Asma bronkial: gambaran umum informasi

Asma bronkial - gangguan inflamasi kronis pada saluran udara yang melibatkan sel-sel (mast, eosinofil, T-limfosit), mediator alergi dan peradangan, disertai dalam kecenderungan individu hiperreaktivitas dan obstruksi bronkus variabel, yang serangan sesak napas diwujudkan, penampilan mengi, batuk atau kesulitan bernapas, terutama malam dan / atau pagi hari.

Gejala asma bronkial termasuk sesak napas, perasaan sesak di dada dan mengi. Diagnosis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru. Pengobatan asma bronkial melibatkan kontrol atas faktor pemicu dan terapi obat, biasanya beta-agonis inhalasi dan glukokortikoid inhalasi. Prognosis menguntungkan untuk pengobatan.

Definisi ini konsisten dengan ketentuan utama dari laporan gabungan National Heart, Lung and Blood Institute (AS) dan WHO “Asma bronkial. Strategi Global "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi asma bronkial

Sejak tahun 1970-an, prevalensi asma bronkial terus meningkat, saat ini mempengaruhi sekitar 4-7% orang di seluruh dunia. Asma bronkial mempengaruhi sekitar 12% - 17 juta orang di AS; pada periode 1982-1992, prevalensi asma bronkial meningkat dari 34,7 menjadi 49,4 per 1000 orang. Di antara orang-orang di bawah usia 18 tahun, indikator ini lebih tinggi (6,1%) dibandingkan pada kelompok usia 18-64 (4,1%), dan lebih tinggi pada laki-laki sebelum pubertas dan pada wanita setelah pubertas. Asma bronkial juga lebih umum di antara penduduk perkotaan dan di antara perwakilan ras Negro, serta beberapa kelompok asal Hispanik. Tingkat kematian akibat asma bronkial juga meningkat, sekitar 5.000 kematian akibat asma bronkial terdaftar setiap tahun di Amerika Serikat. Tingkat kematian adalah 5 kali lebih tinggi di antara perwakilan ras Negroid daripada di antara orang Kaukasia. Asma bronkial adalah penyebab utama rawat inap anak-anak dan penyakit kronis yang paling sering menyebabkan kehilangan sekolah di sekolah dasar. Pada tahun 2002, total biaya perawatan asma bronkial adalah $ 14 miliar.

Di seluruh dunia ada peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien dengan asma bronkial, yang terutama karakteristik negara-negara maju secara ekonomi.

Di dunia, lebih dari 100 juta orang menderita asma bronkial. Prevalensi asma bronkial berkisar dari 3 hingga 8%. Tingkat insiden yang sangat tinggi di Selandia Baru dan Australia. Di Eropa Barat, prevalensi asma bronkial adalah 5%.

Sekitar 30% pasien asma jarang terpaksa penggunaan obat anti-asma, lain 30% - menggunakannya secara teratur, 20-25% menderita bentuk parah dari penyakit dan harus resor untuk menerima beberapa obat anti-asma, 8-10% menderita melemahkan bentuk penyakit.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Penyebab asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit multifaktorial, perkembangannya tergantung pada interaksi antara berbagai faktor genetik dan faktor lingkungan.

Oleh faktor genetik yang bertanggung jawab untuk kecenderungan untuk pengembangan asma, gen termasuk T-helper sel tipe 2 (HS) dan sitokin (IL-4, -5, -9 dan -13) dan gen ADAM33 baru ditemukan yang dapat merangsang kelancaran otot-otot saluran pernapasan dan proliferasi fibroblast atau mengatur produksi sitokin.

Pentingnya faktor domestik (tungau debu, kecoa, hewan domestik) dan alergen lingkungan lainnya (serbuk sari) dalam pengembangan penyakit pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa terbukti. Kontak dengan endotoksin bakteri pada anak usia dini dapat menyebabkan pembentukan toleransi dan mekanisme perlindungan. Polusi udara tidak secara langsung terkait dengan perkembangan penyakit, meskipun faktor ini dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit. Diet dengan kandungan rendah vitamin C dan E dan asam lemak omega-3 dikaitkan dengan asma bronkial, seperti juga obesitas. Asma juga dikaitkan dengan faktor perinatal, misalnya, dengan usia ibu muda, gizi ibu yang buruk, kelahiran prematur, berat lahir rendah dan makan buatan. Peran paparan asap rokok di masa kanak-kanak masih bisa diperdebatkan, dalam beberapa penelitian membuktikan peran provokatif, di lain - efek perlindungan.

Perokok Dampak nitrous oxide dan zat organik yang mudah menguap penting bagi pengembangan reaktif sindrom disfungsi saluran napas (RSDDP) - sindrom persisten reversibel obstruksi saluran napas pada manusia tanpa riwayat asma bronkial. Apakah RSDDP terpisah dari sindrom asma atau bentuk asma akibat kerja - titik diperdebatkan, namun kedua negara memiliki banyak kesamaan (seperti mengi, sesak napas, batuk) dan menanggapi glukokortikoid.

[12], [13]

Patogenesis asma bronkial

Faktor genetik dan faktor lingkungan dapat berinteraksi satu sama lain, menentukan keseimbangan antara T helper tipe 1 (TH1) dan 2 (TH2). Menurut para ahli, anak-anak dilahirkan dengan kecenderungan untuk proallergicheskim dan proinflamasi Th respon imun yang ditandai dengan pertumbuhan dan aktivasi eosinofil dan produksi IgE, tetapi paparan infeksi bakteri dan virus dan endotoksin awal menggeser sistem kekebalan tubuh terhadap respon TH, sehingga ada penekanan sel TH dan toleransi diinduksi. Untuk negara-negara maju, ada kecenderungan terhadap jumlah keluarga yang lebih sedikit, lebih sedikit anak-anak dalam keluarga, rumah-rumah dijaga dekat dengan kebersihan ideal, anak-anak mulai mendapat vaksinasi dan diobati dengan antibiotik. Semua ini mencegah paparan anak-anak terhadap faktor lingkungan yang menekan respon imun seperti TN dan membentuk toleransi, yang sebagian dapat menjelaskan peningkatan terus-menerus dalam prevalensi asma bronkial di negara maju (hipotesis higienis).

