Tuberkulosis laring: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Tuberkulosis laring (pangkal tenggorokan penyakit paru-paru, TBC dari sistem pernapasan) - sebuah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, mengembangkan, biasanya pada latar belakang TBC pernapasan luas, hematogen (nodal) disseminironannogo proses lokalisasi paru, atau melalui kontak (sputogenno). Ditandai dengan perkembangan alergi seluler, granuloma spesifik dan gambaran klinis polimorfik.

Tuberkulosis dikenal sejak zaman purba. Menurut data yang dipublikasikan, perubahan patologis pada tulang tulang belakang, karakteristik lesi tuberkulosis, ditemukan pada kerangka selama penggalian di bawah Heidelberg; Usia penemuan ini dikaitkan dengan periode awal Zaman Batu (5000 SM). Di antara 10 kerangka mumi Mesir, mengacu pada abad XXVII. BC. E., empat memiliki karies pada tulang belakang. Seperti yang ditulis VL Einie, mungkin tuberkulosis paru tidak ditemukan selama penggalian karena pada zaman purba, bagian dalam, kecuali jantung, dikuburkan secara terpisah. Deskripsi pertama yang meyakinkan tentang manifestasi tuberkulosis paru ditemukan pada orang-orang kuno di negara-negara timur. Pada dokter Yunani kuno yang akrab dengan manifestasi tuberkulosis, dan Isocrates (390 SM) berbicara tentang penyakit menular ini. Di Roma kuno (abad ke-1 Masehi) Aretei, Galen, dan lainnya memberikan gambaran yang cukup lengkap tentang tanda-tanda tuberkulosis paru, yang terjadi di abad-abad berikutnya. Informasi ini kami temukan dalam tulisan-tulisan Avicenna, Silvia, Frakastro dan dokter-dokter terkemuka lainnya di Abad Pertengahan. Di institusi medis Rusia pada paruh kedua abad XVII.

Tuberkulosis disebut "penyakit kering" dan "duka konsumtif". Namun, selama periode ini, konsep tuberkulosis sangat dangkal. Prestasi signifikan dalam pengajaran tentang tuberkulosis dicapai pada abad XVIII-XIX. Di bidang anatomi patologis penyakit ini, ketika manifestasi patofilologis utama ditemukan, namun walaupun penyakit menular ini sudah terbukti, agen penyebabnya masih belum diketahui. Dan pada tahun 1882, ahli bakteriologi Jerman yang luar biasa, salah satu pendiri mikrobiologi modern, Robert Koch (1843-1910) melaporkan penemuan patogen tuberkulosis. Dalam laporannya ke Berlin Fysiological Society, morfologi MBT, metode pendeteksiannya, dan lain-lain, dicirikan secara rinci. Di Rusia, pada pertengahan abad ke-19, NI Pirogov menggambarkan bentuk umum dari tuberkulosis, tuberkulosis milier akut, tuberkulosis paru-paru, tulang dan persendian.

Tahap yang sangat penting adalah penemuan oleh ilmuwan Prancis K. Geren pada tahun 1921-1926. Vaksinasi pencegahan tuberkulosis dengan diperkenalkannya budaya MBT sapi yang melemah (vaksin BCG). Peran utama dalam diagnosis tuberkulosis dimainkan oleh ahli patologi dan ahli kesehatan terkemuka di Austria, K. Pirke, yang pada tahun 1907 membuka tes kulit diagnostik untuk tuberkulosis (diagnostik tuberkulin). Karya-karya ini, bersamaan dengan penemuan pada tahun 1895 "sinar-X" oleh fisikawan Jerman V. K. Rentgen, memungkinkan untuk membedakan perubahan yang berbeda secara klinis pada organ-organ, terutama di paru-paru, saluran pencernaan, dan tulang-tulangnya. Namun, kemajuan dalam diagnosis dan area lain dari masalah tuberkulosis selama seluruh abad XIX. Mereka beristirahat dengan tidak adanya perawatan etiologis. Selama abad XIX. Dan bahkan di babak kedua, dokter menggunakan metode diet higiene untuk mengobati infeksi tuberkulosis. Prinsip perawatan sanatorium dikembangkan di luar negeri (H. Brehmer) dan di Rusia (VA Manassein, GA Zakharin, VA Vorobyov, dan lain-lain).

Dasar dalam arah terbaru terapi antibiotik tuberkulosis adalah pertimbangan teoritis II Mechnikov mengenai antagonisme mikroorganisme. Pada tahun 1943-1944. S.Vaksman, A.Shat dan E.Byozhi (S.Vaksman, A.Schtz, E.Vugie) telah menemukan streptomisin - antibiotik antituberkulosis yang kuat. Selanjutnya, obat anti-tuberkulosis kemoterapi seperti PASK, isoniazid, ftivazide, dan lain-lain disintesis. Arahan bedah dalam pengobatan tuberkulosis juga berkembang.

Kode ICD-10

Tuberkulosis laring, trakea dan bronkus, dikonfirmasi secara bakteriologis dan histologis.

Epidemiologi Tuberkulosis Laring

Sekitar sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan mycobacteria tuberculosis. Selama 5 tahun terakhir, jumlah pasien TB yang baru didiagnosis dengan organ pernafasan telah meningkat sebesar 52,1%, dan tingkat kematian di antara mereka - 2,6 kali. Komplikasi yang paling umum dari tuberkulosis paru adalah perkembangan tuberkulosis pada laring. Ini menyumbang 50% pasien dengan patologi paru, bagian tuberkulosis dari orofaring, hidung dan telinga menyumbang 1 sampai 3%. Persentase lesi tuberkulosis orofaring dan hidung yang rendah dikaitkan dengan kekhasan struktur histologis mukosa organ-organ ini dan sekresi bakterisida yang disekresikan oleh kelenjar mukosa.

Sumber utama infeksi adalah penderita tuberkulosis, yang mengeluarkan mikobakteri ke lingkungan luar, serta ternak dengan tuberkulosis. Cara utama infeksi adalah udara, debu udara, kurang sering - pencernaan, hematogen, limfogenik dan kontak.

