Serangan konvulsif (serangan gerakan kekerasan)

Serangan gerakan kekerasan atau "kejang" dapat dilanjutkan dengan mematikan kesadaran atau dengan latar belakang keadaan kesadaran yang berubah. Mereka juga dapat diamati dengan kesadaran yang sepenuhnya terpelihara. Dalam asal usulnya, gerakan kekerasan bisa berupa epilepsi atau non-epilepsi; Kadang-kadang mereka berbentuk kejang atau kejang tetanik, atau mereka menampakkan dirinya sebagai gambaran kejang psikogenik atau paroksismia hiperkinesis psikogenik. Sekilas, mereka sering memberi kesan sindrom "tidak bisa dimengerti". Diagnosis difasilitasi jika motor menggambar gerakan kekerasan adalah karakter yang khas (misalnya, tonik fase dan kemudian kejang klonik dengan kejang umum teladan; kram dystonic gambar diskinesia paroksismal; kejang tonik di pingsan gambar; Carpio kejang pedal di tetani atau tidak biasa bermotor psikogenik plastik gangguan). Namun, di cocok gerakan kekerasan tidak selalu karakter khas (misalnya, "salut" kejang atau reaksi postural lainnya di epilepsi Film sapplementarnoy atau kejang murni tonik di paroxysmal dyskinesia). Dalam kasus seperti itu, analisis "lingkungan sindromik" gerakan kekerasan penting, dan juga karakteristik penyakit lainnya secara keseluruhan dan tentu saja menjadi sangat penting. Hal ini sangat berguna untuk mencatat perebutan untuk menilai sifatnya.

Bentuk utama kejang "kejang":

1. Kecocokan epilepsi.
2. Kejang demam.
3. Diskinesia paroksismal.
4. Kejang psikogenik (konversi).
5. Sinkop konvulsif.
6. Paroxysm akut hiperventilasi.
7. Thetania
8. Early dyskinesia.
9. Serangan hemiballisme dengan infark iskemik atau TIA.
10. Sindrom yang mengejutkan
11. Ataksia transien.
12. Hyperkinesis psikogenik.

[1], [2], [3]

Kecocokan epilepsi

Kejang khas ( "model standar klinis kejang tonik-klonik umum kejang") yang ditandai dengan tiba-tiba, pendek (sering), durasi, frekuensi kejadian, ekspresi stereotip, kehadiran kejang sebagai tanda yang jelas utama dari kehadiran fase (tonik dan klonik) di cocok , gangguan kesadaran. Dengan pilihan yang tepat efek terapi obat antikonvulsan karakteristik (dalam banyak kasus). Namun, kadang-kadang kejang dapat terjadi tanpa fase epilepsi khas tanpa kejang umum karakteristik, dan bahkan ketika kesadaran disimpan (misalnya, beberapa perwujudan frontal serangan epilepsi). Aktivitas epilepsi pada EEG terdeteksi seperti biasa. Pada sifat serangan epilepsi, mengatakan fitur seperti adanya perubahan postictal dalam kesadaran dan electroencephalogram; Menanggapi kurang tidur, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda EEG epilepsi; karakteristik ketersediaan untuk periode ictal epilepsi psychosensory, manifestasi afektif dan perilaku membuat diagnosis epilepsi tertentu. Kadang-kadang, untuk mengkonfirmasi diagnosis epilepsi diperlukan dalam mencetak pendaftaran tidur malam atau metode yang lebih canggih mendaftarkan aktivitas bioelectric dari korteks dan struktur subkortikal otak. Konfirmasi langsung tambahan dari sifat serangan epilepsi adalah pengecualian dari kemungkinan penyebab lain dari serangan.

[4], [5], [6]

Kejang demam

Kejang demam pada anak-anak adalah varian dari serangan epilepsi dan mencerminkan kesiapan yang meningkat, menunjukkan risiko serangan epilepsi yang khas (terutama dengan komplikasi keluarga kejang demam dan epilepsi) dengan progresif. Kemungkinan epilepsi meningkat dengan frekuensi tinggi kejang demam dan terutama dengan status alirannya.

[7], [8]

Paroxysmal dyskinesia

Paroxysmal dyskinesia (nama usang "paroxysmal choreoathetosis") adalah kelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan serangan gerakan tidak sadar dan patologis yang berlanjut tanpa gangguan kesadaran.