Pada pasien dengan asma, sel-sel TH dan jenis-jenis sel, terutama eosinofil, dan sel mast, tetapi juga subtipe lain dari CD4 + sel dan neutrofil membentuk infiltrat inflamasi yang luas di epitel saluran napas dan otot polos bronkus, menyebabkan deskuamasi, fibrosis subepitel dan hipertrofi otot polos. Hipertrofi mengkonstriksi otot polos dan meningkatkan responsivitas saluran napas terhadap alergen, infeksi, iritasi, stimulasi parasimpatis (yang menyebabkan pelepasan proinflamasi jenis neuropeptida substansi P, neurokinin A dan peptida, kalsitonin gen yang berhubungan) dan lainnya memicu bronkokonstriksi. Kontribusi tambahan untuk peningkatan reaktivitas dari saluran udara membuat kerugian bronkokonstriksi inhibitor (disekresikan epitel santai faktor, prostaglandin-E) dan zat lain yang memetabolisme bronchoconstrictors endogen (endopeptidase) karena epitel deskuamasi dan edema mukosa. Pembentukan lendir dan eosinofilia darah perifer adalah tanda-tanda klasik tambahan asma, yang mungkin merupakan manifestasi sekunder peradangan saluran pernapasan.

Mekanisme pemicu yang biasa untuk serangan asma termasuk faktor produksi dan alergen lingkungan; infeksi (virus pernapasan syncytial dan virus parainfluenza pada anak-anak, ISPA dan pneumonia pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa); tekanan fisik, terutama di lingkungan yang dingin dan kering; rangsangan inhalasi (polusi udara) dan kecemasan, kemarahan dan agitasi. Faktor pemicu aspirin pada 30% pasien dengan asma bronkial yang lebih tua atau dengan penyakit yang lebih parah biasanya dikombinasikan dengan poliposis hidung dan kongesti pada sinus hidung. Gastroesophageal reflux disease (GERD) baru-baru ini diakui sebagai mekanisme pemicu sering asma bronkial, mungkin karena bronkospasme yang disebabkan oleh refluks atau mikroaspirasi dari isi asam lambung. Rinitis alergi sering dikombinasikan dengan asma bronkial; tidak jelas apakah kedua penyakit ini merupakan manifestasi yang berbeda dari proses alergi yang sama, atau rinitis adalah mekanisme pemicu asma bronkial yang terpisah.

Di hadapan pemicu, perubahan patofisiologis karakteristik asma bronkial menyebabkan obstruksi reversibel saluran udara dan ventilasi paru yang tidak merata. Perfusi relatif melebihi ventilasi relatif di zona obstruksi, dan sebagai hasilnya, tekanan alveolar O2 menurun dan tegangan alveolar CO2 meningkat. Kebanyakan pasien dapat mengkompensasi kondisi ini dengan hiperventilasi, sehingga mendukung Ra-CO2 di bawah tingkat normal. Namun pada eksaserbasi berat, bronkospasme difus menyebabkan gangguan pertukaran gas yang parah, otot-otot pernafasan tidak mampu menciptakan upaya pernapasan dan memberikan peningkatan kerja pernapasan. Ini meningkatkan hipoksemia dan ketegangan otot, RaCO2 meningkat. Hasilnya dapat berupa asidosis respiratorik dan metabolik, yang jika tidak ditangani dapat menyebabkan serangan jantung dan depresi pernafasan.

Tergantung pada gejala, asma bronkial diklasifikasikan menjadi empat kategori (dalam hal tingkat keparahan): ringan intermiten, ringan persisten, tingkat keparahan moderat persisten dan berat.

Proses inflamasi di bronkus menyebabkan 4 bentuk obstruksi bronkus:

• kejang akut otot-otot halus bronkus;
• pembengkakan subakut pada mukosa bronkial;
• pembentukan kronik dari sekresi bronkus kental;
• proses sklerotik ireversibel di bronkus.

Pada Kongres Nasional Rusia IV tentang Penyakit Pernapasan (Moskow, 1994) definisi berikut asma bronkial diadopsi.

Asma bronkial adalah penyakit independen, yang didasarkan pada peradangan kronis pada saluran pernapasan, disertai dengan perubahan dalam sensitivitas dan reaktivitas bronkus dan dimanifestasikan oleh tersedak, status asma atau, dengan tidak adanya gejala-gejala ketidaknyamanan pernapasan (batuk paroksismal, mengi yang jauh dan sesak napas), obstruksi bronkus reversibel pada latar belakang kecenderungan keturunan untuk penyakit alergi di luar tanda-tanda alergi paru-paru, eosinofilia darah dan / atau eosin Elia dalam dahak.

Gejala asma bronkial

Pada periode antara eksaserbasi, pasien dengan asma bronkial ringan intermiten ringan atau ringan biasanya asimtomatik. Pasien dengan kursus yang lebih parah atau dengan eksaserbasi mengalami sesak napas, perasaan sesak di dada, rales yang terdengar dan batuk; batuk mungkin satu-satunya gejala pada beberapa pasien (varian batuk asma bronkial). Gejala dapat memiliki ritme sirkadian dan memburuk selama tidur, sering sekitar jam 4 pagi. Banyak pasien dengan asma bronkial yang lebih parah memiliki bangun malam hari (asma nokturnal).

Gejala asma meliputi mengi, pulsa paradoks (penurunan tekanan darah sistolik> 10 mm Hg. Art. Selama inhalasi), takipnea, takikardia, dan upaya terlihat menghirup (menggunakan serviks dan suprasternal [tambahan] otot, duduk tegak, bibir terbalik, ketidakmampuan untuk berbicara). Fase ekspirasi pernapasan diperpanjang, dengan rasio udara-ke-nafas setidaknya 1: 3. Stridor dapat hadir dalam kedua fase atau hanya pada pernafasan. Seorang pasien dengan bronkospasme berat mungkin tidak memiliki rales yang dapat didengar karena aliran udara yang sangat terbatas.

Seorang pasien dengan eksaserbasi berat dan mengancam gagal pernafasan biasanya memiliki beberapa kombinasi gejala kesadaran diubah, sianosis, pulsa paradoksal lebih dari 15 mm Hg. , saturasi O2 (O2 sat.) kurang dari 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Seni. (di permukaan laut) dan hiperinflasi paru-paru. Pada roentgenografi toraks pada kasus langka pneumotoraks atau pneumomediastinum dapat ditemukan.

Gejala asma menghilang dalam periode antara serangan akut asma, meskipun mengi ringan dapat didengar selama pernafasan daya paksa setelah stres dan beristirahat pada beberapa pasien tanpa gejala. Peningkatan airiness paru-paru dapat mengubah dinding dada pada pasien dengan asma bronkial berkepanjangan yang tidak terkontrol, menyebabkan pembentukan dada barel.

Semua gejala asma bronkial tidak spesifik, reversibel dengan pengobatan tepat waktu dan biasanya berkembang ketika satu atau lebih pemicu diterapkan.

Untuk pilihan tindakan terapi yang tepat dalam kasus asma bronkial, klasifikasi etiologi penyakit dan keparahan obstruksi bronkus (keparahan penyakit) sangat penting.

Klasifikasi etiologi moderen asma bronkial melibatkan isolasi bentuk eksogen, endogen dan campuran.