Risiko terkena tuberkulosis tinggi:

• orang tanpa tempat tinggal tetap (tunawisma, pengungsi, imigran);
• orang yang telah dibebaskan dari tempat mereka dengan perampasan kemerdekaan
• pasien institusi narkotika dan psikiatri;
• profesi orang yang terkait dengan komunikasi langsung dengan orang;
• pasien dengan berbagai penyakit bersamaan (diabetes melitus, ulkus peptik pada perut dan duodenum, pasien terinfeksi HIV atau AIDS);
• orang yang menerima radioterapi, pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid, menjalani pleurisy eksudatif; wanita pada masa postpartum;
• pasien dengan hereditas terbebani: khususnya: dengan adanya antigen leukosit manusia, risiko tuberkulosis meningkat 1,5-3,5 kali.

Insiden puncak turun pada usia 25-35 tahun dengan kejadian yang cukup tinggi di kisaran 18-55 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan di antara pasien tuberkulosis laring adalah 2,5 / 1.

Skrining

Diagnosis Tuberkulin (massa dan individu) digunakan untuk menyaring penyakit, tes diagnostik untuk menentukan sensitisasi spesifik organisme terhadap mikobakteri tuberkulosis.

Fluorografi untuk populasi sebaiknya dilakukan minimal 1 kali dalam 2 tahun.

Pemeriksaan endoskopik organ THT dengan mikrolektroskopis wajib harus dilakukan oleh semua pasien dengan tuberkulosis, terutama yang menderita bentuk basil paru TB terbuka.

Klasifikasi tuberkulosis pada laring

Sesuai dengan lokalisasi dan prevalensi proses di laring:

• monochordite;
• bhordit;
• kekalahan dari lipatan vestibular:
• kekalahan dari epiglotis;
• kekalahan dari ruang antar kepala;
• kekalahan dari tenggorokan ventrikel;
• kekalahan kartilago arytenoid;
• kekalahan dari ruang podogolosovogo.

Sesuai dengan fase proses tuberkulosis:

• infiltrasi;
• eksploitasi;
• pembusukan;
• pemadatan;
• jaringan parut

Dengan adanya ekskresi bakteri:

• dengan isolasi mycobacterium tuberculosis (MBT +);
• tanpa isolasi mycobacteria tuberculosis (MBT-).

Penyebab Tuberkulosis Laring

Agen penyebab tuberkulosis pada larynx dianggap sebagai mikobakteri cepat asam yang ditemukan oleh R. Koh pada tahun 1882. Ada beberapa jenis mycobacteria tuberculosis (spesies manusia, intermediate dan bovine). Agen penyebab tuberkulosis pada manusia paling sering (80-85% kasus) adalah mycobacterium tuberculosis tipe manusia. Mycobacteria tipe intermediate dan bovine menyebabkan tuberkulosis pada manusia, masing-masing, pada 10 dan 15% kasus.

Mycobacteria dianggap aerobik, tapi bisa juga anaerob fakultatif. Mycobacteria tidak bergerak, tidak membentuk endospora, konidia dan kapsul. Mereka sangat tahan terhadap efek berbagai faktor lingkungan. Di bawah pengaruh zat antibakteri, mikobakteri bisa mendapatkan resistansi obat. Kultur mikobakteri semacam itu adalah ultrafine (penyaringan), bertahan dalam waktu lama di tubuh dan mendukung kekebalan antituberkulosis. Dalam kasus pelemahan kekebalan, bentuk patogen yang dijelaskan dapat diubah lagi menjadi yang khas dan menyebabkan pengaktifan proses tuberkulosis tertentu. Selain itu, manifestasi lain dari variabilitas mikobakteri termasuk pengembangan resistensi terhadap obat anti-tuberkulosis.

Sumber infeksi. Yang paling penting adalah orang sakit, dan sekresinya bisa menjadi sumber infeksi. Yang paling penting adalah dahak pasien dengan tuberkulosis paru dan saluran pernapasan bagian atas, mengering dalam debu dan menyebar di atmosfer (teori Koch-Kornet). Menurut Flügge, sumber utama infeksi adalah infeksi di udara yang menyebar saat batuk, berbicara bersin. Sumber infeksi bisa menjadi ternak: infeksi ditularkan melalui susu hewan sakit dengan tuberkulosis.

Pintu masuk infeksi pada manusia bisa berupa kulit, selaput lendir dan epitel alveoli paru. Tempat masuknya MBT bisa berupa jaringan limfadenoid pada faring, mata konjungtiva, selaput lendir organ kelamin. Infeksi tuberkulosis menyebar secara limfogen dan hematogen, serta per kontinum.

Resistansi obat MBT disebabkan oleh penggunaan obat kemoterapi secara luas. Sudah pada tahun 1961, 60% strain MBT resisten terhadap streptomisin, 66% untuk phtivazide, dan 32% untuk PASC. Munculnya bentuk MBT yang stabil disebabkan oleh paparan obat-obat subyostasis yang kurang lebih berkepanjangan. Saat ini, resistensi MBT terhadap obat spesifik yang relevan berkurang secara signifikan karena penggunaannya dikombinasikan dengan obat antituberkulosis sintetis, imunomodulator, terapi vitamin dan makanan pengganti yang dipilih secara rasional.

Patogenesis bersifat kompleks dan tergantung pada beragam kondisi dimana patogen dan organisme berinteraksi. Infeksi tidak selalu menyebabkan perkembangan proses tuberkulosis. VA Manasein dalam patogenesis tuberkulosis sangat mementingkan resistensi organisme secara umum. Situasi ini menarik perhatian ahli phthisiatricians untuk mempelajari reaktivitas organisme, alergi dan imunitas, yang memperdalam pengetahuan tentang teori tuberkulosis dan memungkinkan kita untuk menyatakan bahwa tampaknya penyakit tuberkulosis yang fatal sebelumnya dapat disembuhkan. Peran utama dalam munculnya tuberkulosis dimainkan oleh kondisi hidup yang tidak menguntungkan dan juga oleh penurunan daya tahan tubuh. Ada bukti predisposisi turun temurun terhadap penyakit ini. Dalam perkembangan tuberkulosis, periode primer dan sekunder diisolasi. Tuberkulosis primer ditandai dengan sensitivitas jaringan yang tinggi terhadap MBT dan toksinnya. Selama periode ini, fokus utama (pengaruh primer) dapat muncul di tempat infeksi, sebagai respons terhadap sensitisasi tubuh, suatu proses spesifik berkembang di sepanjang pembuluh getah bening dan kelenjar getah bening dengan pembentukan kompleks primer, paling sering di paru-paru dan kelenjar getah bening hilar. Dalam pembentukan fokus tuberkulosis primer diamati bakteremia, yang dapat menyebabkan penyebaran lymphogenous dan hematogen dari TB untuk membentuk fokus pada berbagai organ tubuh -. Lung, saluran pernapasan bagian atas, tulang, ginjal, dll Bakteremia menyebabkan peningkatan aktivitas kekebalan tubuh organisme.