Ada enam bentuk paroxysmal dyskinesia:

1. Paroxysmal dyskinesia kineziogennaya.
2. Hubungi Kami |
3. Paroksismal dyskinesia, disebabkan oleh aktivitas fisik.
4. Paroxysmal dyskinesia gipnogennaya.
5. Paroxysmal jinak kortikol pada bayi.
6. Diskinesia paroksismal dalam gambaran hemiplegia bolak-balik pada anak-anak.

Kejang kinesiogenik diprovokasi oleh gerakan yang tidak siap, guncangan, onset berjalan, dll. Pada sebagian besar, kejang kinesiogenik tergolong pendek (biasanya 10-20 detik); Mereka ditandai dengan tingginya kejadian kejang (kadang-kadang lebih dari 100 per hari). Kejang nekinesiogenik dipicu oleh tekanan emosional, ketegangan intelektual, rasa sakit; seringkali mereka berkembang secara spontan tanpa alasan yang jelas. Kejang nekinesiogenik dalam 100% panjang (dari 1 sampai beberapa jam); Mereka jarang terjadi (dari 1 hari sampai 1 minggu atau 1 dalam beberapa minggu). Bentuk kejang khusus juga disebut: kadang disebut "intermediate", karena durasinya 5-30 menit, dan serangan itu sendiri diprovokasi, secara ketat, bukan oleh gerakan, tapi dengan aktivitas fisik yang berkepanjangan.

Dengan segala bentuk paroxysmal dyskinesia, sekitar 80% kasus adalah mungkin untuk mengidentifikasi beberapa pertanda serangan ("aura") dalam bentuk sensasi rasa mati rasa, ketidaknyamanan, kekakuan dan ketegangan pada kelompok otot tertentu, dari mana biasanya serangan dimulai. Kejang kinesiopatik dimulai pada otot-otot itu, pengurangan yang memicu serangan. Biasanya bagian distal otot lengan atau kaki. Kejang otot saat menyerang bisa menyebar dari tangan (atau kaki) ke seluruh tubuh setengah, termasuk wajah dan diwujudkan dalam kasus ini oleh hemisyndrome. Tapi serangannya juga bisa digeneralisasikan. Hal ini juga memungkinkan untuk alternatif dari serangan paroxysms sisi kiri, kanan dan umum pada pasien yang sama.

Unsur utama dalam struktur manifestasi motorik serangan adalah kejang dystonic dan postur dystonic, tapi gerakan tonik, koreik, mioklonik, balistik atau campuran mungkin terjadi. Serangan serupa pada beberapa pasien hanya terjadi saat tidur (hypnotic paroxysmal dyskinesia). Dijelaskan secara sporadis dan bentuk yang dapat diwariskan. Serangan ini hanya berkembang pada fase tidur yang lambat, bisa malam dan kadang terjadi hingga 10 kali atau lebih per malam.

Banyak pasien dengan paroxysmal dyskinesia mengalami kelegaan setelah serangan, karena mereka sangat sadar bahwa tidak akan ada waktu untuk serangan (periode refrakter).

Ada kesalahpahaman bahwa diskinesias paroksismal dimanifestasikan secara eksklusif oleh gejala motorik. Serangan biasanya disertai kegelisahan, kecemasan, rasa takut. Kelainan emosional permanen juga merupakan karakteristik periode interictal, yang terkadang menyulitkan diagnosis banding dengan gangguan motorik psikogenik.

Semua bentuk dyskinesia paroxysmal yang utama (sporadis dan keturunan) dan sekunder. Ketika bentuk utama dalam status neurologis gejala neurologis fokal tidak terdeteksi. Kemungkinan penyebab paroxysmal dyskinesia sekunder terus disempurnakan. Baru-baru ini, di antara alasan yang disebutkan hanya tiga penyakit: cerebral palsy, multiple sclerosis, dan hipoparatiroidisme. Hari ini, etiologi sindrom ini termasuk, selain alasan-alasan, pseudohypoparathyreosis, hipoglikemia, hipertiroid, infark serebral (termasuk eritematosus sistemik lupus), serangan iskemik transien, perdarahan di medulla oblongata, malformasi arteri, cedera kepala, ensefalitis ( selama fase akut), infeksi HIV, iatrogenik (Reglan, methylphenidate, cisapride) dan beracun (kokain, alkohol, dll) bentuk dan beberapa alasan lainnya (palsy supranuclear progresif, kompleks syn nyeri regional rum, cedera tulang belakang). Mungkin lingkaran penyakit ini tidak sepenuhnya ditutup naik dan akan diperluas.

