Pneumotoraks spontan: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Pneumotoraks spontan merupakan kondisi patologis yang ditandai dengan penumpukan udara di antara pleura viseral dan parietal, tidak terkait dengan kerusakan mekanis pada paru-paru atau dada akibat trauma atau manipulasi medis.

Penyebab dan patogenesis pneumotoraks spontan

Pneumotoraks, yang terjadi karena kerusakan jaringan paru-paru dalam proses patologis yang parah (abses, gangren paru, pecahnya rongga tuberkulosis, dll.), dianggap simtomatik (sekunder). Pneumotoraks spontan, berkembang tanpa penyakit sebelumnya yang diekspresikan secara klinis, termasuk pada individu yang dianggap sehat secara praktis, disebut idiopatik. Perkembangan pneumotoraks idiopatik paling sering mengarah pada emfisema bulosa terbatas, yang etiologinya tidak diketahui. Kadang-kadang emfisema bulosa berkembang dengan defisiensi alfa2-antitripsin bawaan, yang menyebabkan kerusakan enzimatik jaringan paru-paru oleh enzim proteolitik, terutama pada orang muda. Dalam beberapa kasus, pneumotoraks spontan idiopatik dikaitkan dengan kelemahan konstitusional bawaan pleura, yang mudah pecah dengan batuk yang kuat, tertawa, bernapas dalam, upaya fisik yang intens.

Kadang-kadang pneumotoraks spontan terjadi selama perendaman dalam air, menyelam, atau selama penerbangan di pesawat terbang pada ketinggian tinggi, mungkin disebabkan oleh perubahan tekanan yang disalurkan secara tidak merata ke berbagai bagian paru-paru.

Penyebab utama pneumotoraks simptomatik adalah: tuberkulosis paru (tembusnya fokus perkemihan atau rongga yang terletak di dekat pleura ke dalam rongga pleura); komplikasi pneumonia - empiema pleura, abses dan gangren paru-paru; bronkiektasis; kista paru kongenital; kista ekinokokus dan sifilis paru; tumor ganas paru-paru dan pleura; terobosan karsinoma atau divertikula esofagus, abses subfrenikus ke dalam pleura.

Munculnya udara di rongga pleura secara signifikan meningkatkan tekanan intrapleura (biasanya tekanan di rongga pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfer karena tarikan elastis paru-paru), yang mengakibatkan kompresi dan kolapsnya jaringan paru-paru, perpindahan mediastinum ke sisi yang berlawanan, penurunan kubah diafragma, kompresi dan pembengkokan pembuluh darah besar di mediastinum. Semua faktor ini menyebabkan gangguan pernapasan dan sirkulasi darah.

Klasifikasi pneumothoraks spontan (NV Putov, 1984)

1. Berdasarkan asal:
   1. Primer (idiopatik).
   2. Gejala.
2. Berdasarkan prevalensi:
   1. Total.
   2. Sebagian.
3. Tergantung pada adanya komplikasi:
   1. Tidak rumit.
   2. Rumit (perdarahan, radang selaput dada, emfisema mediastinum).

Pneumotoraks disebut total apabila tidak terdapat perlengketan pleura (tanpa mempedulikan derajat kolaps paru), dan parsial bila sebagian rongga pleura hilang.

Perbedaan dibuat antara pneumotoraks terbuka, tertutup, dan katup (ketegangan).

Pada pneumothoraks terbuka, terdapat komunikasi antara rongga pleura dan lumen bronkus dan, akibatnya, dengan udara atmosfer. Selama menghirup, udara masuk ke rongga pleura, dan selama menghembuskan napas, udara meninggalkannya melalui defek pada pleura viseral.

Selanjutnya, cacat pada pleura visceral ditutup oleh fibrin dan pneumotoraks tertutup terbentuk, sementara komunikasi antara rongga pleura dan udara atmosfer terhenti.

Pneumothoraks ketegangan (dengan tekanan positif di rongga pleura) dapat terjadi. Jenis pneumothoraks ini terjadi ketika mekanisme katup di area komunikasi bronkopleura (fistula) bekerja, yang memungkinkan udara masuk ke rongga pleura tetapi mencegahnya keluar. Akibatnya, tekanan di rongga pleura meningkat secara progresif dan melebihi tekanan atmosfer. Hal ini menyebabkan kolaps paru-paru secara total dan perpindahan mediastinum yang signifikan ke sisi yang berlawanan.