Kekebalan tuberkulosis menurut ide modern bergantung pada keberadaan tubuh MBT, serta pada fungsi sel imunokompeten; imunitas seluler berperan sebagai penghubung utama dalam pembentukan resistensi terhadap infeksi tuberkulosis.

Patogenesis tuberkulosis pada laring

Tuberkulosis laring dianggap sebagai penyakit sekunder. Sumber kerusakan yang paling sering adalah laring. Cara infeksi laring berbeda: hematogen, limfogenik, kontak (sputogenik).

Munculnya tuberkulosis pada larynx dikaitkan dengan sejumlah faktor yang tidak menguntungkan, baik umum maupun lokal. Di antara faktor-faktor termasuk berkurangnya reaktivitas organisme. Di antara faktor lokal, fitur topografi dan anatomi laring harus dipertimbangkan. Lokasi adalah sedemikian rupa sehingga dahak dari bronki dan trakea memasuki laring bisa berlama-lama untuk waktu yang lama dan mezhcherpalovidnom ventrikel ruang laring, menyebabkan maserasi lapisan superfisial dari mukosa laring, melonggarkan dan deskuamasi epitel. Dengan demikian, mikobakteri melalui epitel yang rusak (dan bahkan utuh) menembus ke dalam ruang limfatik tertutup lapisan subepitel lipatan vokal dan ruang antar kepala dan menyebabkan proses tuberkulosis tertentu di sana. Selain itu, faktor predisposisi lokal termasuk proses inflamasi kronis di laring.

Perkembangan tuberkulosis laring terjadi dalam 3 tahap:

• pembentukan infiltrate;
• pembentukan ulkus;
• kerusakan tulang rawan

Infiltrasi menyebabkan penebalan selaput lendir laring, munculnya tuberkel yang mirip dengan papiloma, kemudian tuberkulosis terbentuk, diikuti oleh ulserasi. Keterikatan infeksi sekunder disertai dengan keterlibatan perichondrium dan tulang rawan dalam prosesnya, yang dapat menyebabkan perkembangan stenosis laring.

Tuberkulosis primer dari laring jarang terjadi, seringkali sekunder akibat lokalisasi utama infeksi di paru-paru dengan keterlibatan kelenjar getah bening intrathoracic. Tuberkulosis laring sering menyertai TBC trakea dan bronkus, radang selaput dada TB dan TB di situs lain (TBC dari hidung, tenggorokan, amandel, tulang, sendi, TBC kulit). Tuberkulosis sekunder pada laring, bersamaan dengan tuberkulosis trakea dan bronkus, adalah komplikasi TB paru yang paling sering dan berat. Kejadian tuberkulosis pada laring dan tingkat keparahan jalur klinis secara langsung bergantung pada durasi dan bentuk penyakit. Dengan A.Ryuedi (A.Ruedi), laring tuberkulosis terjadi pada sekitar 10% pasien dengan TB paru primer, 30% dari orang dengan sejarah panjang proses dan di 70% kasus di otopsi dari tuberkulosis paru almarhum. Tuberkulosis laring lebih sering terjadi pada pasien dengan jenis tuberkulosis paru yang terbuka dan aktif dan jarang terjadi pada bentuk produktif. Kadang-kadang TBC paru-paru atau tidak aktif kronis yang sebelumnya tidak dikenal tanda-tanda primer pertama wabah tuberkulosis berjumlah infeksi tuberkulosis mungkin gejala laring, yang menimbulkan identifikasi diagnostik dan pasien yang sesuai, atau tumor primer atau mengaktifkan infeksi TB aktif. Secara signifikan lebih sering tuberkulosis pada laring sakit pada pria berusia 20-40 tahun. Pada wanita, tuberkulosis laring lebih sering terjadi pada saat hamil atau dalam waktu singkat setelah melahirkan. Anak-anak sering sakit, dan pada usia kurang dari 10 tahun - sangat jarang.

Biasanya dalam jalur klinis antara tuberkulosis laring dan tuberkulosis paru ada paralelisme tertentu, yang dimanifestasikan oleh fenomena eksudatif atau produktif yang sama. Namun, dalam sejumlah kasus, paralelisme semacam itu tidak diamati: tuberkulosis laring banyak diperburuk dan tuberkulosis paru berkurang, atau sebaliknya. Pada banyak pasien tidak ada korelasi antara jumlah sputum yang terinfeksi yang dikeluarkan dari fokus paru dan frekuensi atau bentuk lesi tuberkulosis pada laring. Fakta ini menunjukkan adanya atau tidak adanya predisposisi seseorang terhadap penderita tuberkulosis paru terhadap penyakit tuberkulosis laring. Mungkin, kita berbicara tentang kualitas kekebalan lokal yang disebut baik dalam keadaan aktif atau ditekan oleh beberapa faktor berbahaya eksternal. Sebagai contoh terbukti bahwa TB paru, sekunder dan laring TB primer menderita sebagian besar perokok, pecandu alkohol dan individu yang pekerjaan terkait dengan kehadiran di udara dihirup agen berbahaya yang mengurangi resistensi dari mukosa dari saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru terhadap infeksi.

Infeksi laring terjadi baik dalam cara naik, di mana infeksi menembus selaput lendir dari dahak yang disekresikan dari fokus paru, atau, lebih sering lagi, dengan cara hematogen. Desminasi hematogen diamati dengan bentuk tuberkulosis tertutup dan milier. Kehadiran laryngitis dangkal mendorong diperkenalkannya MW di selaput lendir laring. Telah ditetapkan bahwa lesi laring lebih sering berada pada sisi yang sama dengan fokus utama di paru-paru. Ini karena infeksi laring terjadi secara limfatik dari kelenjar getah bening trakea dan bronkus pada sisi yang sama. Penjelasan lain untuk lesi homologateral laring adalah tindakan epitel siliaris, yang "memberikan" infeksi dari "sisi" ke sisi yang sama dengan laring. Penjelasan ini menegaskan mekanisme saluran lesi lokal homolateral laring atau di "posterior komisura" dalam ruang mezhcherpalovidnom atau monolateral, sementara pada jalur fokus hematogen dari infeksi tuberkulosis dapat terjadi secara acak di seluruh permukaan laring, menangkap dan ambang batas.