EEG saat serangan biasanya diisi dengan artifak motor; Dalam kasus yang sama dimana rekaman EEG berhasil, dalam kebanyakan kasus tidak ada aktivitas epilepsi. Ini adalah karakteristik bahwa kejang, sebagai suatu peraturan, merespons antikonvulsan (clonazepam, finlepsin, dll.).

Untuk diagnosis, penting untuk mengenali postur dystonic khas di ekstremitas, pemeriksaan EEG pada masa interstisial dan, jika mungkin, dalam serangan tersebut. Terkadang pendaftaran video seizure berguna.

Menurut pola motorik, pasien dengan dyskinesia paroksismal menyerupai distonia paling sering, dan menurut sifat paroksismal manifestasinya mirip dengan epilepsi.

Untuk diskinesia paroksismal juga ditandai dengan onset mendadak, pendek (sering) durasi, frekuensi kejadian, stereotip ekspresi, kehadiran "kram" sebagai tanda utama dari manifest, dan, akhirnya, efek terapi antikonvulsan. Selain itu, pasien dengan paroxysmal dyskinesia sering menampilkan berbagai kelainan pada EEG dan bahkan manifestasi ensefalografi dan / atau klinis epilepsi yang nyata dalam sejarah pasien atau anggota keluarga mereka. Usulan kriteria yang ketat untuk diagnosis berdasarkan EEG rekaman serangan itu, sayangnya, belum memecahkan masalah, karena EEG selama serangan sering hanya mencerminkan artefak gerakan untuk mengatasi yang memerlukan pendaftaran telemetri aktivitas bioelektrik. Paling sering dyskinesia paroxysmal harus dibedakan tidak dengan epilepsi pada umumnya, dan dengan epilepsi frontal-equity asal, yang dicirikan bahwa serangan frontal sering disertai dengan aktivitas epilepsi pada EEG, terjadi tanpa penurunan kesadaran, yang ditandai dengan gejala motorik yang tidak biasa (disebut "pseudo-psevdopripadki ", Fenomena postural dalam serangan, dll.). Dalam kebanyakan kasus, diagnosis klinis paroxysmal dyskinesia tidak menyebabkan banyak kesulitan, namun ada pengamatan ketika diagnosis banding dengan epilepsi menjadi sangat sulit. Namun, situasi serupa dimungkinkan dengan diagnosis banding dengan kejang psikogenik.

Memang, diskinesias paroksismal berbeda dari epilepsi oleh sejumlah fitur, banyak di antaranya sangat penting. Seperti fitur tersebut dapat didaftarkan:

• Tidak adanya fase yang sesuai, karakteristik dari serangan epilepsi yang khas;
• Konservasi kesadaran;
• tidak adanya perubahan postur dalam kesadaran dan electroencephalogram;
• ciri pola motorik yang bukan karakteristik epilepsi (misalnya, pergantian dari serangan ke serangan serangan sisi kiri, sisi kanan dan bilateral pada pasien yang sama, atau munculnya sindrom silang);
• kemungkinan kontrol parsial gerakan kekerasan selama serangan lebih terasa daripada epilepsi;
• kemungkinan peniruan serangan yang sangat akurat pada paroxysmal dyskinesia;
• Tidak adanya perubahan EEG dalam kejang pada kebanyakan kasus;
• Menanggapi kurang tidur (EEG dan Clinical) berlawanan di dyskinesia paroxysmal dan epilepsi (EEG pergeseran aktivasi dalam kasus pertama dan peningkatan gipersinhronizatsii - di kedua, pengurangan dyskinesia di dyskinesia paroxysmal dan provokasi kejang - epilepsi).

Tortillollis paroksismal jinak pada bayi diamati pada tahun pertama kehidupan dan dimanifestasikan oleh episode memiringkan atau memutar kepala ke satu arah yang berlangsung dari 1 sampai 3 hari, kadang dengan pucat dan gambaran kesedihan. Gambaran ini sesekali diulang hingga 3-6 kali setahun. Kemudian pada anak-anak ini kortikolisme paroksismal berkembang menjadi "pusing paroxysmal jinak" atau migrain. Dalam riwayat keluarga, migrain biasanya terjadi.

