersebut mungkin diwakili oleh zat tartazine, yang dapat menyebabkan eksaserbasi triad aspirin.[2]

Faktor risiko

Triad aspirin dapat berkembang karena hipersensitivitas tubuh terhadap bahan iritan. Peran iritan tersebut dapat berupa faktor internal maupun eksternal. Yang utama adalah kecenderungan turun-temurun, di mana seseorang dianjurkan untuk memberikan perhatian khusus pada pencegahan penyakit. Kehadiran di antara kerabat pasien dengan penyakit atipikal dianggap sebagai faktor keturunan yang mempengaruhi terjadinya hipersensitivitas dan proses alergi dalam tubuh. Meskipun hingga saat ini belum ada penanda genetik yang dapat memprediksi kemungkinan berkembangnya triad aspirin, beberapa jenis gen "risiko tinggi" telah diidentifikasi.[3]

Faktor eksternal yang paling umum adalah seringnya infeksi pada sistem pernapasan, proses alergi. Dengan demikian, pengembangan triad aspirin dapat merangsang:

• obat-obatan (obat antiinflamasi nonsteroid - khususnya asam asetilsalisilat);
• ledakan psiko-emosional yang sering, stres;
• Potensi alergen (makanan, pertengkaran jamur, bulu hewan peliharaan, debu dan serbuk sari, bahan kimia, dll.);
• asap rokok (artinya perokok aktif dan pasif), kosmetik, aerosol;
• infeksi bakteri dan virus;
• kelebihan fisik yang berlebihan;
• insufisiensi hati (faktor ini disebabkan oleh kurangnya mekanisme penonaktifan mediator inflamasi dan alergi);
• merokok oleh seorang wanita selama kehamilan, reaksi alergi selama kehamilan;
• Kurangnya ASI, gizi bayi yang tidak tepat;
• kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan, bahaya pekerjaan;
• gangguan keseimbangan hormonal, defisiensi glukokortikoid, dominasi mineralokortikoid, hiperplasia jaringan limfoid.

Predisposisi genetik dapat mempengaruhi dengan cara berikut:

• Jika setidaknya salah satu orang tua menderita triad aspirin, risiko anak mengalaminya adalah 20 hingga 40%;
• Jika salah satu anggota keluarga menderita triad aspirin, orang tersebut diperkirakan memiliki peluang 30% terkena penyakit tersebut;
• Jika kejadian penyakit di kalangan kerabat tidak ditelusuri, kemungkinan terkena triad aspirin adalah sekitar 10%.

Patogenesis

Saat ini, para ilmuwan sedang dalam tahap meneliti semua teori yang tersedia yang dapat menjelaskan asal usul triad aspirin, serta mekanisme perkembangan hipersensitivitas terhadap salisilat secara umum.

Sifat bronkokonstriktor aspirin disebabkan oleh penonaktifan enzim siklooksigenase, yang menyebabkan produksi leukotrien berlebihan dan terjadinya kejang bronkial. Reaksi semacam itu memiliki banyak kesamaan dengan proses alergi, yang terjadi dalam bentuk asma bronkial, urtikaria, angioedema. Namun demikian, pada pasien dengan penyakit alergi atau kekebalan yang terdeteksi, dengan riwayat intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid, tidak ada bukti adanya antibodi spesifik terhadap aspirin. Sensitisasi yang jelas terhadap alergen yang ditemukan pada pasien dengan trias aspirin dengan polip hidung dan hiperresponsif terhadap obat nonsteroid biasanya hilang. Setiap pasien ketiga memiliki riwayat penyakit seperti dermatitis kronis, segala jenis alergi (obat, makanan, kontak, dll.). Hal ini mungkin disebabkan oleh letak gen LtC4-synthase (enzim akhir produksi sistein LT) pada kromosom 5g, sangat dekat dengan gen IL-3, 4 dan 5. Gen-gen ini memainkan peran utama dalam aktivasi proses alergi.

Tanda morfologi khas dari triad aspirin adalah peningkatan ekspresi mRNA, kandungan sel mast, dan eosinofil pada lavage bronkoalveolar. Pada bahan biopsi bronkial yang diperoleh dari triad aspirin, keberadaan eosinofil empat kali lebih besar dibandingkan pada pasien asma bronkial dengan sensitivitas obat yang memadai.

Informasi mengenai ekspresi siklooksigenase 1 dan 2 pada biomaterial bronkial dan biopsi pada pasien yang berbeda agak tidak stabil. Dengan demikian, ekspresi enzim LtC4-sintase dalam biomaterial tercatat 5 kali lebih tinggi pada triad aspirin dibandingkan pasien asma bronkial klasik (dan hampir 20 kali lebih tinggi dari biasanya pada orang sehat). Selain itu, sebagian besar orang yang sensitif terhadap aspirin memiliki kandungan awal LTE4 dan LTC4 yang tinggi dalam cairan urin dan bilas hidung (hingga 10 kali lebih tinggi dibandingkan pasien lain). Namun demikian, dengan latar belakang serangan asma bronkial klasik yang parah, peningkatan kadar LTE4 dalam cairan urin telah diamati pada pasien dari segala usia. Dan tidak semua pasien asma bronkial menunjukkan peningkatan kandungan LtC4 dalam cairan hidung. Pergeseran metabolisme serupa ditemukan pada orang yang relatif sehat tanpa hipersensitivitas terhadap salisilat. Untuk munculnya tanda-tanda patologis yang khas, perlu adanya pengaruh faktor-faktor lain (kita dapat berbicara tentang gangguan kemampuan fungsional hati).

Kemampuan farmakologis atau transformasi biologis asam asetilsalisilat tidak berubah pada pasien yang menderita triad aspirin. Pada dasarnya, gejala patologis juga dapat terjadi selama pengobatan dengan obat antiinflamasi nonsteroid yang memiliki struktur kimia berbeda.

Terlepas dari kenyataan bahwa ciri-ciri patogenetik dari pengembangan triad aspirin belum sepenuhnya terungkap, saat ini teori yang paling masuk akal dianggap sebagai penghambatan enzim siklooksigenase oleh obat-obatan, dengan akumulasi lebih lanjut leukotrien sulfida-peptida dalam sistem pernapasan, yang memicu penyakit. Perkembangan obstruksi.

Tidak ada bukti yang jelas mengenai cara penularan secara genetik, meskipun terdapat gambaran kasus triad aspirin dalam keluarga.