Asma bronkial eksogen (atopik) adalah bentuk penyakit yang disebabkan oleh fakir etiologis eksogen (eksternal) eksogen (alergen non-infeksi) yang diketahui eksogen (eksternal). Faktor-faktor ini dapat berupa:

• alergen rumah tangga (debu rumah - klik rumah tangga, ayurgeon hewan domestik, kecoa, tikus - tikus, tikus, jamur dan jamur ragi);
• alergen serbuk sari (gulma - timothy, fescue, pohon - birch, alder, hazel, dll., gulma - apsintus, angsa, ambrosia, dll.);
• alergen obat (antibiotik, enzim, imunoglobulin, serum, vaksin);
• alergen makanan dan aditif makanan;
• alergen kerja (tepung debu, sayap serpih kupu-kupu dan badan-badan di industri sutra, bubuk biji kopi, garam platinum di industri logam, di alergen epidermal hewan).

Mekanisme utama untuk pengembangan asma ini adalah respon imun tipe-segera yang dimediasi oleh IgE spesifik. Reaksi ini berkembang karena interaksi alergen (antigen) dengan antibodi IgE spesifik; tetap terutama pada sel mast submukosa dari saluran pernapasan dan beredar di basofil darah. Interaksi dengan antigen IgE pada permukaan sel-sel ini menyebabkan degranulasi mereka dengan pelepasan mediator aktif biologis menyebabkan bronkospasme, bronkial mukosa edema, hipersekresi mucus dan peradangan (histamin, leukotrien, prostaglandin proinflamasi, faktor platelet activating, dll).

Identifikasi faktor eksternal etiologi pada pasien dengan asma bronkial eksogen memungkinkan untuk pengobatan yang ditargetkan berhasil: penghapusan alergen atau desensitisasi tertentu.

Asma bronkial endogen (non-atopik) adalah bentuk penyakit yang tidak didasarkan pada sensitisasi alergi dan tidak terkait dengan paparan alergen eksogen yang diketahui. Sebagai faktor etiologi asma bronkial dapat bertindak:

• gangguan metabolik asam arakidonat ("aspirin" asma);
• gangguan endokrin;
• gangguan neuropsikiatrik;
• gangguan keseimbangan reseptor dan homeostasis elektrolit saluran pernapasan;
• aktivitas fisik.

Asma bronkial campuran adalah bentuk penyakit yang menggabungkan tanda-tanda bentuk eksogen (atopik) dan endogen (non-atopik).

Diagnosis asma bronkial

Diagnosis "asma bronkial" didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dikonfirmasi oleh tes fungsi paru. Penting juga untuk mengidentifikasi penyebab penyakit dan menyingkirkan penyakit yang juga menyebabkan mengi.

[14], [15], [16], [17], [18],

Tes fungsi paru

Pasien yang diduga memiliki asma bronkial harus memeriksa fungsi paru untuk mengkonfirmasi dan mengukur keparahan dan reversibilitas obstruksi jalan napas. Parameter fungsi paru tergantung pada upaya dan membutuhkan pelatihan yang cermat dari pasien sebelum tes. Jika mungkin, asupan bronkodilator harus dihentikan sebelum tes: selama 6 jam untuk beta-agonis kerja singkat seperti salbutamol; selama 8 jam untuk ipratropium bromide; untuk 12-36 jam untuk teofilin; selama 24 jam untuk beta-agonis kerja panjang, seperti salmeterol dan formoterol; dan selama 48 jam untuk tiotropium.

Spirometri harus dilakukan sebelum dan sesudah inhalasi bronkodilator kerja singkat. Manifestasi dari obstruksi jalan napas sebelum inhalasi bronkodilator yang berkurang volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV dan mengurangi rasio FEV untuk kapasitas vital paksa (FEV / FVC). FVC juga dapat dikurangi. Pengukuran volume paru dapat menunjukkan peningkatan volume residu dan / atau fungsional kapasitas sisa akibat keterlambatan udara. Peningkatan FEV lebih dari 12% atau lebih dari 0,2 l, dalam menanggapi bronkodilator menegaskan obstruksi jalan napas reversibel, bahkan tanpa adanya efek ini leche bronkodilator ix tidak boleh dibatalkan. Untuk memantau perjalanan penyakit pada pasien dengan diagnosis asma, spirometri harus dilakukan setidaknya setiap tahun.

Loop aliran-volume juga harus diselidiki untuk diagnosis atau penghapusan disfungsi pita suara, yang merupakan penyebab sering obstruksi saluran pernapasan bagian atas, mirip dengan asma bronkial.

Tes provokatif dengan inhalasi metakolin klorida (atau rangsangan alternatif seperti inhalasi histamin, adenosin, bradikinin atau melakukan latihan) untuk menginduksi bronkokonstriksi ditunjuk untuk tersangka asma bronkial dengan hasil normal spirometri dan aliran volume penelitian diduga batuk varian asma dan tidak adanya kontraindikasi. Kontraindikasi meliputi FEV 1 L atau kurang dari 50%, infark miokard akut baru-baru ini (AMI) atau stroke, dan hipertensi berat (darah sistolik tekanan> 200 mm Hg V;.. Tekanan darah diastolik> 100 mm Hg V..). Penurunan FEV> 20% menegaskan diagnosis asma bronkial. Namun, FEV dapat menurun sebagai respons terhadap obat-obatan ini dan penyakit lainnya, seperti COPD.

Tes lainnya

Dalam beberapa situasi, tes lain mungkin berguna.

Sebuah studi tentang difusivitas karbon monoksida (DLC0) dapat membantu membedakan asma bronkial dari PPOK. Volume normal atau meningkat pada asma bronkial dan biasanya berkurang pada PPOK, terutama dengan perkembangan emfisema.

X-ray dada dapat membantu menyingkirkan penyebab utama asma bronkial atau diagnosis alternatif seperti gagal jantung atau pneumonia. Radiografi dada pada asma bronkial biasanya normal, tetapi dapat menunjukkan peningkatan airiness atau atelektasis segmental, menunjukkan obstruksi bronkus lendir. Infiltrat, terutama yang muncul, kemudian menghilang dan yang berhubungan dengan bronkiektasis sentral, memberi kesaksian pada aspergillosis bronkopulmoner alergik.

Pemeriksaan alergi diresepkan untuk semua anak, yang riwayatnya menganggap pemicu alergi (karena semua anak berpotensi rentan terhadap imunoterapi). Studi ini harus dipertimbangkan untuk orang dewasa, yang riwayatnya menunjukkan pengurangan gejala ketika alergen dihentikan, dan bagi mereka yang mempertimbangkan pilihan terapi dengan antibodi anti-1deE. Tes kulit dan pengukuran IgE spesifik alergen oleh uji radioalergosorben (PACT) dapat mengungkapkan pemicu alergi spesifik. Kadar eosinofil darah yang meningkat (> 400 sel / μL) dan IgE nonspesifik (> 150 ME) mencurigakan, tetapi tidak diagnostik untuk asma alergik, karena mereka dapat ditingkatkan dalam berbagai kondisi.