Bergantian hemiplegia pada anak dimulai pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan diwujudkan dengan serangan berulang hemiplegia dengan sisi bolak kelumpuhan. Durasi serangannya adalah dari beberapa menit sampai beberapa hari. Manifestasi paroksismal lainnya juga khas: distonia, korea, yang juga berkembang secara paroksismal. Hemiplegia bilateral adalah mungkin Peningkatan karakteristik keadaan saat tidur (hemiplegia hilang saat tidur dan kembali lagi dalam terjaga). Serangan pertama bisa berupa hemiplegia atau dystonic, atau menggabungkan kedua jenis kejang. Serangan sering disertai dengan nistagmus. Anak-anak ini juga ditandai dengan keterlambatan perkembangan mental. Hal ini dimungkinkan untuk melampirkan spastisitas, sindrom pseudobulbar dan ataksia serebelum.

Kejang psikogenik (konversi, histeris)

Dalam kasus tipikal, pseudo-seizure ditandai oleh kejadian yang dimulai secara emosional dengan situasi atau peristiwa yang memprovokasi, sebuah pola aneh "kejang-kejang". Diagnosis difasilitasi oleh adanya unsur busur histeris dalam serangan (memiringkan kepala atau mengangkat dada, getaran khas panggul, dll.). Dengan kecocokan histeris, mungkin ada keluhan, tangisan, air mata, tawa (terkadang fenomena ini diamati secara bersamaan), teriakan, pseudo-writing dan vokalisasi dan dislalia yang lebih rumit lainnya. Kejang psikogenik selalu ditandai dengan iringan vegetatif yang cerah dengan takikardia, peningkatan tekanan darah, gejala hiperventilasi, kurang sering - apnea yang berlangsung hingga 1-2 menit, dan gejala autonom lainnya.

Perbedaan yang paling dapat diandalkan serangan epilepsi psikogenik penyimpangan dari pola model motor standar epilepsi kejang, aktivitas tidak adanya kejang pada EEG di fit, tidak ada perlambatan EEG dikuasai oleh ritme postpristupnoy, kurangnya komunikasi antara frekuensi serangan dan antikonvulsan konsentrasi dalam plasma darah. Sebagai aturan, kriteria positif untuk diagnosis gangguan psikogenik terungkap dan bentuk histeria polysymptomatic terjadi.

Juga dalam kasus-kasus yang diduga epilepsi untuk mengecualikan (atau confirm) yang terakhir ini penting untuk mencari bukti epilepsi klinis dan electroencephalographic lainnya: Provokasi dari epilepsi aktivitas 5 menit hiperventilasi, kurang tidur, diikuti oleh pendaftaran EEG, rekaman polygraphic tidur malam (metode yang paling dapat diandalkan), merekam video cocok dengan untuk analisis rinci dari manifestasi motor serangan. Itu selalu berguna untuk diingat bahwa untuk sifat bebas dari kesalahan deteksi serangan membutuhkan akuntansi dari semua komponen kejang, periode interiktal dan penyakit pada umumnya. Untuk diagnosis klinis adalah manifestasi motor yang paling informatif kejang.

Sinkop konvulsif

Pingsan konvulsif kadang terjadi pada pasien yang rawan untuk mengembangkan sinkop. Munculnya kejang saat pingsan memberi kesaksian akan kedalaman dan durasi hilangnya kesadaran. Dalam kasus seperti itu, mungkin ada kesamaan yang signifikan antara pingsan dan epilepsi: kehilangan kesadaran, pupil yang melebar, kejang tonik dan klon, pengeluaran berlebihan, inkontinensia urin dan bahkan kotoran, kelemahan pasca-memudar terkadang dengan muntah dan tidur berikutnya.