Gejala Dari triad aspirin

Triad aspirin sering didahului oleh bentuk rinitis kronis yang dapat memburuk dengan latar belakang asupan asam asetilsalisilat. Rinitis seperti itu biasanya muncul pada pasien berusia 20-40 tahun. Setelah beberapa waktu, polip hidung terdeteksi, proses inflamasi hipertrofik dan purulen berkembang di sinus, eosinofilia dan gambaran klinis asma bronkial dicatat. Secara standar, triad meliputi:

• reaksi hipersensitivitas terhadap aspirin;
• polip hidung;
• asma bronkial.

Jika tidak ada rinitis, sinusitis, dan poliposis, maka asma bronkial aspirin dipertimbangkan. Satu dari dua pasien memiliki hasil tes kulit yang positif dengan berbagai alergen, namun episode asma terjadi terutama karena paparan non-imun.

Episode asma bisa sangat parah, disertai pembengkakan jaringan mukosa, konjungtivitis, dan munculnya sekret hidung yang banyak. Beberapa pasien mengalami pingsan. Selama serangan, penting untuk memberikan perawatan medis darurat kepada pasien secara tepat waktu, termasuk pemberian obat parenteral kortikosteroid.

Gejala utama trias aspirin adalah sebagai berikut:

• Kesulitan tersedak (parah, sedang);
• tanda-tanda poliposis hidung, rinosinusitis, proses inflamasi di rongga hidung;
• kurangnya toleransi, hipersensitivitas terhadap obat antiinflamasi nonsteroid;
• tanda-tanda infeksi virus pernafasan akut, influenza, reaksi alergi (setelah 60-120 menit setelah minum obat);
• mengi atau mengi saat pernafasan karena perkembangan obstruksi bronkus;
• kemerahan, pembengkakan pada kulit wajah dan badan bagian atas, gatal.

Gambaran klinis mungkin memerlukan waktu rata-rata tiga hari untuk terwujud, dan secara umum dari 12 jam hingga tiga minggu.

Poliposis hidung bisa tidak menunjukkan gejala. Ketika polip berukuran besar atau banyak terbentuk, saluran hidung mungkin tersumbat, masalah pernapasan hidung dapat terjadi, indera penciuman mungkin hilang, dan proses infeksi dan peradangan menjadi lebih sering terjadi. Poliposis hidung berhubungan langsung dengan munculnya peradangan kronis pada mukosa hidung atau sinus. Namun, terkadang sinusitis kronis terjadi tanpa terbentuknya polip.

Gejala "klasik" yang biasa terjadi pada rinosinusitis kronis dan poliposis adalah:

• keluarnya cairan dari hidung secara terus-menerus (pilek sistematis atau sepanjang tahun);
• hidung tersumbat terus-menerus;
• Kemacetan postnasal (sekresi mengalir ke permukaan posterior dinding faring);
• berkurang atau hilangnya indra penciuman;
• sensasi rasa makanan yang tidak mencukupi atau hilangnya sensasi rasa sepenuhnya;
• nyeri wajah yang menjalar ke rahang atas;
• sering sakit kepala;
• sensasi tekanan di bagian depan, area wajah;
• timbulnya mendengkur.

Gejala poliposis dan rinosinusitis tidak bisa disebut spesifik, namun kombinasi tanda beserta gambaran asma bronkial dan hiperreaksi terhadap pemberian salisilat membantu mencurigai perkembangan triad aspirin pada pasien.

Gejala-gejala ini memerlukan intervensi medis segera:

• serangan tersedak, gangguan pernafasan yang parah;
• penurunan kesejahteraan yang tajam;
• diplopia, penyempitan bidang visual;
• peningkatan pembengkakan pada kulit dan selaput lendir;
• Sakit kepala yang meningkat secara tiba-tiba sehingga pasien tidak dapat memiringkan kepala ke depan.

Tanda-tanda pertama

Biasanya, triad aspirin dimulai dengan munculnya rinitis vasomotor (rinosinusitis), yang berlangsung selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada tahap awal penyakit di sekresi hidung pasien ditemukan sejumlah besar eosinofil, dan dengan patologi yang berkepanjangan (dari beberapa bulan sampai beberapa tahun) di rongga hidung terbentuk polip. Dengan latar belakang perkembangan poliposis, jumlah eosinofil berkurang sekitar dua kali lipat, namun tanda-tanda asma bronkial dan hipersensitivitas terhadap obat antiinflamasi nonsteroid ditambahkan.

Gambaran klinis triad aspirin pada pasien dari berbagai usia praktis sama. Namun pada anak-anak, penting untuk menyingkirkan fibrosis kistik dan diskinesia silia primer (sindrom Kartagener).

Hidung tersumbat, pilek, gangguan fungsi penciuman dan bersin dianggap sebagai tanda awal yang paling khas - gejala ini pertama kali ditemukan pada sekitar 90% pasien dengan triad aspirin. Nyeri sinus yang terlokalisasi lebih jarang dilaporkan.

Tanda-tanda pertama intoleransi asam asetilsalisilat muncul:

• gejala kulit (fotoalergi, eksantema, ruam uretra, vaskulitis berupa purpura berpigmen atau eritema nodosum);
• reaksi sistemik (anafilaksis);
• gejala pada sistem pernapasan (tersedak, keluarnya cairan dari hidung, kesulitan bernapas melalui hidung dan bronkus, dll.);
• gejala dari sistem pencernaan (mual, sakit perut, muntah, kadang suhu tubuh meningkat).

Kebanyakan pasien dengan triad aspirin mengalami serangan bronkospasme dalam 1-4 jam pertama setelah mengonsumsi asam asetilsalisilat. Wajah dan mata menjadi merah, keluarnya cairan dari hidung yang banyak dan edema periorbital. Episode serangan menjadi lebih sering seiring berjalannya waktu. Reaksi lebih lanjut terhadap penggunaan salisilat dapat mengancam jiwa pasien: anafilaksis berkembang, status asma berakhir dengan kematian. Asma bronkial berkembang, menjadi parah, yang menunjukkan perlunya pengobatan dengan obat glukokortikosteroid sistemik.

Gejala pada kulit dan saluran pencernaan terjadi agak lambat - dari 6 hingga 48 jam setelah pemberian obat antiinflamasi nonsteroid.