Setelah 4-6 jam perkembangan pneumotoraks, reaksi peradangan pada pleura terjadi; setelah 2-5 hari, pleura menebal karena edema dan lapisan fibrin yang jatuh; selanjutnya, perlengketan pleura terbentuk, yang dapat menyebabkan paru-paru sulit diluruskan.

Gejala pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan paling sering berkembang pada pria muda dan tinggi berusia 20-40 tahun.

Dalam 80% kasus, penyakit ini dimulai secara akut. Dalam kasus yang umum, nyeri tajam, menusuk, dan menusuk tiba-tiba muncul di bagian dada yang sesuai, menjalar ke leher, lengan, dan terkadang ke daerah epigastrik. Cukup sering, nyeri tersebut disertai dengan perasaan takut akan kematian. Nyeri dapat terjadi setelah aktivitas fisik yang intens, saat batuk, dan nyeri sering muncul saat tidur. Seringkali, penyebab nyeri tersebut tidak diketahui.

Tanda khas kedua dari penyakit ini adalah sesak napas tiba-tiba. Tingkat sesak napas bervariasi, pasien bernapas cepat dan dangkal, tetapi gagal napas yang sangat parah biasanya tidak terjadi atau sangat jarang terjadi. Beberapa pasien mengalami batuk kering.

Setelah beberapa jam (kadang-kadang menit) nyeri dan sesak napas berkurang; nyeri mungkin hanya mengganggu saat menarik napas dalam, dan sesak napas - saat melakukan aktivitas fisik.

Pada 20% pasien, pneumothoraks spontan dapat dimulai secara tidak biasa, bertahap, dan tidak terasa oleh pasien. Dalam kasus ini, nyeri dan dispnea sedikit terasa, mungkin tampak samar dan cepat menghilang saat pasien beradaptasi dengan kondisi pernapasan yang berubah. Namun, perjalanan penyakit yang tidak biasa lebih sering terjadi saat sejumlah kecil udara masuk ke rongga pleura.

Pemeriksaan dan pemeriksaan fisik paru-paru mengungkapkan gejala klinis klasik pneumotoraks:

• posisi pasien yang dipaksakan (duduk, setengah duduk), pasien berkeringat dingin;
• sianosis, sesak napas, pelebaran dada dan ruang interkostal, serta keterbatasan gerakan pernapasan dada pada sisi yang terkena;
• timpanitis pada perkusi paru-paru pada sisi yang sesuai;
• melemahnya atau tidak adanya fremitus vokal dan pernapasan vesikular pada sisi yang terkena;
• perpindahan daerah impuls jantung dan batas redup jantung ke arah sisi sehat, takikardia, penurunan tekanan darah.

Perlu dicatat bahwa gejala fisik pneumothoraks mungkin tidak terdeteksi dengan sedikit akumulasi udara di rongga pleura. Semua tanda fisik pneumothoraks hanya dapat ditentukan dengan jelas ketika paru-paru kolaps hingga 40% atau lebih.

Penelitian instrumental

Sinar-X paru-paru menunjukkan perubahan karakteristik pada sisi yang terkena:

• area pencerahan, tanpa pola paru-paru, terletak di pinggiran lapangan paru-paru dan dipisahkan dari paru-paru yang kolaps oleh batas yang jelas. Dalam kasus pneumotoraks kecil, perubahan ini mungkin tidak terlihat pada radiografi inhalasi. Dalam kasus ini, radiografi ekshalasi harus diambil;
• perpindahan mediastinum ke arah paru-paru yang sehat;
• perpindahan kubah diafragma ke bawah.

Pneumotoraks kecil lebih baik dideteksi pada posisi lateral - di sisi pneumotoraks, pendalaman sinus kostofrenikus dan penebalan kontur permukaan lateral diafragma dicatat.

EKG menunjukkan adanya penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan II dan III, dan penurunan amplitudo gelombang T pada sadapan yang sama.

Tusukan pleura menunjukkan gas bebas, dan tekanan intrapleura berfluktuasi sekitar nol.

Data laboratorium

Tidak ada perubahan karakteristik.

Perjalanan penyakit pneumothoraks spontan

Perjalanan pneumotoraks spontan tanpa komplikasi biasanya baik - udara berhenti mengalir ke rongga pleura dari paru-paru yang kolaps, cacat pada pleura viseral ditutup dengan fibrin, dan udara diserap secara bertahap, yang memakan waktu sekitar 1-3 bulan.

Program pemeriksaan untuk pneumotoraks spontan

1. Analisis darah dan urine umum.
2. Fluoroskopi, radiografi jantung dan paru-paru.
3. EKG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]