Anatomi patologis Dari sudut pandang prinsip klasifikasi klinis-anatomis, perubahan patologis pada tuberkulosis laring dibagi menjadi bentuk mililiter kronis kronis, akut dan lupus pada laring. Dalam bentuk infiltratif pemeriksaan mikroskopis kronis mengungkapkan infiltrat subepitel, mengkonversi untuk meredakan, yang merambat ke permukaan mukosa yang terkena dan pembusukan caseous, diubah menjadi borok, dikelilingi oleh formasi granulomatosa, juga mengandung nodul TBC karakteristik. Selaput lendir tampak menebal akibat edema dan proliferasi membran jaringan ikat. Dengan bentuk tuberkulosis yang produktif, sebuah proses berserat mendominasi dengan infiltrat lokal yang ditutupi dengan spesies mukosa normal dan progresi yang lambat. Dengan bentuk eksudatif tuberkulosis laring, tukak diffuse, ditutup dengan endapan abu-abu dan edematousness jaringan sekitarnya, terungkap. Bentuk tuberkulosis ini berkembang lebih cepat daripada tuberkulosis produktif, dan penyebaran laring ke kedalaman dinding dan keterikatan infeksi sekunder menyebabkan timbulnya chondroperichondritis dan pembengkakan sendi bersisik.

Dalam beberapa kasus, ada penghancuran epiglotis, sisa-sisa yang memiliki tampilan tunggul cacat dan edematous. Tepi ulkus diangkat dan dikelilingi oleh infiltrat nodular.

Bentuk laring tuberkulosis milier lebih jarang dua di atas dan dicirikan difus yang tersebar infiltrat nodular kecil, edema mukosa merah dan abu-abu, yang menutupi seluruh permukaan mukosa laring dan sering didistribusikan pada mukosa faring. Nodul ini cepat membusuk, mewakili luka yang berada pada tahap perkembangan yang berbeda.

Lupus adalah sejenis tuberkulosis laring dan secara mikroskopis diwujudkan dengan perubahan yang serupa dengan manifestasi patofluologis awal pada tuberkulosis umum laring. Infiltrasi Lupus dienkapsulasi dan terletak secara simetris (radang tenggorokan), yang ditandai dengan polimorfisme, yang dekat dengan infiltrat nodular segar dapat mendeteksi borok dan bahkan perubahan sikatrikial superfisialnya, dikelilingi oleh jaringan ikat yang rapat. Perubahan ini diamati paling sering di sepanjang tepi epiglotis, kontur yang memiliki kemunculan takik dan sering hancur sama sekali.

Gejala Tuberkulosis Laring

Keluhan karakteristik pasien tuberkulosis pada laring adalah serak suara, yang diungkapkan sampai tingkat tertentu, nyeri pada laring. Saat proses dilokalisasi di podgolospace, gagal napas berkembang.

Dengan laringoskopi tidak langsung dari manifestasi awal tuberkulosis pada lipatan vokal, mobilitas salah satu atau kedua lipatan vokal adalah karakteristik, namun tidak ada imobilitas sempurna. Mukosa laring adalah hiperemik. Hiperemia disebabkan oleh erupsi subkitel dari benjolan benjolan. Seiring berjalannya proses, jumlah tuberkel meningkat, dan mereka mulai mengangkat epitel, dan hiperemia mukosa menjadi menebal (disusupi). Infiltrasi ulserat, erosi dan bisul terbentuk di lipatan, meniru "ulkus kontak", yang memperoleh bentuk lenticular: bagian bawah memperoleh warna abu-abu pucat.

Proses tuberkulosis di laring bisa dimulai dengan kekalahan ruang antar kepala. Manifestasi awal tuberkulosis di daerah ini, dan juga kasus penghancuran lipatan vokal sejati, diwakili oleh area terbatas hiperemia dan infiltrasi yang diikuti oleh ulserasi, munculnya warna abu-abu dari selaput lendir.

Fokus tuberkular pada ventrikel rangsang, berkembang, meluas ke permukaan bawah lipatan vestibular, dan kemudian ke permukaan suara. Inilah yang disebut "merangkak" infiltrasi ke dalam lipatan. Lesi tuberkulosis pada lipatan vestibular ditandai oleh satu sisi, dan juga keberpihakan lesi. Ada proses hiperemia kabur dari segmen individu lipatan vestibular, diikuti oleh sedikit infiltrasi dari semua atau sebagian lipatan vestibular. Yang terakhir dalam kasus ini hampir sepenuhnya menutupi lipatan vokal. Prosesnya berakhir dengan ulserasi diikuti oleh jaringan parut. Sangat jarang (3% kasus) proses tuberkulosis mempengaruhi podogolospace. Ini menentukan infiltrat, yang bisa membengkak.

Manifestasi awal tuberkulosis epiglotis: infiltrasi lapisan submukosa di persimpangan permukaan laring dan lingual, atau di batas lipatan epiglotis dan vestibular. Proses tuberkulosis yang sangat jarang mempengaruhi kelopak epiglotis dan kartilago arytenoid. Akibatnya, dengan tuberkulosis laring, ada gambaran klinis polimorfik mosaik.

Proses tuberkulosis pada oropharynx memanifestasikan dirinya sebagai hiperemia, infiltrasi dan ulserasi lengkung anterior (jarang posterior), amandel, langit-langit lunak dan lidah. Pada mukosa, sejumlah nodul abu-abu kekuningan-tuberculoma terdeteksi. Dalam kasus ini, palpasi diperbesar (sampai ukuran plum) kelenjar getah bening submandibular, padat pada konsistensi permukaan dan kelenjar getah bening dalam leher.