Tahapan

Dalam kedokteran, tahapan pengembangan triad aspirin berikut dibedakan:

• Tahap intermiten - terjadi seminggu sekali atau lebih jarang pada siang hari, dan tidak lebih dari dua kali sebulan pada malam hari;
• Tahap persisten ringan - penyakit terjadi pada siang hari dengan frekuensi 2-3 kali seminggu, dan pada malam hari - lebih dari dua kali seminggu;
• tahap persisten sedang penyakit ini mengganggu setiap hari, eksaserbasi terjadi selama aktivitas fisik, dan serangan malam hari terjadi 1-2 kali seminggu;
• tahap persisten yang parah - ditandai dengan keteraturan, eksaserbasi bahkan dengan latar belakang aktivitas fisik ringan, sering terjadi pada malam hari.

Pembagian periode perkembangan penyakit menjadi beberapa tahap menentukan kekhususan pengobatan dan perawatan pasien. Pembagian ini mungkin dianggap sewenang-wenang, namun mungkin bermanfaat dalam menentukan cakupan perawatan.

Formulir

Tergantung pada perjalanan klinisnya, triad aspirin dikategorikan menjadi dua jenis:

• patologi awal;
• trias aspirin akut.

Patologi awal tidak disertai gangguan pada organ pernapasan dan sering dimanifestasikan oleh malfungsi fungsional sistem endokrin dan kekebalan. Setiap pasien keenam menderita penyakit yang mempengaruhi kelenjar tiroid. Kebanyakan pasien mengeluhkan kekebalan yang melemah, seringnya infeksi. Munculnya tanda-tanda neurologis mungkin terjadi:

• Reaksi emosional yang berlebihan terhadap situasi stres;
• rasa kegelisahan dan ketegangan batin;
• kecemasan terus-menerus tanpa motivasi;
• depresi yang lamban.

Seiring waktu, tanda-tanda patologis dari organ pernapasan berkembang, rinitis atau rinosinusitis muncul, tidak dapat diobati.

Periode akut triad aspirin dimulai dengan timbulnya episode mati lemas yang mirip serangan, keadaan bronkospastik. Serangan dapat diperburuk oleh faktor-faktor iritasi seperti perubahan suhu yang tiba-tiba, aktivitas fisik, munculnya bau yang tidak sedap, dll. Asfiksia pada triad aspirin berbeda dengan serangan asma klasik. Dalam waktu satu jam setelah mengonsumsi obat antiinflamasi nonsteroid atau obat berbahan dasar salisilat, pasien mengalami kesulitan bernapas dan tanda-tanda lainnya:

• keluarnya lendir hidung yang banyak;
• lakrimasi;
• kemerahan pada wajah dan bagian atas batang tubuh.

Gejala tambahan, namun tidak wajib, mungkin termasuk:

• menurunkan tekanan darah;
• hipersekresi kelenjar ludah;
• mual disertai muntah;
• nyeri epigastrium.

Serangan aspirin dapat terjadi terlepas dari musim, yang akhirnya berubah menjadi perasaan tidak nyaman dan kemacetan yang terus-menerus di belakang tulang dada. Penggunaan bronkodilator tidak membawa perbaikan.

Komplikasi dan konsekuensinya

Pasien dengan triad aspirin seringkali merupakan pasien di unit perawatan intensif, tempat mereka dirawat ketika komplikasi penyakit berkembang. Patologi juga berbahaya untuk diagnosis banding yang berkepanjangan. Diagnosis yang lambat dan kurangnya perawatan yang diperlukan berkontribusi pada memburuknya patologi dan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Ketidakmampuan memprediksi serangan dan pergaulan bebas pasien dalam minum obat merupakan ancaman yang sangat serius.

Komplikasi dapat terjadi dengan penggunaan trias aspirin yang berkepanjangan dan pengobatan penyakit yang tidak memadai: proses patologis berdampak negatif pada banyak sistem dan organ pasien.

Secara umum, terdapat risiko terjadinya efek samping berikut:

• obstruksi bronkus;
• status asma;
• kegagalan fungsi pernapasan;
• pneumotoraks spontan ;
• atelektasis ;
• pneumosklerosis ;
• emfisema paru ;
• jantung paru ;
• peningkatan tekanan darah.

Selama serangan, tekanan darah pasien selalu meningkat, dan episode batuk kejang memicu peningkatan tekanan intra-abdomen, yang jika digabungkan dapat menyebabkan perkembangan perdarahan internal, inkontinensia tinja dan urin, dan sebagainya.

Pada gilirannya, poliposis hidung tidak hanya mengganggu pernapasan hidung tetapi juga aliran keluar sekret hidung. Hal ini akan menimbulkan komplikasi seperti:

• apnea tidur obstruktif dengan gangguan pernapasan saat tidur;
• eksaserbasi asma bronkial;
• peningkatan sensitivitas terhadap agen infeksi.

Diagnostik Dari triad aspirin

Diagnosis triad aspirin ditegakkan berdasarkan informasi yang diperoleh selama pengumpulan anamnesis, penilaian gambaran klinis, dll. Namun, fakta intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid tidak selalu dapat ditentukan melalui wawancara rutin, dan poliposis hidung tanpa adanya tanda-tanda spesifik tambahan dari trias aspirin tidak dapat menjadi dasar diagnosis. Oleh karena itu, diagnosis dilakukan dalam cakupan yang lebih luas, dengan menggunakan laboratorium dan studi instrumental yang diperlukan.

Penyakit ini ditandai dengan eosinofilia, adanya eosinofil pada lendir hidung, dan gangguan toleransi glukosa. Tes provokasi positif dengan metakolin dan histamin sering dicatat. Radiografi sinus apendikular menunjukkan perubahan hipertrofik pada jaringan mukosa dan adanya poliposis. Tes kulit dengan aspirin-polisin tidak diinginkan karena tingginya risiko reaksi anafilaksis. Satu-satunya metode diagnostik yang direkomendasikan untuk menentukan intoleransi terhadap salisilat adalah tes provokasi. Namun, metode ini pun tidak digunakan untuk diagnosis pada pasien asma bronkial yang memerlukan pengobatan kortikosteroid terus menerus, serta adanya poliposis hidung.