Analisis dahak untuk isi eosinofil biasanya tidak dilakukan; Deteksi sejumlah besar eosinofil mencurigakan untuk asma bronkial, tetapi metodenya tidak sensitif dan tidak spesifik.

Pengukuran laju aliran ekspirasi puncak (peak expiratory flow rate / PSV) dengan meter peakflow portabel yang murah direkomendasikan untuk pemantauan rumah terhadap keparahan dan terapi penyakit.

Evaluasi eksaserbasi

Pasien dengan asma bronkial didiagnosis dengan eksaserbasi harus melakukan oksimeter denyut dan pengukuran PSV atau FEV. Ketiga indikator menentukan tingkat keparahan eksaserbasi dan mendokumentasikan respons terhadap pengobatan. Nilai PEF ditafsirkan dalam terang hasil pasien individu terbaik yang dapat sangat bervariasi di antara pasien yang sama-sama mengendalikan penyakit. Penurunan 15-20% dari nilai awal ini menunjukkan eksaserbasi yang signifikan. Ketika nilai-nilai awal tidak diketahui, nilai rata-rata yang diberikan mungkin dalam beberapa hal menunjukkan pembatasan aliran udara, tetapi tidak pada tingkat kerusakan kondisi pasien.

X-ray dada tidak diperlukan di sebagian besar eksaserbasi, tetapi harus dilakukan pada pasien dengan gejala yang dicurigai pneumonia atau pneumotoraks.

Indeks gas darah arteri harus diperoleh pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan berat atau tanda dan gejala kegagalan pernafasan yang mengancam.

[19], [20], [21], [22], [23]

Pengobatan asma bronkial

Pengobatan asma - sebagai penyakit kronis dan eksaserbasi - ternyata kontrol dari faktor pemicu, farmakoterapi yang sesuai beratnya penyakit, pemantauan respon terhadap pengobatan dan perkembangan penyakit dan pendidikan pasien untuk meningkatkan penyakit kontrol diri. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah eksaserbasi dan gejala-gejala kronis, termasuk terbangunnya malam hari; meminimalkan kebutuhan rawat inap di unit perawatan intensif; mempertahankan tingkat awal fungsi paru dan aktivitas pasien dan mencegah efek samping pengobatan.

Kontrol atas faktor pemicu

Faktor pemicu dapat dikontrol pada beberapa pasien yang menggunakan bantal serat sintetis dan penutup kasur yang tahan air, sering mencuci sprei dan lapisan pelindung dalam air panas. Furnitur, mainan lembut, karpet dan hewan peliharaan yang dilapisi harus dihilangkan (tungau debu, bulu binatang), pengering udara harus digunakan dalam socle dan kamar berventilasi buruk lainnya (jamur). Pembersihan rumah basah mengurangi kandungan alergen tungau debu. Kenyataan bahwa sulit mengendalikan pemicu ini di lingkungan perkotaan tidak mengurangi pentingnya langkah-langkah ini; penghapusan emisi lipas melalui pembersihan rumah dan pemusnahan serangga sangat penting. Penyedot debu dan filter dengan efisiensi pemurnian udara yang tinggi (HEPA) dapat mengurangi gejala, tetapi efeknya pada fungsi paru dan pada kebutuhan obat tidak terbukti. Pasien yang sensitif terhadap sulfit harus menghindari mengkonsumsi anggur merah. Juga perlu untuk menghindari atau jika mungkin mengontrol pemicu non-alergenik seperti asap rokok, bau yang kuat, uap yang menjengkelkan, suhu dingin, kelembaban tinggi dan aktivitas fisik. Pasien dengan asma aspirin yang diinduksi dapat menggunakan parasetamol, salisilat kolin, atau tri-cyclooxygenase (COX-2) bukan obat anti-inflammatory drugs (NSAID). Asma bronkial adalah kontraindikasi relatif terhadap penggunaan beta-blocker non-selektif, termasuk obat untuk penggunaan eksternal, tetapi obat-obatan kardioselektif (misalnya, metoprolol, atenolol) mungkin tidak memiliki efek samping.

Sangat penting dalam pengobatan asma bronkial adalah penghapusan faktor pemicu yang memperburuk penyakit. Ini termasuk:

• efek jangka panjang dari faktor penyebab (alergen atau faktor pekerjaan) dimana saluran udara pasien sudah peka;
• beban fisik;
• stres emosional yang berlebihan;
• pengaruh perubahan cuaca dan udara dingin;
• polusi udara (asap rokok, asap kayu, aerosol, aerosol, dll.);
• infeksi pernafasan;
• beberapa zat obat.

[24], [25], [26], [27], [28],

Pengobatan obat asma bronkial

Kelas-kelas utama obat yang biasa digunakan dalam pengobatan asma bronkial stabil dan eksaserbasi meliputi bronkodilator beta2-agonis, antikolinergik), kortikosteroid, stabilisator sel mast, pengubah leukotrien, dan methylxanthines. Persiapan kelas-kelas ini dihirup atau diambil perorapno; Persiapan inhalasi tersedia dalam bentuk aerosol dan bubuk. Menggunakan bentuk aerosol dengan spacer atau ruang penahan memfasilitasi aliran obat ke saluran pernapasan, dan tidak ke dalam mulut atau tenggorokan; pasien harus dilatih untuk mencuci dan mengeringkan item tambahan setelah setiap penggunaan untuk mencegah kontaminasi bakteri. Selain itu, penggunaan bentuk aerosol membutuhkan koordinasi antara inspirasi dan aktuasi inhaler (alat obat) dan inhalasi; Bentuk bubuk mengurangi kebutuhan koordinasi, karena obat hanya masuk saat pasien menghirup. Selain itu, bentuk bubuk mengurangi pelepasan propelan fluorokarbon ke lingkungan.