Proses tuberkulosis di hidung bisa dilokalisasi baik di ambang hidung (permukaan bagian dalam sayap hidung) dan di bagian kartilaginous dari septum hidung, dan juga di daerah ujung anterior concha hidung bagian bawah dan tengah. Sebagai aturan, satu setengah dari hidung terpengaruh. Bentuk klinis tuberkulosis pada hidung: infiltratif-difus, terbatas (tuberkulosis), ulseratif (dangkal dan dalam dengan perichondritis).

Untuk otitis tuberkular ditandai dengan beberapa perforasi pada membran timpani, yang, bergabung, menyebabkan disintegrasi yang cepat; Pelepasan yang melimpah dengan bau tajam yang tajam. Dalam kasus ini, sering dilibatkan dalam proses tulang, dengan terbentuknya sequester dan perkembangan paresis atau kelumpuhan saraf wajah.

Bentuk infiltrasi kronis terjadi lebih sering daripada bentuk lainnya. Pada tahap awal, peradangan spesifik berkembang perlahan dan asimtomatik; Kondisi umum pasien tidak banyak menderita, mungkin ada kondisi subfebrile malam hari. Seiring desminasi MBT berkembang dari fokus infeksi paru, suhu tubuh meningkat, kedinginan timbul. Secara bertahap, pasien memiliki sensasi benda asing di tenggorokan, mengintensifkan rasa sakit dalam fonasi, menjelang malam - suara serak suara, yang segera menjadi permanen dan terus meningkat. Pasien terganggu oleh batuk kering yang konstan, yang disebabkan oleh sensasi benda asing di laring, dan oleh proses patologis yang berkembang di dalam dirinya dan di paru-paru. Seringkali fenomena ini diabaikan oleh pasien dan dokter yang merawat, karena perubahan morfologis awal pada laring sangat mirip dengan eksaserbasi radang tenggorokan kronis yang diamati pada pasien untuk waktu yang lama. Namun, atipikal untuk eksaserbasi radang tenggorokan kronis adalah perkembangan ekspresi aphonia, yang segera menjadi sangat terasa, hingga melengkapi aphonia. Munculnya bisul pada epiglotis, lipatan cherpalodnagortane, periendritis radang sendi arytenoid dan cricoid melengkapi keluhan pasien akan kesulitan dan nyeri saat menelan. Gerakan menelan juga disertai iradiasi rasa sakit di telinga, sesuai dengan sisi laring laring. Seringkali bahkan menelan air liur menyebabkan rasa sakit yang menyakitkan, dan pasien menolak makanan, itulah sebabnya mereka mengembangkan cacexia dengan sangat cepat. Pelanggaran fungsi penghambatan laring karena kekalahan epiglotis dan otot yang menyatukan kartilago arytenoid, menyebabkan masuknya cairan di saluran pernapasan bagian bawah dan perkembangan bronkopneumonia. Pelanggaran nafas mengingat perkembangan bertahap stenosis dan adaptasi organisme untuk secara bertahap menghasilkan hipoksia hanya muncul pada tingkat stenosis laring yang ekstrem, namun terjadi dispnea dan takikardia pada aktivitas fisik dan pada stenosis moderat laring. Perkembangan stenosis laryngeal merupakan indikasi adanya trakeotomi preventif, karena fenomena obstruktif dapat tiba-tiba mencapai kondisi kritis dimana tracheotomy harus dilakukan dengan sangat tergesa-gesa tanpa persiapan yang matang untuknya.

Gambaran endoskopi laring dengan bentuk tuberkulosis ini bervariasi tergantung pada lokalisasi dan prevalensi lesi, yang pada gilirannya tergantung pada bentuk tuberkulosis - eksudatif atau produktif. Pada tahap awal, perubahan yang terjadi di laring hampir tidak terlihat dan hampir tidak berbeda dengan manifestasi radang tenggorokan. Tanda tidak langsung dari tuberkulosis laring bisa menjadi pucat dari selaput lendir langit-langit lunak dan ambang batas laring, dan di ruang interkostal seseorang dapat mengamati infiltrasi puting susu yang mirip dengan pachydermia. Infiltrasi inilah yang mencegah konvergensi lengkap dari arsip vokal kartilago arytenoid, yang menyebabkan fenomena disfonia.

Tempat lain yang sering berkembang dalam proses tuberkulosis adalah lipatan vokal, salah satunya mengembangkan monochordite spesifik, yang tidak sulit dideteksi. Lipatan vokal yang terkena tampak bengkak dengan margin bebas yang menebal. Penempatan tuberkulosis monolateral yang sering terjadi dapat berlangsung lama, bahkan selama seluruh proses tuberkulosis utama, sampai selesai secara inklusif, dan lipatan sebaliknya dapat tetap dalam kondisi normal.

Perkembangan lebih lanjut dari tuberkulosis laring ditentukan oleh dinamika perjalanan klinis dari proses tuberkulosis utama. Ketika berlangsung dan sifat pelindung tubuh menurun, proses peradangan spesifik pada laring berkembang: peningkatan infiltrat dan ulserasi, tepi lipatan vokal memperoleh penampilan bergerigi. Dengan laringoskopi tidak langsung, hanya sebagian ulkus yang terlihat di ruang antar kantong, dikelilingi oleh infiltrat bentuk tidak beraturan, mirip dengan puncak ayam yang menebal. Fenomena infiltratif serupa diamati pada lipatan vokal, di ruang lapisan, dan lebih jarang pada epiglotis. Yang terakhir ini memiliki bentuk batang stasioner yang menebal, ditutupi dengan bisul dan infiltrat seperti pangkal paha, yang menutupi bagian depan laring. Terkadang pembengkakan epiglotis warna abu-abu kemerahan menyembunyikan perubahan ini. Perubahan ini khas untuk bentuk eksudatif tuberkulosis laring, sedangkan bentuk produktif diwujudkan oleh lesi terbatas dari tipe sirkumscripta, menonjol ke dalam lumen laring dalam bentuk tuberkulosis tunggal. Tingkat keparahan kelainan mobilitas pada lipatan vokal tergantung pada tingkat keterlibatan otot internal laring, arthritis sekunder pada sendi pleksus pericuminal, fenomena infiltrasi dan produktif. Dalam kasus yang jarang terjadi, infiltrasi selaput lendir ventrikel diamati, yang mencakup goresan suara yang sesuai.