Wawancara pasien oleh dokter melibatkan perolehan informasi berikut:

• kemungkinan kecenderungan turun temurun;
• mengidentifikasi hubungan antara rangsangan lingkungan dan perkembangan patologi;
• reaksi pasien terhadap makanan dan obat-obatan dari kelompok obat yang berbeda;
• musim penyakit, kemungkinan hubungannya dengan infeksi, perjalanan jarak jauh, dll;
• kondisi medis pasien lainnya;
• kondisi kehidupan dan aktivitas profesional;
• sifat dan preferensi nutrisi;
• diagnosa laboratorium sebelumnya dan hasilnya;
• efektivitas obat anti alergi untuk gejala alergi.

Poin penting untuk diagnosis triad aspirin adalah informasi tentang respon tubuh pasien terhadap penggunaan analgesik atau antipiretik. Masing-masing pasien dapat dengan jelas menunjukkan perkembangan edema dan kesulitan bernapas setelah penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Jika pasien tidak mengatakan apa pun tentang tanda-tanda intoleransi terhadap obat-obatan, ini mungkin akibat dari:

• hipersensitivitas ringan;
• penggunaan simultan obat-obatan yang menetralkan sifat bronkokonstriktor obat antiinflamasi (obat tersebut dapat berupa obat anti alergi, obat simpatomimetik, teofilin);
• respon tubuh yang tertunda terhadap pengobatan.

Episode penyakit ini juga bisa dipicu oleh rangsangan non-obat, seperti konsumsi makanan yang mengandung salisilat. Selain itu, tidak semua pasien mengetahui bahwa asam asetilsalisilat merupakan bagian dari obat lain - khususnya Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass dan sebagainya. Intensitas reaksi tubuh sangat bergantung pada dosis obat dan cara pemberiannya. Jadi, pemberian inhalasi, intravena dan intramuskular biasanya menyebabkan reaksi yang paling jelas.

Wawancara dilanjutkan dengan pemeriksaan: dokter fokus pada kondisi kulit dan selaput lendir, kualitas pernafasan. Rasakan dan evaluasi kondisi kelenjar getah bening.

Pemeriksaan laboratorium meliputi uji klinis umum:

• darah dan urinalisis;
• kimia darah;
• analisis sitologi dan bakteriologis dari sekret hidung;
• Pemeriksaan dahak (jika ada);
• virologi, diagnostik parasitologi;
• tes rematik;
• studi hormonal.

Untuk memastikan diagnosis triad aspirin secara pasti, pengujian provokasi in vivo atau in vitro saat ini digunakan. Pilihan pertama melibatkan pemberian aspirin secara oral, atau inhalasi dengan peningkatan konsentrasi aspisol, dengan pengamatan lebih lanjut terhadap patensi bronkus. Karena tingginya risiko penyumbatan, pengujian hanya boleh dilakukan oleh dokter berpengalaman dalam semua kondisi yang diperlukan. Karena obat anti alergi membuat pasien tidak peka terhadap tes, obat tersebut harus dihentikan setidaknya 2 hari sebelum diagnosis. Teofilin, simpatomimetik dan obat serupa lainnya juga dihentikan setidaknya satu hari sebelumnya.

Saat ini, para ilmuwan sedang mencari kemungkinan untuk mendiagnosis triad aspirin dengan mendeteksi leukotrien E4 dalam urin dan C4 dalam lendir hidung. Saat melakukan pengujian provokatif dengan aspisol pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap salisilat, terjadi peningkatan tajam kadar leukotrien E4 dalam urin dan kadar C4 dalam sekret hidung.

Diagnosis instrumental melibatkan penilaian fungsi pernapasan eksternal. Spirometri dilakukan sesuai dengan indikator berikut:

• PEF1 adalah pengukuran volume ekspirasi paksa dalam 1 detik;
• FGEF - pengukuran kapasitas vital paksa paru-paru;
• Ind Tiffno - mengukur rasio dua indikator di atas;
• PSV adalah pengukuran laju aliran ekspirasi puncak;
• MOS adalah pengukuran laju aliran ekspirasi pembatas pada tingkat bronkus dengan kaliber berbeda.

Bila ada hambatan ditentukan dengan penurunan EFV kurang dari 80% normal, penurunan indeks Tiffno.

Reversibilitas obstruksi diperiksa dengan tes bronkomotor (menggunakan antagonis β).

Metode diagnostik lain yang digunakan mungkin:

• CT atau rontgen dada (diperintahkan untuk membedakan atau mengidentifikasi kelainan bentuk tulang dada dan tulang belakang);[4]
• X-ray sinus (untuk mendeteksi rinosinusitis, poliposis);
• elektrokardiogram (untuk mengetahui latar belakang penyakit jantung);
• bronkoskopi (untuk diagnosis banding dengan penyakit lain pada sistem pernafasan).

Selama pemeriksaan histologis pembentukan poliposis pada pasien dengan triad aspirin, ditemukan manifestasi khas dari proses inflamasi alergi, yang berlangsung sesuai dengan mekanisme hipersensitivitas tipe langsung (edema parah, infiltrasi eosinofilik, reaksi eksudatif-vaskular, dll. ) atau tipe tertunda (akumulasi folikel, infiltrasi limfosit, makrofag, neutrofil, dll.).

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding harus dibuat:

• dengan asma bronkial atopik;
• dengan obstruksi paru kronis;
• dengan infeksi saluran pernafasan akut;
• dengan tuberkulosis dan proses tumor;
• dengan asma jantung.

Pengobatan Dari triad aspirin

Pengobatan triad aspirin didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

• pengendalian gejala penyakit;
• Kepatuhan terhadap langkah-langkah untuk mencegah (mencegah) eksaserbasi, khususnya - munculnya serangan mati lemas;
• menjaga fungsi pernapasan normal;
• Memastikan aktivitas hidup pasien yang memadai;
• penghapusan obat-obatan dan faktor nutrisi yang memprovokasi;
• pencegahan penyumbatan saluran pernafasan yang ireversibel;
• Menghindari kematian akibat gangguan pernafasan.

Pasien harus mengikuti aturan ketat berikut:

• mengatur pola makan, mendekatkan pola makan alami;
• sepenuhnya mengecualikan produk dengan salisilat, serta obat-obatan yang dapat memicu eksaserbasi penyakit (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indomethacin, dll.);
• kunjungi dokter secara sistematis untuk diagnosis pencegahan.

Koreksi nutrisi sangat penting dalam pengobatan dan pencegahan triad aspirin. Pertama-tama, perlu untuk mengecualikan semua makanan yang mengandung salisilat dari makanan.