Beta-agonis (agen beta-adrenergik) merelaksasikan otot polos bronkus, menghambat degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, menurunkan permeabilitas kapiler dan meningkatkan kemampuan membersihkan mukosiliar, beta-agonis yang pendek dan panjang akting. Beta-agonis short acting (misalnya, salbutamol) menghirup 2-8 kali diperlukan, adalah media pilihan untuk menghilangkan bronkospasme akut dan mencegah bronkospasme latihan-induced. Efeknya terjadi dalam beberapa menit dan bertahan hingga 6-8 jam, tergantung pada obat spesifik. Persiapan long-acting yang dihirup tidur atau 2 kali per hari dan kegiatan yang berlangsung 12 jam, digunakan pada asma sedang sampai berat, serta asma ringan yang menyebabkan kebangkitan nokturnal. Beta-agonis kerja panjang juga bertindak secara sinergis dengan glukokortikoid inhalasi dan memungkinkan penggunaan dosis rendah glukokortikoid. Beta-agonists oral memiliki banyak efek samping sistemik, dan umumnya harus dihindari. Takikardia dan tremor adalah efek akut yang paling tidak diinginkan dari beta-agonis inhalasi, efek ini tergantung dosis. Hipokalemia jarang terjadi dan hanya ringan. Keamanan penggunaan jangka panjang beta-agonis secara teratur kontroversial; penggunaan permanen, mungkin berlebihan dikaitkan dengan peningkatan kematian, tetapi tidak jelas apakah efek yang tidak diinginkan dari obat-obatan atau penggunaan rutin mereka mencerminkan pengendalian penyakit yang tidak memadai oleh obat lain. Penerimaan satu atau lebih paket per bulan mengasumsikan pengendalian penyakit yang tidak memadai dan kebutuhan untuk memulai atau memperkuat terapi lain.

Obat antikolinergik mengendurkan otot-otot halus bronkus melalui penghambatan kompetitif reseptor kolinergik muskarinik (M3). Ipratropium bromide memiliki efek minimal ketika digunakan dalam monoterapi dengan asma bronkial, tetapi dapat memberikan efek aditif ketika dikombinasikan dengan beta-agonis short-acting. Efek yang merugikan termasuk pupil yang membesar, gangguan penglihatan, dan xerostomia. Tiotropium adalah obat 24 jam yang dihirup yang belum diteliti cukup baik untuk asma bronkial.

Glukokortikoid menghambat peradangan saluran napas, membalikkan penghambatan aktivitas reseptor beta, memblokir sintesis leukotrien dan menghambat produksi sitokin dan aktivasi protein adhesins. Mereka memblokir respons terlambat (tetapi bukan respon awal) terhadap alergen yang dihirup. Glukokortikoid diberikan secara oral, intravena dan terhirup. Dengan eksaserbasi asma bronkial, penggunaan awal glukokortikoid sistemik sering mengganggu eksaserbasi, mengurangi kebutuhan rawat inap, mencegah relaps dan mempercepat pemulihan. Rute pemberian oral dan intravena sama efektifnya. Glukokortikoid inhalasi tidak berperan dalam eksaserbasi, tetapi diresepkan untuk penekanan, kontrol dan supresi peradangan dan gejala yang berkepanjangan. Mereka secara signifikan mengurangi kebutuhan glukokortikoid oral dan dianggap sebagai obat memodifikasi penyakit, karena mereka memperlambat atau menghentikan degradasi fungsi paru. Efek lokal yang tidak diinginkan dari glukokortikoid inhalasi termasuk disfonia dan kandidiasis oral, yang dapat dicegah atau diminimalkan ketika pasien menggunakan spacer dan / atau bilasan dengan air setelah inhalasi glukokortikoid. Semua efek sistemik bergantung pada dosis, dapat terjadi dengan bentuk oral atau inhalasi dan terutama terjadi dengan dosis inhalasi lebih dari 800 μg / hari. Efek yang tidak diinginkan dari glukokortikoid adalah supresi aksis pituitari-adrenal, osteoporosis, katarak, atrofi kulit, hiperfagia dan sedikit peningkatan berat badan. Tidak diketahui secara pasti apakah inhalasi glukokortikoid menghambat pertumbuhan pada anak-anak: kebanyakan anak mencapai pertumbuhan dewasa yang diprediksi. Asymptomatic tuberculosis (TB) dapat diaktifkan kembali dengan penggunaan sistemik glukokortikoid.

Stabilisator sel mast menghambat pelepasan histamin oleh sel mast, mengurangi hiperaktivitas saluran napas dan memblokir reaksi awal dan akhir terhadap alergen. Mereka diresepkan dalam bentuk penghirupan profilaksis untuk pasien dengan asma bronkial alergika dan upaya fisik asma bronkial; tetapi tidak efektif setelah perkembangan gejala. Saringan sel mast adalah yang paling aman dari semua obat anti-asma, tetapi yang paling tidak efektif.

Pengubah leukotrien diambil secara lisan dan dapat digunakan untuk pemantauan jangka panjang dan pencegahan gejala pada pasien dengan asma persisten, ringan dan berat. Efek utama yang tidak diinginkan adalah peningkatan aktivitas enzim hati; sangat jarang pada pasien yang mengembangkan sindrom klinis, mengingatkan pada sindrom Cherdzhi-Strauss.

Methylxanthines mengendurkan otot-otot halus bronkus (mungkin karena penghambatan non-selektif dari phosphodiesterase) dan dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan diafragma melalui mekanisme yang tidak diketahui. Methylxanthines mungkin menghambat pelepasan intraseluler Ca2 +, mengurangi permeabilitas kapiler di mukosa saluran pernapasan dan menghambat respon alergen yang terlambat. Mereka mengurangi infiltrasi oleh eosinofil dari mukosa bronkial dan limfosit T dari epitel. Methylxanthines digunakan untuk pemantauan jangka panjang sebagai suplemen untuk beta-agonis; Teofilin dengan pelepasan berkelanjutan membantu dalam pengobatan asma nokturnal. Obat-obatan dihentikan karena sejumlah besar efek dan interaksi yang tidak diinginkan dibandingkan dengan obat lain. Efek yang tidak diinginkan termasuk sakit kepala, muntah, aritmia jantung dan kejang. Methylxanthines memiliki indeks terapeutik yang sempit; berbagai macam obat (obat apa pun yang dimetabolisme menggunakan jalur sitokrom P450, misalnya, antibiotik macrolide) dan kondisi (misalnya demam, penyakit hati, gagal jantung) mengubah metabolisme methylxanthines dan ekskresi mereka. Kadar teofilin dalam serum harus dipantau dan dipelihara secara berkala antara 5 dan 15 µg / ml (28 dan 83 μmol / L).