Dengan pengembangan lebih lanjut dari proses tuberkulosis terjadi perichondrium itu mempengaruhi seluruh kerangka laring muncul infiltrat dan jaringan purulen pregortannyh pembusukan murahan untuk membentuk fistula eksternal melalui mana bellied menyelidiki fragmen tulang rawan terdeteksi disekap dialokasikan. Selama periode ini pasien mengalami nyeri spontan terkuat di laring, meningkat tajam di malam hari dan tidak turun tidak hanya di bawah pengaruh analgesik konvensional, tetapi juga morfin, promedol dan opiat lainnya. Pada saat bersamaan, proses di paru juga memburuk. Hemoptisis yang dihasilkan bisa jadi bukan hanya pulmonal, tapi juga serak. Seringkali, pasien meninggal karena pendarahan pulmoner atau guttural dalam arteri arteri besar.

Bentuk akut tuberkulosis paru laring disebabkan oleh cara hematogen dan disebabkan oleh pembibitan MBT laring dan seringkali faring. Penyakit ini berkembang dengan cepat, suhu tubuh naik menjadi 39-40 ° C, kondisi umum buruk, ditandai dengan dysphonia, mencapai hilangnya fungsi suara dalam beberapa hari. Pada saat bersamaan, ada pelanggaran fungsi menelan, disertai sindrom nyeri yang menyakitkan, batuk paroksismal yang sangat menyakitkan, air liur, kelumpuhan palatum lunak, peningkatan penyumbatan pernapasan.

Ketika laringoskopi pada selaput lendir pucat dan membengkak, ada banyak letusan milier yang tersebar di mana-mana setinggi kepala kepala, berwarna abu-abu, dikelilingi oleh mahkota merah muda. Pada periode awal, ruam ini diisolasi satu sama lain, lalu bergabung, membentuk permukaan peradangan yang terus-menerus, dan mengalami pembusukan kental, meninggalkan ulkus di permukaan yang berada pada tahap perkembangan yang berbeda - dari ruam segar sampai bekas luka. Perubahan serupa muncul pada selaput lendir faring. Dengan bentuk yang sama dari tuberkulosis laring, adenopati nodus laryngeal laring berkembang, ditandai dengan sindrom nyeri parah, seringkali dengan pembusukan kentalnya, pembentukan fistula dan kalsifikasi dan bekas luka di sekitarnya. Beberapa bentuk tuberkulosis milier akut pada laring digambarkan: akut, supra akut, subakut.

Bentuk dangkal ditandai oleh perkembangan proses inflamasi yang sangat pesat, yang menyebabkan pasien dalam waktu 1-2 minggu sampai mati. Ini ditandai dengan ulserasi mukosa difus, pembentukan dan pengembangan laring phlegmon abses, dengan rasa sakit yang sangat parah dan sindrom obstruktif, keracunan yang parah, cepat kartilago disintegrasi laring dan jaringan sekitarnya, terjadinya arrozioniyh perdarahan. Dengan bentuk ini, semua perawatan yang ada tidak efektif. Bentuk subakut berkembang perlahan, dalam beberapa bulan, ditandai dengan pembibitan selaput lendir dengan formasi nodular yang berada pada tahap perkembangan yang berbeda.

Lupary larynx, sebagai suatu peraturan, adalah proses turun, fokus utamanya adalah di daerah hidung eksternal, atau di daerah rongga hidung, nasofaring dan faring. Menurut data statistik Albrecht, laryngeal lupus terjadi pada 10% pasien dengan bentuk lupus primer ini. Laring primer dari laring jarang terjadi. Lupus yang paling umum adalah epiglotis dan lipatan selotip. Pria yang sakit di usia paruh baya, agak lebih sering - wanita.

Fitur manifestasi klinis. Sindrom keracunan umum bisa bermacam-macam. Hal ini didasarkan pada perbanyakan bakteri, diseminasi dan tindakan toksin TBC. Dengan tingkat keparahan perubahan lokal, dimungkinkan untuk mengidentifikasi fetus terbatas (bentuk kecil) lesi, perubahan umum tanpa penghancuran, termasuk kekalahan beberapa organ, sebuah proses destruktif progresif. Di masa lalu, bentuk seperti pneumonia caseous tuberkulosis, tuberkulosis milier dan meningitis tuberkulosis, serta bentuk umum tuberkulosis dengan banyak lesi pada berbagai organ, sering dijumpai. Dan walaupun di masa sekarang jenis tuberkulosis ini kurang umum, masalah tuberkulosis primer dan sekunder tetap relevan, terutama untuk kelompok tertutup.

Tuberkulosis sekunder memakan waktu lama, bergelombang, dengan perubahan periode eksaserbasi dan kepudaran. Manifestasi lokal tuberkulosis primer (misalnya laring, bronkus, faring dan organ THT lainnya) terdeteksi terutama pada anak-anak yang tidak divaksinasi, pada anak-anak dan remaja dengan fenomena kondisi imunosupresif dan imunodefisien. Pada lansia dan lansia, gejala tuberkulosis diamati dengan latar belakang tanda-tanda perubahan terkait usia di berbagai organ dan sistem (terutama di saluran pernapasan bagian atas dan sistem bronkopulmoner), serta penyakit bersamaan.

Secara negatif mempengaruhi perjalanan klinis kehamilan tuberkulosis, terutama awal, dan masa pascapartum. Namun, ibu dengan tuberkulosis lahir penuh, anak yang hampir sehat. Mereka biasanya tidak terinfeksi, dan mereka perlu divaksinasi dengan BCG.

Diagnosis tuberkulosis laring

Pemeriksaan fisik

Anamnesis. Perhatian khusus harus diberikan pada:

• waktu munculnya dan durasi pelanggaran tanpa sebab akibat fungsi suara (suara serak), tidak bisa dipungkiri dengan metode standar pengobatan:
• kontak dengan pasien tuberkulosis, pasien yang termasuk dalam kelompok berisiko:
• pada orang muda (sampai 30 tahun) perlu untuk mengklarifikasi apakah mereka divaksinasi dan divaksinasi terhadap tuberkulosis:
• kekhasan profesi dan bahaya kerja, kebiasaan berbahaya;
• Penyakit yang ditularkan dari laring dan paru-paru.