Daftar makanan yang dilarang dimakan:

• daging panggang atau asap;
• bumbu perendam dan makanan kaleng dengan asam asetilsalisilat;
• agar-agar, jeli, dll;
• saus yang dibeli di toko, produk yang mengandung bahan pengawet;
• pembuatan kue industri;
• makanan bertepung;
• soda, air manis, jus kemasan;
• dengan;
• minuman beralkohol.

Dianjurkan untuk mengonsumsi ikan, makanan laut, minyak sayur, teh hijau, kopi, susu alami dan produk susu asam (tanpa bahan tambahan), roti buatan sendiri.

Dalam pengobatan triad aspirin, pendekatan bertahap digunakan, dan intensitas terapi ditingkatkan seiring dengan meningkatnya keparahan penyakit. Kortikosteroid inhalasi, kromoglikat atau natrium nedokromil, teofilin berkepanjangan, dan simpatomimetik seringkali merupakan obat dasar pilihan.[5]

Seringkali obat steroid sistemik harus digunakan juga.

Metode umum pengobatan pasien dengan triad aspirin adalah desensitisasi aspirin. Teknik ini didasarkan pada pembentukan toleransi tubuh terhadap paparan berulang terhadap obat dalam jangka waktu terbatas - dalam 1-3 hari setelah serangan mati lemas yang dipicu oleh penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Penelitian telah menunjukkan bahwa desensitisasi semacam itu memungkinkan Anda untuk mengontrol gambaran klinis rinosinusitis dan asma bronkial: pengobatan dilakukan sesuai dengan skema yang dirancang secara individual, hanya dalam kondisi rawat inap dan di bawah pengawasan dokter yang merawat. Sebagai aturan, dosis awal tidak lebih dari 5-10 mg, secara bertahap ditingkatkan menjadi 650 mg atau lebih. Desensitisasi tidak ditentukan:

• selama eksaserbasi penyakit;
• jika Anda rentan mengalami pendarahan;
• untuk penyakit tukak lambung;
• dengan patologi ginjal dan hati yang parah;
• saat kamu hamil.

Para ahli menunjukkan bahwa metode ini disebabkan oleh perkembangan ketidakpekaan reseptor saluran napas terhadap aksi leukotrien.

Saat ini, kelompok obat antiasma baru - antagonis reseptor leukotrien - semakin banyak disebutkan. Obat ini meredakan nada basal saluran pernapasan, yang dihasilkan oleh leukotrien dengan stimulasi konstan pada sistem enzim 5-lipoksigenase. Zafirlukast (Acolate) dapat disebut sebagai perwakilan yang mencolok dari obat-obatan tersebut. Bila diberikan secara oral, obat ini menyebabkan peningkatan EFV1 (volume ekspirasi paksa) yang nyata pada pasien dengan gangguan fungsi pernapasan yang sebelumnya pernah mengonsumsi obat antiasma dan kortikosteroid.

Jika ada kebutuhan untuk menghilangkan rasa sakit atau menurunkan suhu, maka pasien diperbolehkan mengonsumsi Parasetamol sebagai pengganti obat antiinflamasi nonsteroid, mulai dari 500 mg. Namun dalam kasus ini pun, penting untuk memantau kondisi tubuh, karena pada sekitar 5% kasus, obat ini pun bisa memicu serangan.

Obat-obatan

Pasien triad aspirin harus berhati-hati dalam mengonsumsi obat yang mengandung asam asetilsalisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya. Dokter tentu menjelaskan kepada pasien bahwa sebelum menggunakan obat apa pun, penting untuk membaca dengan cermat petunjuk dan komposisi obat, untuk memastikan tidak ada komponen di dalamnya yang dapat memicu serangan penyakit. Orang yang sakit harus mengetahui semua nama aspirin yang ada, serta nama obat lain yang berpotensi berbahaya.

Diketahui bahwa zat pewarna tartrazine, yang merupakan bagian dari cangkang tablet berwarna kuning dan beberapa makanan, dapat menimbulkan efek pemicu yang tidak diinginkan pada setiap detik pasien triad aspirin. Oleh karena itu, untuk menghindari kekambuhan, dokter mungkin menyarankan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan makanan yang memiliki warna kuning-oranye.

Trias aspirin seringkali memerlukan pengobatan dengan kortikosteroid inhalasi dan sistemik serta obat-obatan lain:

• Obat-obatan untuk mencegah berkembangnya kejang berulang:
  • Obat steroid yang dihirup;
  • steroid sistemik (jika agen yang dihirup tidak efektif);
  • obat-obatan yang dihirup yang melebarkan lumen bronkus;
  • antagonis reseptor leukotrien.
• Obat-obatan untuk perawatan medis darurat (dalam kasus eksaserbasi penyakit, serangan mati lemas):
  • Bronkodilator, agonis β2 kerja cepat;
  • kortikosteroid oral;
  • terapi oksigen;
  • adrenalin (untuk serangan parah).

Jika perlu untuk meresepkan glukokortikosteroid, preferensi diberikan pada Methylprednisolone dan Dexamethasone, karena ada informasi tentang perkembangan bronkospasme dengan pemberian Prednisolon dan Solu-Cortef (hidrokortison) secara intravena. Dianjurkan untuk menggunakan agen antileukotrien, yang dapat mengurangi intensitas gambaran klinis penyakit dan bahkan mengurangi dosis glukokortikosteroid sistemik. Agen tersebut paling sering diwakili oleh Zafirlukast atau Monterlukast, yang memiliki kemanjuran klinis serupa dan melengkapi pengobatan antiasma utama dengan sempurna. Obat-obatan ini dapat ditoleransi dengan baik bila diminum, jarang menimbulkan efek samping (dispepsia, sakit kepala, peningkatan transaminase serum), dan hampir tidak memiliki efek sedatif:

• Acolate (Zafirlukast) dimulai dengan 20 mg dua kali sehari, di antara waktu makan;
• Singulair (Monterlukast sodium) diminum 10 mg (1 tablet) setiap hari sebelum tidur.

Antihistamin dalam triad aspirin biasanya merupakan penghambat reseptor H1-histamin, yang mengurangi pelepasan mediator dari basofil dan sel mast:

• Cetirizine diminum 10 mg per hari;
• Ebastine diminum 10 mg per hari, dengan dosis harian maksimum 20 mg;
• Fexofenadine diminum 120-180 mg setiap hari;
• Loratadine diminum 10 mg per hari.