Obat-obatan lain jarang digunakan dalam keadaan tertentu. Imunoterapi dapat diindikasikan ketika gejala disebabkan oleh alergi, seperti yang ditunjukkan oleh anamnesis dan dikonfirmasi oleh tes alergi. Imunoterapi lebih efektif pada anak-anak daripada pada orang dewasa. Jika gejala tidak menurun secara signifikan dalam 24 bulan, maka terapi berhenti. Jika gejala menurun, terapi harus berlangsung 3 tahun atau lebih, meskipun durasi optimal tidak diketahui. Kadang-kadang obat yang membatasi dosis glukokortikoid diresepkan untuk mengurangi ketergantungan pada dosis besar glukokortikoid oral. Semuanya memiliki toksisitas yang signifikan. Methotrexate dalam dosis rendah (5 hingga 15 mg per minggu) dapat menyebabkan sedikit peningkatan FEV1 dan penurunan moderat (3,3 mg / hari) dari dosis harian glukokortikoid oral. Preparat emas dan siklosporin juga cukup efektif, tetapi toksisitas dan kebutuhan kontrol membatasi penggunaannya. Omalizumab - antibodi terhadap IgE, dibuat untuk digunakan pada pasien dengan asma bronkial alergi berat dengan peningkatan IgE. Obat ini mengurangi kebutuhan glukokortikoid oral dan mengurangi gejala. Dosis ditentukan oleh berat badan dan tingkat IgE sesuai dengan jadwal khusus; obat diberikan secara subkutan setiap 2 minggu. Obat lain untuk mengontrol asma bronkial kronis adalah lidokain inhalasi, inhalasi heparin, colchicine dan dosis tinggi imunoglobulin intravena. Kepraktisan menggunakan obat-obatan ini dikonfirmasi oleh data yang terbatas, keefektifannya tidak terbukti; dengan demikian, tidak satupun dari mereka yang dapat direkomendasikan untuk penggunaan klinis.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Pemantauan respon terhadap pengobatan asma bronkial

Puncak tingkat ekspirasi aliran (PSV), pengukuran aliran udara dan obstruksi jalan napas membantu menentukan tingkat keparahan eksaserbasi asma bronkial, mendokumentasikan respon terhadap pengobatan dan pemantauan tren tingkat keparahan penyakit dalam kehidupan nyata dengan mempertahankan buku harian pasien. Rumah pemantauan PSV sangat berguna untuk mendeteksi perkembangan penyakit dan reaksi terhadap pengobatan pada pasien dengan asma bronkial persisten sedang dan berat. Ketika asma bronkial tidak bergejala, satu pengukuran PSV di pagi hari sudah cukup. Jika PSV pasien turun di bawah 80% dari nilai pribadi terbaiknya, maka kontrol dilakukan dua kali sehari untuk menilai perubahan sirkadian. Perubahan sirkadian lebih dari 20% menunjukkan ketidakstabilan saluran udara dan kebutuhan untuk mengubah rejimen terapeutik.

Pendidikan pasien

Pentingnya mengajar pasien tidak bisa terlalu ditekankan. Pasien melakukan lebih baik ketika mereka tahu lebih banyak tentang asma - menyebabkan serangan dari apa yang dapat digunakan obat-obatan, dan di mana kasus teknik inhalasi yang diperlukan, bagaimana menggunakan spacer dengan MDI dan pentingnya penggunaan awal kortikosteroid untuk eksaserbasi akut. Setiap pasien harus memiliki rencana tindakan tertulis untuk perawatan sehari-hari, terutama untuk tindakan dalam serangan akut, yang didasarkan pada PSV pribadi pasien yang terbaik, daripada pada tingkat menengah. Rencana semacam itu mengarah pada kontrol yang paling kualitatif dari asma bronkial, sangat meningkatkan kepatuhan terhadap terapi. Pengobatan eksaserbasi. Tujuan mengobati eksaserbasi asma adalah mengurangi gejala dan mengembalikan PSV pribadi pasien yang terbaik. Pasien harus dilatih untuk secara independen mengelola inhalasi salbutamol atau beta-agonis yang serupa dengan durasi pendek untuk eksaserbasi dan untuk mengukur PSV, jika diperlukan. Pasien yang merasa lebih baik setelah 2-4 napas IDN harus menggunakan inhaler untuk 3 kali setiap 20 menit napas terpisah, dan mereka yang akan dipasang PSV lebih dari 80% dari yang diperkirakan, dapat mengobati eksaserbasi di rumah. Pasien yang tidak menanggapi obat memiliki gejala berat atau memiliki PSV <80%, harus mengikuti algoritme pengobatan yang ditentukan oleh dokter, atau pergi ke bagian gawat darurat untuk perawatan aktif.

Inhalasi bronkodilator beta-agonis dan antikolinergik) - dasar untuk pengobatan asma bronkial di departemen darurat. Pada orang dewasa dan anak-anak yang lebih tua, salbutamol melalui DPI dengan penggunaan spacer seefektif yang diperoleh melalui nebulizer. Terapi Nebulizer lebih disukai untuk anak-anak yang lebih muda karena kesulitan dalam mengkoordinasikan DAI dan spacer; penelitian terbaru menunjukkan bahwa respons terhadap obat bronkodilator meningkat ketika nabulizer dinyalakan dengan campuran helium-oksigen (heliox), dan tidak hanya dengan oksigen. Pemberian epinefrin subkutan dalam larutan 1: 1000 atau terbutalin merupakan alternatif untuk anak-anak. Terbutalin mungkin lebih baik daripada adrenalin karena efek kardiovaskular yang kurang jelas dan durasi kerja yang lebih lama, tetapi tidak lagi diproduksi dalam jumlah besar dan mahal.  

Pemberian beta-agonis subkutan secara teoritis bermasalah untuk orang dewasa karena efek kardio-stimulasi yang tidak diinginkan. Namun, efek yang tidak diinginkan klinis jelas sedikit, dan administrasi subkutan mungkin berguna pada pasien resisten terhadap terapi inhalasi maksimum atau tidak mampu efektif menerima terapi nebulizer (misalnya, dengan batuk yang kuat, ventilasi yang buruk atau ketidakmampuan untuk menghubungi). Terapi nebulizer dengan ipratropium bromide dapat digunakan bersama dengan salbutamol inhalasi pada pasien yang tidak merespon secara optimal salbutamol tunggal; Beberapa penelitian telah mengkonfirmasi kelayakan administrasi simultan dosis tinggi beta-agonist dan ipratropium bromida sebagai pengobatan lini pertama, tapi data pada terus menerus inhalasi beta-agonist pada intermiten tidak ada manfaat. Peran teofilin dalam pengobatan dapat diabaikan.

Kortikosteroid sistemik (prednisone, methylprednisolone) perlu diberikan untuk semua eksaserbasi kecuali paru-paru, karena mereka tidak diperlukan untuk pasien yang normal PSV setelah 1 atau 2 dosis bronkodilator. Jalur administrasi intravena dan oral sama efektifnya. Metilprednisolon intramuskular dapat diberikan dengan adanya kateter vena, kemudian pasien dapat ditransfer ke asupan oral sesegera mungkin atau pada waktu yang tepat. Pengurangan dosis biasanya dimulai dalam 7-10 hari dan harus bertahan 2-3 minggu.