Pingsan berbeda dengan epilepsi dengan adanya kondisi pre-pingsan (lipotimik) dalam bentuk sensasi mual, dering di telinga, firasat akan jatuh dan kehilangan kesadaran. Ada vasodepresor (vasovagal, vasomotor); sinkop hiperventilasi; pingsan berhubungan dengan hipersensitivitas sinus karotis (sindrom GKS); batuk sinkop; nicturous, hipoglikemik, orthostatic dan beberapa jenis pingsan lainnya. Dalam semua kasus ini, pasien sebelum hilangnya kesadaran mengalami perasaan pingsan, berbicara tentang pusing dan firasat kehilangan kesadaran. Pingsan sangat jarang terjadi pada posisi horisontal dan tidak pernah datang dalam mimpi (pada saat bersamaan mereka mungkin bangun dari tempat tidur di malam hari). Dalam berbagai varian hipotensi ortostatik dan pingsan, pasien mengeluh pusing non-sistemik dan kelemahan umum. Dalam diagnosis sinkop, penting untuk mempertimbangkan faktor ortostatik dalam asal usulnya. Penderita yang pingsan sering menunjukkan kecenderungan hipotensi arteri. Untuk memperjelas sifat sinkop, pemeriksaan jantung juga diperlukan untuk menyingkirkan sifat kardiogenik dari sinkop. Nilai diagnostik tertentu adalah tes Ashner, dan juga teknik kompresi seperti sinus karotis, tes Valsalva, 30 menit berdiri dengan pengukuran tekanan darah dan detak jantung secara periodik, tes jantung untuk diagnosis kegagalan vegetatif perifer.

Kejang pada kejang epilepsi tonik-klonik umum agak berbeda dengan kejang dengan pingsan. Dengan pingsan, mereka sering kali terbatas pada keteraturan yang terisolasi. Kejang otot dengan pingsan dimulai dengan opisthotonus, yang tidak ada kaitannya dengan kejang yang merugikan pada epilepsi temporal.

Yang menentukan penting adalah studi EEG; sementara kelainan nonspesifik pada EEG tidak berbicara mendukung epilepsi dan tidak boleh menyesatkan dokter. Terapkan semua metode untuk memprovokasi aktivitas epilepsi pada EEG.

[9], [10]

Paroxysm akut hiperventilasi

Serangan mengarah psikogenik hiperventilasi alkalosis pernapasan dari gejala khas seperti sakit kepala ringan, pusing, mati rasa dan kesemutan pada ekstremitas dan wajah, gangguan penglihatan, kejang otot, jantung berdebar, pingsan (atau epilepsi). Pasien seperti itu sering mengeluhkan sesak di dada, ketidakmampuan untuk menarik napas dalam-dalam. Mungkin ada aerofagia, yang bisa menyebabkan sakit perut. Dengan latar belakang dyspnea, mungkin ada munculnya hiperkinesia menggigil dan oznobopodobnogo, serta kejang tetranik pada ekstremitas. Pasien semacam itu terkadang membuat diagnosis yang salah dari "epilepsi diencephia".

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Thetania

Thetania mencerminkan defisiensi kelenjar paratiroid yang jelas atau jarang terjadi (hypoparathyroidism) dan dimanifestasikan oleh sindrom peningkatan rangsangan neuromuskular. Bentuk yang jelas diamati dengan endokrinopati dan terjadi dengan kram otot tetanik spontan. Formulir tersembunyi dipicu paling sering neurogenik hiperventilasi (dalam gambar gangguan psiko-vegetatif permanen atau paroxysmal) dan memanifestasikan parestesia pada ekstremitas dan wajah, serta kram otot selektif ( "karpopedalnye kejang", "tangan dokter kandungan"). Ciri khas emosional dan vegetatif, serta gejala penyakit psikogenik lainnya (dissomniac, tsefalgicheskie dan lain-lain). Pada kasus yang parah, trismus dan kejang otot wajah lainnya dapat diamati, serta keterlibatan otot belakang, diafragma dan bahkan laringospasme. Ada gejala Khvostek dan gejala Trusso-Bansdorf dan gejala serupa lainnya. Tingkat kalsium yang rendah dan kandungan fosfor yang tinggi dalam darah juga khas. Tapi ada juga teteng normocalcemic. Tes EMG positif terdeteksi untuk tetany laten.

Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan penyakit kelenjar paratiroid, proses autoimun, gangguan psikogenik pada sistem saraf.

Early dyskinesia

Awal dyskinesia (reaksi distonik akut) berhubungan dengan sindrom neuroleptik diwujudkan kejang dystonic lebih atau kurang umum menghadapi lebih banyak otot, lidah, leher, otot aksial: krisis oculogyric, blepharospasm, trismus, pembukaan paksa mulut, tonjolan serangan atau memutar tortikollis bahasa, krisis opisthotonus, serangan psevdosaalamovy. Sekitar 90% dari reaksi distonik akut terjadi dalam 5 hari pertama terapi neuroleptik, dengan 50% dari semua kasus - di 48 jam pertama ( "sindrom 48 jam" akut distonia lebih sering terjadi pada dewasa muda (kebanyakan laki-laki) Dia merespon dengan baik untuk koreksi medis .. Holinolitikami baik secara spontan menghilang setelah penghentian antipsikotik. Koneksi sementara dengan pengenalan sindrom neuroleptik membuat diagnosis ini tidak terlalu sulit.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Serangan hemiballisme dengan infark iskemik atau TIA