Pengobatan dengan antihistamin dapat disertai dengan efek obat penenang dan obat tidur, serta aktivitas kolinolitiknya (selaput lendir kering, jantung berdebar, sembelit, oliguria, peningkatan kekentalan dahak).

Kombinasi antihistamin dan vasokonstriktor sering dilakukan - misalnya, Clarinase (kombinasi loratidine 5 mg dan pseudoefedrin 120 mg). Obat ini diresepkan 1 tablet dua kali sehari.

Agen non-hormonal dan hormonal diberikan secara intranasal: Natrium kromoglikat (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Natrium kromoglikat digunakan 4 kali sehari, dan semprotan hidung digunakan 1-2 kali sehari.

Agen hormonal topikal dapat digunakan dalam bentuk Aldecin, yang dapat diberikan melalui inhalasi atau intranasal. Nasonex memiliki efek anti-inflamasi yang sangat baik: dua dosis (100 mcg) ke setiap saluran hidung setiap hari di pagi hari.

Pengobatan antibakteri bukanlah salah satu metode utama, tetapi sering diresepkan untuk peradangan menular pada organ pernapasan yang terbukti. Antibiotik yang disukai adalah makrolida (Azitromisin, Spiramycin) dan fluoroquinolones (Ofloxacin, Norfloxacin, dll.). Durasi terapi antibiotik biasanya dibatasi 5-7 hari.

Perawatan fisioterapi

Masalah kesembuhan pasien penderita aspirin triad selalu dianggap sangat sulit, karena patologi ini dapat menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Periode remisi yang stabil hanya dapat dicapai melalui terapi patogenetik yang memadai, yang fokus utamanya adalah memastikan pengendalian patologi. Tindakan khusus dilengkapi dengan perawatan resor yang bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi intensitas gambaran klinis, memulihkan atau mengoptimalkan fungsi pernapasan yang terganggu, melatih adaptasi tubuh, dan memperkuat daya tahannya. Seringkali kompleks rehabilitasi mencakup prosedur iklim, hidroterapi, balneoterapi, latihan pernapasan, pijat, terapi manual, pemberian obat inhaler (bronkodilator, minvod, infus herbal), aerophytotherapy dan sebagainya. Terapi spa mempengaruhi berbagai hubungan patogenetik penyakit, membantu mencapai kesembuhan dan fungsi pernapasan yang bertahan lama tanpa perkembangan patologi lebih lanjut dan transformasinya menjadi bentuk yang lebih kompleks.

Pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien dengan triad aspirin dalam remisi dengan episode ringan atau jarang jika insufisiensi pernafasan tidak melebihi derajat II. Jika penyakit dalam tahap remisi tidak stabil, terkontrol tergantung hormon, jika terdapat insufisiensi paru dan jantung, tidak melebihi derajat I, maka pengobatan hanya diperbolehkan di dekat wilayah tempat tinggal pasien.

Terapi fisik tidak diresepkan:

• jika pasien menderita asma, jika ada serangan pada saat janji temu;
• jika Anda menderita pneumonia kronis;
• jika ada indikasi serangan yang sangat parah disertai gangguan jantung dan asfiksia.

Agar tidak memperburuk keadaan, sebelum dikirim ke perawatan sanatorium-resor, pasien harus menjalani pemeriksaan wajib, sanitasi fokus infeksi kronis.

Skema (program) fisioterapi dibuat secara individual untuk setiap pasien, berdasarkan hasil pemeriksaan klinis.

Pengobatan herbal

Bronkodilator, ekspektoran dan obat anti alergi, agen hormonal dan antibakteri sering digunakan untuk mengobati triad aspirin. Meskipun berbagai tindakan terapeutik, mereka tidak dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit seseorang, dan hanya memberikan bantuan sementara, serta beberapa efek samping: gangguan pencernaan, disfungsi hati dan ginjal, kegagalan metabolisme, dll. Oleh karena itu, lebih banyak lagi dan lebih sering pasien menggunakan bantuan fitoterapi - sebuah metode yang telah mengumpulkan pengalaman berabad-abad dari para penyembuh tradisional. Namun pengobatan dengan herbal memerlukan kehati-hatian: bahkan tanaman obat pun dapat menyebabkan reaksi alergi, sehingga herbal harus ditambahkan satu per satu, secara bertahap, di bawah pengawasan dokter.

Untuk meningkatkan permeabilitas bronkus, perhatikan herbal yang meredakan kejang otot bronkus: Ledum, ivy-leaved buddleia, beechberry, thyme dan celandine, angelica, cowslip, celandine, dll. Untuk mengurangi intensitas edema jaringan mukosa dalam campuran obat termasuk elecampane, rimpang aira, kastanye kuda, St. John's wort, lapwort, rosehip, common cuff. Lengkapi campuran dengan herbal dengan efek ekspektoran, yang meliputi pisang raja, licorice, marshmallow, ibu dan ibu tiri.

Campuran herbal diambil dalam bentuk infus, untuk persiapan yang bahan bakunya dituangkan dengan air yang sangat panas (sekitar 90 ° C), bersikeras di bawah penutup selama sekitar 1 jam dan diminum dalam tiga dosis setengah jam sebelum makan. Lebih baik meminum obatnya dalam bentuk hangat, karena infus dari lemari es dapat memicu serangan bronkospasme, terlepas dari kemungkinan alergen dalam tubuh.

Efek yang baik diberikan lotion yang baik pada area dada dengan infus payudara atau koleksi anti asma. Prosedurnya dilakukan sebelum tidur, dada dibalut dengan selendang atau handuk hangat. Tindakan metode ini didasarkan pada penyerapan aktif zat bermanfaat dan terapeutik melalui kulit.

Pengobatan dengan herbal juga melibatkan pembuatan salep herbal. Mereka dibuat dari campuran herbal kering, yang digiling hingga menjadi bubuk dan dicampur dengan lemak babi bagian dalam. Salep semacam itu dapat digunakan secara kompleks: untuk menggosok dada, untuk melumasi selaput lendir rongga hidung.

Fitoterapi biasanya ditoleransi dengan baik oleh hampir semua pasien dengan trias aspirin. Namun, penting untuk dicatat bahwa pasien tersebut harus mengecualikan penggunaan produk herbal dan herbal yang mengandung salisilat. Kita berbicara tentang semanggi padang rumput, willow, willow, padang rumput manis, kamomil, kismis hitam, daun dan buah apel, coklat kemerah-merahan dan rhubarb, bayam.