Penelitian laboratorium

Dalam analisis darah klinis, perubahan yang khas termasuk leukositosis sedang dengan pergeseran kiri dan anemia.

Pemeriksaan mikroskopik dahak dengan warna menurut Tsiol Nilsen, atau luminescent microscopy dianggap paling informatif.

Kultur sputum pada media nutrisi juga digunakan. Kekurangan metode kultur meliputi durasi penelitian (sampai 4-8 minggu). Meski begitu, metode ini cukup bisa diandalkan. Dalam beberapa kasus, hanya dengan metode ini dapat mendeteksi mycobacterium tuberculosis.

Pemeriksaan patomorfologi spesimen biopsi dari laring, dimana epithelioid, sel raksasa dan unsur-unsur lain yang khas dari peradangan tuberkular, termasuk fokus penyakit caseus, ditentukan.

Oleskan sumsum tulang, pemeriksaan kelenjar getah bening.

Penelitian instrumental

Untuk mendiagnosis tuberkulosis laring, gunakan mikrolaringoskopi, mikrolaringostroboskopi, bronkoskopi, biopsi, radiografi dan CT laring dan paru-paru.

Hal ini diperlukan untuk melakukan spirometri, spirografi, yang memungkinkan untuk menentukan keadaan fungsional paru-paru dan untuk mengungkapkan manifestasi awal kegagalan pernafasan karena patologi laring, trakea, dan paru-paru.

Diagnosis banding tuberkulosis pada laring

Diagnosis banding dilakukan dengan:

• mycosis dari larynx;
• Granulomotosis Wegener;
• sarkoidosis;
• kanker laring;
• granuloma sifilis;
• lupus di saluran pernafasan bagian atas;
• kontak ulkus;
• pachidermy;
• skleroma;
• Laringitis hiperplastik kronis.

Untuk diagnosis banding, CT larynx banyak digunakan. Identifikasi tanda-tanda karakteristik tuberkulosis laring: lesi bilateral, penebalan epiglotis, keutuhan epiglotis dan parapharyngeal, bahkan dengan lesi yang luas pada laring oleh proses tuberkulosis. Sebaliknya, kanker laring secara radiologis adalah satu sisi, infiltrat daerah yang berdekatan: seringkali penghancuran tulang rawan dan invasi ekstrarortal tumor, metastasis di kelenjar getah bening regional. Data CT harus dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan patomorfologis spesimen biopsi pada bagian laring yang terkena.

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

Dengan tidak adanya efek terapi sebagai akibat resistensi obat mycobacteria tuberculosis, diperlukan konsultasi.

Pengobatan tuberkulosis pada laring

Tujuan pengobatan tuberkulosis laring

Pengobatan ini bertujuan untuk menghilangkan manifestasi klinis dan tanda-tanda laboratorium tuberkulosis pada laring dan paru-paru, regresi tanda-tanda radiologis dari suatu proses spesifik di laring dan paru-paru, pemulihan suara dan fungsi pernafasan dan kemampuan pasien untuk bekerja.

Indikasi untuk rawat inap

Panjang (lebih dari 3 minggu) suara serak dan nyeri di tenggorokan saat menelan makanan padat dan padat, tidak bisa di amati dengan metode pengobatan standar.

Adanya laringitis hipertrofik kronis, "tukak kontak".

Pengobatan non-tuberkulosis pada laring

Dari metode pengobatan non-farmakologis merekomendasikan:

• mode suara lembut:
• hemat makanan berkalori tinggi;
• pengobatan balneologis

Pengobatan obat tuberkulosis laring

Pengobatan dipilih secara individu, dengan mempertimbangkan sensitivitas mycobacteria tuberculosis terhadap obat kemoterapi. Pengobatan dilakukan di institusi anti-tuberkulosis khusus.

Obat yang sangat efektif adalah isoniazid, rifampisin, pirazinamida, etambutol dan streptomisin. Biasanya, tidak kurang dari 3 obat diresepkan dengan mempertimbangkan sensitivitas mikobakteri pada mereka. Misalnya isoniazid, rifampisin, etambutol untuk waktu yang lama (sampai 6 bulan). Terapi sistemik dikombinasikan dengan menghirup obat anti-tuberkulosis (larutan isoniazid 10%).

Aplikasi lokal sediaan salep dengan anestesi pada permukaan ulkus, kauterisasi infiltrat dan bisul dengan larutan 30-40% perak nitrat, membuat blokade Novocain pada saraf laring atau blokade Novocain intradermal menurut AN Goncharova. Kenaikan, blokade Vagosimpatis pada AB Vishnevsky.

Pengobatan pasien yang menderita TBC laring, dilakukan di klinik TB khusus di negara yang memiliki otolaryngologist yang mengkhususkan diri dalam lesi tuberkulosis dari saluran pernapasan bagian atas. Tugasnya meliputi pemeriksaan THT primer dan sistematis terhadap semua pasien yang masuk, merawat dan berpartisipasi dalam proses medis. Tujuan utama dari pengobatan "otorhinolaryngology" terdiri dalam menyembuhkan pasien dari penyakit laring (dan THT lainnya) dan pencegahan superinfeksi (perihondrita, phlegmon, "ganas" proses rumen), dan untuk membuat langkah-langkah darurat asfiksia di stenosis akut laring ( trakeotomi).

Pengobatan dibagi menjadi umum, yang ditujukan untuk menghentikan sarana terapeutik dari fokus utama infeksi tuberkulosis, atau eliminasi dengan pemusnahan bagian jaringan paru yang terkena dampak, dan di tempat setempat, dengan bantuan yang mereka coba untuk mengurangi atau bahkan mencegah perubahan destruktif pada laring dan konsekuensinya. Sedangkan untuk stenosis sikatnis kronik, tergantung pada derajatnya, pengobatan bedah dengan metode laringoplasti juga digunakan.