Antibiotik diresepkan hanya ketika anamnesis, pemeriksaan dada atau radiografi menunjukkan infeksi bakteri; sebagian besar infeksi yang mendasari eksaserbasi asma bronkial bersifat viral, tetapi pada populasi pasien, sebagai hasil dari penelitian terbaru, mycoplasmic amyloidias telah terdeteksi.

Terapi oksigen diresepkan ketika pasien dengan eksaserbasi asma memiliki SaO kurang dari 90% ketika diukur dengan pulse oximetry atau ketika memeriksa komposisi gas darah arteri; Terapi oksigen dilakukan melalui kanula hidung atau masker dengan laju aliran atau konsentrasi yang cukup untuk memperbaiki hipoksemia.

Jika penyebab eksaserbasi asma bronkial adalah kecemasan, yang utama adalah menenangkan pasien dan menginspirasinya dengan percaya diri. Untuk penggunaan obat penenang dan morfin, ada kontraindikasi relatif, karena berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan kebutuhan akan ventilasi buatan.

Rawat inap umumnya diperlukan jika pasien tidak kembali normal dalam waktu 4 jam. Kriteria untuk masuk mungkin berbeda, tetapi indikasi mutlak ada perbaikan, peningkatan kelemahan, kekambuhan setelah pengobatan ulang dari beta-agonist dan penurunan yang signifikan dalam PaO (<50 mm Hg. Art. ) atau peningkatan RACO (> 40 mm Hg), menunjukkan perkembangan gagal napas.

Pasien yang kondisinya terus memburuk, meskipun terapi intensif adalah kandidat untuk ventilasi non-invasif dengan tekanan positif, atau pada pasien sakit berat, dan mereka yang tidak menanggapi metode ini, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Pasien yang membutuhkan intubasi merespon dengan baik terhadap sedasi, tetapi relaksan otot harus dihindari karena kemungkinan interaksi dengan glukokortikoid yang dapat menyebabkan kelemahan neuromuskular yang berkepanjangan.

Biasanya, ventilasi siklik volumetrik digunakan dalam mode kontrol-bantuan, karena menyediakan ventilasi alveolar konstan dengan hambatan saluran napas tinggi dan variabel. Perangkat harus disetel ke frekuensi 8-14 napas / menit dengan laju aliran inspirasi yang tinggi (> 60 l / menit - 80 l / menit) untuk memperpanjang pernafasan dan meminimalkan PEEP otomatis (tekanan ekspirasi akhir positif).

Volume pernapasan awal dapat diatur dalam 10-12 ml / kg. Tekanan jalan nafas puncak tinggi mungkin secara umum diabaikan, karena mereka timbul karena resistensi saluran napas yang tinggi dan besarnya aliran inspirasi dan tidak mencerminkan tingkat peregangan paru-paru yang dihasilkan oleh tekanan alveolar. Namun, jika tekanan plateau melebihi 30-35 cm H2O, maka volume tidal harus dikurangi menjadi 5-7 ml / kg untuk membatasi risiko pneumotoraks. Pengecualian adalah situasi di mana respon dinding dada yang berkurang (misalnya, obesitas) atau rongga perut (misalnya, asites) dapat membuat kontribusi yang signifikan terhadap peningkatan tekanan darah. Ketika volume ventilasi berkurang diperlukan, derajat hiperkapnia yang moderat diperbolehkan, tetapi jika pH darah arteri turun di bawah 7,10, infus natrium bikarbonat yang lambat diresepkan untuk mempertahankan tingkat pH antara 7,20 dan 7,25. Setelah obstruksi aliran udara berkurang dan RASO dan pH darah arteri dinormalkan, pasien dapat dengan cepat dikeluarkan dari ventilasi.

Dilaporkan tentang efektivitas pengobatan lain untuk eksaserbasi asma bronkial, tetapi mereka tidak dipahami dengan baik. Helioks digunakan untuk mengurangi kerja pernapasan dan meningkatkan ventilasi dengan mengurangi aliran turbulen karakteristik helium-gas, kurang padat daripada O2. Terlepas dari efek teoritis heliox, penelitian menghasilkan hasil yang bertentangan pada efektivitasnya; kurangnya persiapan siap digunakan juga membatasi aplikasi praktisnya.

Magnesium sulfat melemaskan otot-otot halus, tetapi data tentang efektivitas kontrol eksaserbasi asma bronkial di departemen resusitasi adalah kontradiktif. Anestesi umum pada pasien dengan status asmatik menyebabkan bronkodilatasi karena mekanisme yang tidak jelas, mungkin sebagai akibat dari efek langsung relaksasi otot pada otot polos saluran udara atau penurunan nada kolinergik.

Pengobatan asma bronkial kronis

Penggunaan obat-obatan yang memadai memungkinkan sebagian besar pasien dengan asma bronkial kronis dirawat di luar gawat darurat dan departemen rumah sakit. Ada banyak obat yang tersedia, pilihan dan urutan pemberian mereka didasarkan pada tingkat keparahan penyakit. "Mengurangi" terapi - mengurangi dosis obat ke minimum yang diperlukan untuk mengontrol gejala - diindikasikan pada asma bronkial keparahan apapun.

Pasien dengan asma bronkial ringan intermiten tidak memerlukan obat setiap hari. Beta2-agonis short-acting (misalnya, dua penarikan salbutamol untuk perawatan darurat) cukup untuk menangkap gejala akut; menggunakannya lebih dari dua kali seminggu, penggunaan lebih dari dua bungkus obat per tahun atau reaksi melemah pada obat mungkin menunjukkan perlunya terapi dasar jangka panjang. Terlepas dari keparahan asma bronkial, kebutuhan sering untuk beta-agonis darurat menunjukkan kontrol yang tidak memuaskan dari asma bronkial.

Pasien dengan asma persisten ringan (orang dewasa dan anak-anak) harus menerima terapi anti-inflamasi. Glukokortikoid inhalasi dalam dosis rendah adalah metode pilihan, tetapi beberapa pasien dapat mengontrol asma bronkial dengan penggunaan stabilisator sel mast, pengubah leukotrien, atau teofilin pelepasan berkelanjutan. Agonis darurat kerja singkat (misalnya, salbutamol, 2-4 napas) digunakan untuk menangkap kejang. Pasien yang memerlukan terapi darurat setiap hari harus menerima glukokortikoid inhalasi dosis sedang atau terapi kombinasi.