Tanaman yang paling direkomendasikan untuk fitoterapi untuk triad aspirin:

• Thyme dalam bentuk infus air ditandai dengan sifat ekspektoran, antiseptik, bronkodilatasi. Tanaman ini mengencerkan dahak yang kental, membantu batuk lebih cepat, dan juga melemaskan otot polos bronkus. Untuk menyiapkan infus 1 sdm. Thyme kering bersikeras selama 60 menit dalam ketel tertutup dalam 250 ml air panas. Setelah disaring, infus diminum satu teguk tiga kali sehari.
• Licorice (root) dikenal karena tindakan anti-inflamasi, antispasmodik dan mukolitiknya yang kuat, serta sifat anti-alerginya yang moderat. Ramuan ini termasuk dalam sebagian besar koleksi anti asma. Dengan aspirin triad ambil 15 g rimpang yang dihancurkan, tuangkan 400 ml air mendidih ke dalam termos, biarkan selama setengah jam. Setelah penyaringan, minumlah satu teguk obat tiga kali sehari di antara waktu makan.
• Tunas pinus memiliki sifat ekspektoran, antibakteri dan anti-inflamasi. Ginjal sebanyak 10 g tuangkan 250 ml air mendidih ke dalam termos, diamkan selama dua jam, saring. Ambil obatnya 2 sdm. 4 kali sehari.
• Daun dan bunga ibu dan ibu tiri memiliki efek membungkus, mukolitik dan antiinflamasi karena adanya minyak atsiri, glikosida dan saponin di dalam tanaman. Tuang 15 g bahan baku 250 ml air panas. Diresapi, disaring. Minumlah hangat satu teguk kecil 6 kali sehari.
• Devyasil memiliki sifat ekspektoran, anti-inflamasi, anti-alergi dan obat penenang. Akar tanaman dihancurkan, tuangkan 2 sdt. Bahan baku 500 ml air panas, diamkan semalaman (kurang lebih 8 jam). Saring, minum 100 ml 4 kali sehari setengah jam sebelum makan.
• Daun primrose adalah agen antispasmodik dan mukolitik yang sangat baik. Untuk menyiapkan obat, 5 g bahan baku kering dihaluskan hingga menjadi bubuk, tuangkan 200 ml air panas, biarkan hingga dingin, saring. Ambil obatnya 50-100 ml tiga kali sehari.

Selain itu, siapkan koleksi obat yang meliputi biji adas manis, daun sage, mint dan pisang raja, ramuan tricolor violet dan St. John's wort, rimpang valerian dan bilberry, serta motherwort, thyme, anakan alder abu-abu.

Perawatan bedah

Tidak hanya pengobatan, tetapi juga perawatan bedah triad aspirin, dan lebih khusus lagi, rinosinusitis poliposis.

Jika pengobatan konservatif rinosinusitis dan polip hidung tidak efektif, pasien akan menjalani operasi. Intervensi ini tidak memperburuk asma bronkial dan secara signifikan memperbaiki kondisi pasien.

Bedah modern untuk tujuan ini menggunakan metode endoskopi, menggunakan perangkat optik khusus. Berkat ini, dimungkinkan untuk menghilangkan hanya bagian mukosa yang berubah secara patologis, serta menghilangkan prasyarat anatomi untuk pengembangan dan pertumbuhan kembali polip. Secara khusus, dimungkinkan untuk memperbaiki septum hidung, melebarkan mulut sinus, menghilangkan bukaan tambahan, dan sebagainya. Kekambuhan poliposis setelah intervensi yang dilakukan secara kompeten jarang terjadi.

Rinosinusitis poliposis difus biasanya memerlukan pengobatan konservatif, seperti pemberian obat kortikosteroid hormonal secara topikal atau internal. Kortikosteroid mempunyai efek anti inflamasi yang kuat, menghambat pembesaran polip dan memperpanjang masa remisi trias aspirin. Kursus pengobatan biasanya panjang – seringkali seumur hidup. Perawatan dapat dilengkapi dengan kelompok obat lain - misalnya antibiotik. Jika pasien diberi resep pembedahan, tujuan utamanya adalah menghilangkan polip hidung sepenuhnya, koreksi cacat - tidak hanya untuk meningkatkan fungsi pernapasan, tetapi juga untuk memfasilitasi masuknya obat lokal ke dalam sinus.

Apa yang diperingatkan oleh ahli bedah kepada pasiennya:

• Triad aspirin adalah patologi kronis dan berulang yang bersifat tidak dapat disembuhkan. Oleh karena itu, tugas utama dokter adalah meresepkan terapi kompleks yang membantu memaksimalkan perjalanan penyakit tanpa gejala dan meringankan kesejahteraan pasien.
• Beberapa pasien mungkin memerlukan operasi berulang, dan beberapa operasi sekaligus.
• Bahkan setelah intervensi bedah, pasien harus diawasi secara sistematis oleh dokter, dan agen hormonal topikal harus digunakan setiap hari - sering kali seumur hidup.
• Penting untuk mengelola masa pasca operasi dengan baik, sesuai dengan anjuran dokter. Jika tidak, efek operasi mungkin akan hilang.

Paling sering, ahli bedah menggunakan operasi rinosinus endoskopi fungsional untuk pasien dengan triad aspirin. Ini adalah operasi hidung modern dimana intervensi dilakukan tanpa sayatan, tetapi hanya melalui hidung. Endoskopi hidung ditempatkan di saluran hidung. Berkat alat penerangan dan pembesaran optik empat kali, dokter selama operasi dapat melihat semua struktur intracavitary (intranasal), serta sinus. Prosedur ini secara teknis tidak rumit dan sekaligus efektif.[6]

Pencegahan

Tindakan pencegahan bersifat primer dan sekunder.

Pencegahan primer triad aspirin ditujukan untuk mencegah munculnya patologi. Pencegahan sekunder melibatkan tindakan kompleks, yang tujuannya adalah untuk memperbaiki kondisi pasien, mencegah perkembangan episode akut penyakit dan terjadinya komplikasi terlebih dahulu. Jenis pencegahan utama direkomendasikan sebagai tindakan wajib bagi orang yang berisiko terkena triad aspirin. Kelompok risiko tersebut meliputi:

• orang dengan riwayat keluarga yang parah (jika ada kasus patologi serupa sebelumnya dalam keluarga);
• pasien dengan perkembangan croup sekunder;
• orang yang rentan terhadap reaksi alergi;
• pasien dengan tanda-tanda dermatitis atopik;
• orang-orang yang pekerjaannya dapat menyebabkan masalah pernafasan (tinggal terlalu lama di ruangan berdebu, bekerja dengan bahan kimia, dll.);
• orang yang menderita bronkokonstriksi, komplikasi infeksi virus;
• perokok.