Obat yang sama digunakan dalam pengobatan pasien dengan laring tuberkulosis sebagai untuk tuberkulosis paru (antibiotikoteraniya), tetapi harus diingat bahwa yang digunakan dalam antibiotik tuberkulosis hanya memiliki bakteriostatik daripada efek bakterisida, sehingga dalam kondisi yang tidak menguntungkan (immunodeficiency, kebersihan yang buruk dan kondisi iklim, kekurangan nutrisi, beri-beri, bahaya rumah tangga, dll.), infeksi tuberkulosis bisa kambuh kembali. Oleh karena itu, seperangkat produk medis harus mencakup tindakan higienis dan pencegahan yang bertujuan memperbaiki efek terapeutik yang telah dicapai dan mencegah terulangnya penyakit. Antibiotik digunakan dalam pengobatan pasien dengan TB laring yang diberikan di atas streptomisin, kanamisin, rifabutin, rifampisin Rifampicin, Cycloserine. Obat dari kelas-kelas lain yang digunakan vitamin dan agen vitamin-seperti (Retinol, ergocalciferol et al.), Kortikosteroid (hidrokortison, deksametason, methylprednisolone), antibakteri sintetik (asam aminosalisilat, isoniazid, metazid, Opiniziazid, ftivazid et al.), Imunomodulator (Glutoxim) makro dan mikro (kalsium klorida, Pentavit) Sekretolitiki perangsang fungsi motorik saluran napas (Acetylcysteine, Bromhexine), stimulator hematopoiesis (Butilol, Gidroksokobolamin, glucone Glutoxim besi laktat dan obat yang mengandung besi lainnya, leucogen, Lenograstim, Metiluratsil dan stimulan lainnya, "putih" darah). Bila antibiotik digunakan, kombinasi streptomisin dan phtivazide adalah hasil yang baik, terutama dengan bentuk tuberkulosis militan dan infiltratif. Ini akan dihargai bahwa sejumlah antibiotik yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan TB memiliki efek ototoksik (streptomisin, kanamisin, dll). Efek berbahaya mereka pada SPO tidak sering terjadi, namun, setelah muncul, bisa menyebabkan ketulian. Efek biasanya ototoksik dimulai dengan tinnitus, namun pada penampilan pertama dari pengobatan antibiotik gejala harus terganggu dan untuk mengarahkan pasien ke spesialis THT. Dalam kasus tersebut, meresepkan vitamin, persiapan meningkatkan mikrosirkulasi dan plasmapheresis sesi dilakukan 3-4 n terapi dehidrasi intravena reopoligljukin, reoglyuman dan agen detoksifikasi lainnya.

Pengobatan lokal bersifat simtomatik (aerosol dengan anestesi, agen mukolitik, infus ke dalam laring minyak mentol). Dalam beberapa kasus, dengan proses proliferatif yang signifikan, dimungkinkan untuk menggunakan intervensi bedah microsurgical intra-oral dengan galvanocaustics, diathermocoagulation, laser microsurgery. Pada sindrom nyeri parah dengan otodonia, di beberapa klinik, nervus laryngeal atas berpotongan di sisi telinga itu, di mana rasa sakit memancar.

Pengobatan laring pada laring meliputi penggunaan vitamin D2 dalam kombinasi dengan sediaan kalsium dengan metode yang diusulkan pada tahun 1943 oleh phthisiatrist Inggris C. Charpy: menunjuk tiga kali seminggu selama 15 mg vitamin selama 2-3 bulan, kemudian 15 mg setiap 2 minggu selama 3 bulan - baik per os, atau parenteral. Tetapkan juga kalsium glukonat harian untuk 0,5 g secara parenteral atau per os, susu sampai 1 l / hari. Makanan harus kaya akan protein dan karbohidrat; Lemak hewani dalam makanan sehari-hari sebaiknya tidak lebih dari 10 g. Pasien harus mendapat banyak sayuran dan buah-buahan.

Dengan lesi infiltratif dan ulseratif yang menonjol pada laring, PASK dan streptomisin ditambahkan.

Pengobatan pembedahan tuberkulosis pada laring

Dengan perkembangan stenosis laring, trakeostomi diindikasikan.

Manajemen lebih lanjut

Pasien tuberkulosis laring perlu follow up reguler. Perkiraan jenis ketidakmampuan untuk tuberkulosis laring: dari 10 bulan atau lebih sampai akhir VTEK (bila ada kecenderungan untuk menyembuhkan), atau pendaftaran kecacatan untuk pasien profesi voice-speech.

Perkiraan

Prognosis tergantung pada durasi penyakit, tingkat keparahan proses tuberkulosis, patologi organ dalam dan kebiasaan buruk yang bersamaan.

Prognosis tuberkulosis pada laring tergantung pada banyak faktor: tingkat keparahan proses patologis, bentuk dan stadiumnya, ketepatan waktu dan kelengkapan pengobatan, keadaan umum tubuh dan, akhirnya, faktor yang sama terkait dengan proses tuberkulosis di paru-paru. Secara umum, dalam kondisi perawatan medis "beradab" modern, prognosis mengenai kondisi laring dan fokus infeksi tuberkulosis lainnya sangat baik. Namun, pada kasus yang terbengkalai, hal itu mungkin tidak menguntungkan untuk fungsi laring (pernafasan dan pembentuk suara) dan kondisi umum pasien (kecacatan, cacat tubuh, cachexia, kematian).

Prognosis lupus tuberkulosis di laring sangat baik, jika resistansi keseluruhan tubuh cukup tinggi. Namun, komplikasi cicatricial lokal, di mana seseorang menggunakan metode dilatasi atau intervensi mikrosurgis, tidak dikecualikan. Dalam kondisi imunodefisien, fokus tuberkulosis pada organ lain dapat terjadi, di mana prognosisnya menjadi serius atau bahkan meragukan.

Pencegahan tuberkulosis pada laring

Pencegahan tuberkulosis pada larynx dikurangi dengan pencegahan tuberkulosis paru. Hal ini diterima untuk membedakan antara pencegahan medis dan sosial.

Profilaksis tuberkulosis spesifik dilakukan dengan vaksin anti-tuberkulosis kering untuk pemberian intradermal (BCG) dan vaksin anti-tuberkulosis kering untuk mencegah imunisasi primer (BCG-M). Vaksinasi primer dilakukan pada hari ke 7 sampai 7 hari kehidupan anak. Anak-anak berusia 7-14 tahun yang memiliki reaksi negatif terhadap tes Mantoux dikenai vaksinasi ulang.

Poin penting pencegahan berikutnya adalah pemeriksaan klinis pasien tuberkulosis, serta pengenalan metode diagnosis dan pengobatan baru.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]