Pasien dengan asma persisten sedang harus diperlakukan dengan glukokortikoid inhalasi dalam dosis yang mampu untuk mengontrol asma dalam kombinasi dengan beta-agonis dengan inhalasi long-acting (formeterol, 2 inhalasi per hari). Inhalasi beta-agonis, long-acting monoterapi - pengobatan tidak cukup tetapi dalam kombinasi dengan glukokortikoid inhalasi, mereka dapat mengurangi dosis yang terakhir dan lebih efektif gejala malam hari. Sebuah alternatif untuk pendekatan ini adalah monoterapi dengan glukokortikoid inhalasi dalam dosis tinggi atau mengganti beta-agonis pada antagonis reseptor leukotrien atau teofilin lepas lambat dalam kombinasi dengan rendah atau sedang dosis glukokortikoid inhalasi. Pada pasien dengan GERD dan asma bronkial sedang, pengobatan antireflux dapat mengurangi frekuensi dan dosis obat yang diperlukan untuk mengontrol gejala. Pasien dengan rhinitis alergi dan sedang gigih glukokortikoid hidung asma dapat mengurangi frekuensi eksaserbasi asma memerlukan rawat inap.

Pasien dengan asma bronkial persisten yang berat adalah minoritas, mereka memerlukan pengenalan beberapa obat dalam dosis besar. Pilihan termasuk dihirup glukokortikoid dalam dosis tinggi dalam kombinasi dengan beta-agonis long-acting (formeterol) atau kombinasi dari glukokortikoid inhalasi, beta-agonist, sebuah long-acting, dan leukotrien pengubah. Short-acting beta-agonists inhalasi ditentukan dalam kedua kasus untuk bantuan darurat gejala serangan. Glukokortikoid sistemik ditugaskan untuk pasien yang tidak cukup menanggapi rejimen ini; Dosis dalam sehari membantu meminimalkan efek yang tidak diinginkan yang terkait dengan asupan obat setiap hari.

Asma bronkial dari upaya fisik

Untuk mencegah serangan asma bronkial, upaya fisik biasanya cukup menghirup agonis beta short-acting atau stabilizer sel mast sebelum aktivitas fisik. Jika beta-agonis tidak efektif atau jika asma bronkial dari upaya fisik sangat parah, dalam banyak kasus pasien memiliki asma bronkial yang lebih berat daripada yang dia miliki, dan dia membutuhkan terapi jangka panjang untuk mengendalikan penyakit.

[36], [37], [38], [39], [40],

Asma bronkial aspirin

Hal utama untuk pengobatan asma bronkial aspirin adalah menghindari penggunaan NSAID. Inhibitor cyclooxygenase 2 (COX-2), tampaknya, bukan pemicu. Pengubah leukotriene dapat memblokir respons terhadap NSAID. Sekelompok kecil pasien menunjukkan desensitisasi yang berhasil dalam kondisi stasioner.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Persiapan masa depan

Sejumlah besar obat dikembangkan, ditujukan pada tautan spesifik dari kaskade inflamasi. Kemungkinan menggunakan obat yang ditujukan untuk IL-4 dan IL-13 sedang dipelajari.

Asma bronkial dalam kelompok orang khusus

[47], [48], [49], [50], [51],

Bayi, anak-anak dan remaja

Asma bronkial sulit didiagnosis pada bayi, sehingga kasus hipodiagnosis dan perawatan yang tidak memadai tidak jarang terjadi. Penggunaan empiris bronkodilator inhalasi dan obat anti-inflamasi dapat berkontribusi untuk memecahkan kedua masalah. Persiapan dapat diberikan oleh pengabutan atau IDN dengan memegang ruang dengan topeng atau tanpa bayi topeng dan anak-anak muda dari 5 tahun, sering memerlukan perawatan dua kali seminggu, untuk menetapkan inhalasi terapi anti-inflamasi setiap hari dengan glukokortikoid (sebaiknya) antagonis leukotrien atau reseptor asam cromoglicic.

Anak-anak di atas 5 tahun dan remaja

Anak-anak yang lebih tua dari 5 tahun dan remaja dengan asma bronkial dapat diobati dengan cara yang sama seperti orang dewasa, tetapi harus berusaha untuk menjaga aktivitas fisik, olahraga dan olahraga. Indikator yang memadai untuk tes fungsi paru pada remaja lebih dekat dengan standar anak-anak. Remaja dan anak yang lebih tua harus berpartisipasi dalam pengembangan rencana pengendalian penyakit pribadi mereka dan perumusan tujuan terapeutik - ini secara signifikan meningkatkan kepatuhan. Rencana tindakan harus diketahui oleh guru dan perawat sekolah - ini menjamin perawatan medis darurat. Asam cromoglycic dan nedocromil sering dipelajari dalam kelompok pasien ini, tetapi mereka tidak seefektif glukokortikoid inhalasi; obat-obatan jangka panjang membebaskan kebutuhan untuk membawa narkoba bersama mereka ke sekolah.

[52], [53]

Asma kehamilan dan bronkial

Sekitar sepertiga wanita dengan asma bronkial, hamil, melaporkan penurunan gejala; catatan ketiga memburuknya perjalanan asma bronkial (kadang-kadang sampai tingkat yang berat) dan yang ketiga tidak memperhatikan perubahan. GERD dapat menjadi komponen penting dalam perkembangan gejala penyakit selama kehamilan. Kontrol asma bronkial selama kehamilan harus mutlak, karena penyakit yang tidak terkontrol pada ibu dapat menyebabkan peningkatan kematian antenatal, persalinan prematur dan berat lahir rendah. Obat anti-asma belum menunjukkan efek buruk pada embrio, tetapi penelitian yang besar dan terkontrol baik untuk membuktikan keselamatan yang sebenarnya untuk janin yang sedang berkembang belum dilakukan.

Apa prognosis untuk asma?

Asma bronkial teratasi pada sebagian besar anak-anak, tetapi kira-kira 1 dari 4 mengidap menetap di masa dewasa, atau kambuh terjadi pada usia yang lebih tua. Seks perempuan, merokok, onset usia dini, sensitisasi terhadap tungau debu rumah dan hiperaktivitas saluran napas adalah faktor risiko untuk persistensi dan kambuh.
 
Sekitar 5.000 kematian per tahun adalah karena asma bronkial di AS, sebagian besar kasus-kasus ini dapat dicegah dengan terapi yang memadai. Dengan demikian, prognosis menguntungkan dengan ketersediaan obat yang diperlukan dan ketaatan terhadap regimen terapeutik. Faktor risiko kematian termasuk kebutuhan yang meningkat untuk glukokortikoid oral sebelum rawat inap, rawat inap sebelumnya untuk eksaserbasi, dan tingkat aliran puncak yang lebih rendah selama pengobatan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan glukokortikoid inhalasi mengurangi insiden rawat inap dan kematian.

Untuk waktu yang lama, saluran udara pada beberapa pasien dengan asma bronkial mengalami perubahan struktural permanen (remodelling), yang menghambat kembalinya fungsi normal paru-paru. Penggunaan obat anti-inflamasi yang agresif secara dini dapat membantu mencegah remodeling ini.