Tindakan pencegahan primer mungkin sebagai berikut:

• promosi pertahanan kekebalan tubuh, prosedur pengerasan, aktivitas fisik teratur;
• Membatasi penggunaan bahan kimia rumah tangga terutama dalam bentuk semprotan dan aerosol;
• perencanaan dan penanganan kehamilan yang benar, berkontribusi terhadap kesehatan anak yang belum lahir;
• diet rasional, minimalisasi makanan yang berpotensi menyebabkan alergi, koreksi pola minum;
• koreksi kondisi profesional;
• menghindari kebiasaan buruk;
• pencegahan penyakit menular dan inflamasi, infeksi virus, pencegahan penyakit kronis;
• minum obat hanya sesuai resep dokter yang merawat, hindari pengobatan sendiri;
• praktik menyusui bayi hingga ia berusia 1,5-2 tahun;
• Pencegahan penghirupan asap rokok secara pasif;
• jalan-jalan teratur di udara segar, latihan pernapasan;
• menghindari tinggal lama di daerah yang tidak ramah lingkungan, dekat jalan raya dan perusahaan industri.

Pencegahan sekunder terdiri dari hal-hal berikut:

• pengobatan patologi kronis pada saluran pernapasan, penyakit menular;
• penghapusan total kontak dengan alergen potensial;
• pembersihan lembab secara teratur pada area permanen;
• sering mengudara ruangan, mengeringkan tempat tidur di udara terbuka (termasuk bantal dan selimut);
• Menyingkirkan barang-barang rumah tangga yang cenderung menumpuk debu (karpet, bantal serat dan mainan, dll);
• tidak adanya hewan peliharaan atau tanaman berbunga dalam ruangan di dalam rumah, jika dapat memicu alergi atau sesak napas;
• Menyingkirkan partikel jamur dan kelembapan berlebih di rumah;
• preferensi dalam memilih bantal yang terbuat dari bahan pengisi sintetis (bulu dan bulu halus dapat menyebabkan serangan mati lemas pada orang yang rentan alergi);
• Pengecualian makanan yang dikenal sebagai alergen potensial dari makanan;
• mencegah timbulnya penyakit pernafasan akut dan infeksi virus;
• Kepatuhan yang cermat terhadap semua aturan kebersihan;
• Menghindari pengobatan sendiri, penggunaan obat apa pun secara hati-hati dan hati-hati;
• pemeliharaan aktivitas fisik, jalan-jalan di udara segar, latihan pernapasan;
• Memperkuat tubuh, mendukung sistem kekebalan tubuh, menghindari kebiasaan buruk.

Liburan resor dan sanatorium berkala, kunjungan tepat waktu ke dokter jika ada masalah kesehatan juga disambut baik.

Ramalan cuaca

Meskipun terdapat pengembangan obat dan terapi baru yang efektif, prevalensi kasus triad aspirin terus meningkat, terutama pada anak-anak. Pada saat yang sama, pengobatan terutama ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan pengendalian patologi. Prognosisnya dianggap relatif baik, karena penyakit ini bersifat kronis dan memerlukan pemantauan terus-menerus.

Triad aspirin ditandai dengan kambuhnya proses inflamasi, eksaserbasi, yang secara berkala dimanifestasikan oleh batuk, kesulitan bernapas, dan tanda khas lainnya. Pada banyak pasien, kekambuhan tersebut cukup parah dan memerlukan tindakan perawatan intensif. Eksaserbasi parah dapat terjadi pada hampir semua pasien, terlepas dari tingkat keparahan penyakit secara keseluruhan: yaitu, serangan parah dapat terjadi dengan latar belakang triad aspirin ringan.

Berkat keberhasilan kerja para peneliti dan kemajuan farmasi modern, jumlah kejadian tersedak pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif telah menurun selama beberapa dekade terakhir. Angka kematian pasien pun mengalami penurunan. Namun, jumlah pasien triad aspirin di dunia terus bertambah.

Tugas utama dokter untuk mencapai prognosis positif adalah membangun kendali atas patologi. Di bawah kendali, spesialis berarti penurunan keparahan gejala dan hilangnya eksaserbasi, serta indikator diagnostik klinis dan instrumental yang memuaskan.

Penyakit ini dapat dikendalikan, dan hal ini telah dibuktikan berkali-kali: misalnya, dinamika positif yang berkelanjutan dicapai pada setiap detik pasien yang menderita trias aspirin kronis. Faktor-faktor berikut memperburuk kualitas prognosis:

• kecanduan nikotin (menurut statistik, setiap pasien keempat memiliki kebiasaan buruk seperti merokok);
• Adanya asma akibat aspirin dan obstruksi paru kronis secara bersamaan;
• Paparan terus-menerus terhadap alergen rumah tangga atau industri;
• sikap pasien yang tidak serius terhadap pengobatan, ketidakpatuhan terhadap rekomendasi medis;
• lesi virus;
• kelebihan berat badan pasien (berbagai tingkat obesitas);
• refluks gastroesofageal;
• Penyakit latar belakang otorhinolaryngologi yang kronis dan intens;
• gangguan hormonal, ketidakseimbangan akibat masa menopause, pubertas, dll.;
• gangguan psikologis;
• rejimen pengobatan yang tidak tepat.

Salah satu indikator pengendalian penyakit yang mapan adalah penurunan yang jelas dalam frekuensi terbangun di malam hari akibat serangan asma. Namun, beberapa pasien tidak mencapai kendali tersebut. Kemanjuran terapi dipengaruhi oleh penyakit penyerta yang dapat mengganggu kerentanan terhadap pengobatan. Kondisi latar belakang yang paling berbahaya adalah patologi sistem pernapasan, infeksi saluran pernapasan, penyumbatan, masalah psikopatologis, dermatitis atopik, dan kebiasaan buruk. Misalnya, merokok secara signifikan menghambat kinerja paru-paru, memperburuk perjalanan asma, dan mengurangi respons tubuh terhadap penggunaan obat glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik. Mengingat hal di atas, prognosis penyakit seperti aspirin triad harus dipertimbangkan hanya secara individual.