Hemiballismus transien dapat diamati dalam kasus-kasus iskemia mempengaruhi inti subthalamic dan muncul sementara trochaic serangan krupnorazmashistyh dan gerakan balistik di sisi kontralateral tubuh ( "hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismus sering dikaitkan dengan otot menurun pada tungkai yang terkena dampak. Umumnya, sindrom ini juga dijelaskan dalam lesi dari nucleus caudatus, globus pallidus, gyrus precentral, atau inti thalamic (infark iskemik, tumor, malformasi arteri, ensefalitis, sistemik lupus erythematosis, infeksi HIV, cedera kepala, demielinasi, tuberous sclerosis, hiperglikemia, kalsifikasi ganglia basal sebagai gejala sisi levodopaterapii penyakit Parkinson, sebagai Talamotomi komplikasi).

[26], [27], [28], [29]

Ataksia transien

Ataksia transien kadang bisa meniru hiperkinesis transien. Ataksia tersebut mungkin iatrogenik (misalnya, dalam pengobatan fenitoin) dengan ensefalitis pada anak-anak, dan dalam beberapa penyakit keturunan (episodik tipe ataksia I, tipe II, ataksia episodik, penyakit Hartnupa, penyakit kencing sirup maple, piruvat dehidrogenase). Pada orang dewasa menyebabkan ataksia periodik bisa keracunan obat, multiple sclerosis, serangan iskemik transien, cedera kompresi dalam foramen magnum, obstruksi intermiten dari sistem ventrikel.

Hyperkinesis psikogenik

Untuk diagnosis banding hyperkinesias psikogenik dan organik, a

1. diagnosis positif gangguan motorik psikogenik dan
2. Pengecualian hiperkinesis organik.

Untuk mengatasi masalah ini, penting untuk mempertimbangkan semua nuansa gambaran klinis, dan di hiperkinesia itu sendiri, empat faktor harus dinilai: pola motor, dinamika hiperkinesis, serta lingkungan sindromik dan perjalanan penyakitnya.

Kriteria formal untuk diagnosis klinis hyperkinesis psikogenik adalah sebagai berikut: onset mendadak dengan kejadian provokatif yang jelas; gangguan motorik ganda; Manifestasi motorik variabel dan kontradiktif, berfluktuasi selama satu inspeksi; manifestasi motorik tidak sesuai dengan sindromologi organik yang diketahui; gerakan meningkat atau menjadi lebih terlihat saat pemeriksaan difokuskan pada bagian tubuh yang terkena dampak dan, sebaliknya, gerakan menurun atau berhenti saat perhatian terganggu; hyperexclusion atau reaksi starter yang berlebihan; Gerakan patologis (hyperkinesis) merespons plasebo atau saran, gejala pseudosim yang terkait diidentifikasi; Kelainan motorik dieliminasi dengan psikoterapi atau dihentikan saat pasien tidak menduga bahwa mereka mengawasinya. Untuk setiap sindrom hiperetik individual psikogenik (tremor, dystonia, myoclonus, dll.), Ada beberapa nuansa diagnostik tambahan yang menentukan tempat kita tidak tinggal di sini.

Sebagai kriteria diferensial-diagnostik dapat digunakan fitur seperti hiperkinesia seperti mengubah intensitasnya dipengaruhi oleh rangsangan emosional, perubahan tingkat kesadaran, saran hipnotis, amobarbital natrium-release, penerimaan alkohol, perubahan postur tubuh atau bagian daripadanya, hiperkinesia keparahan osilasi sebagai Hari "buruk" dan "baik".

Selain itu, beberapa fenomena yang berhubungan dengan tidur juga dapat disertakan dalam "episode gerakan kekerasan": mioklonus malam yang tidak berbahaya (pada bayi), yaktion ("ayunan"), sindrom kaki gelisah, gerakan anggota tubuh periodik saat tidur (dan sindrom serupa lainnya). Dekat dengan perilaku dalam sindrom ketakutan malam hari, somnambulism.

Beberapa varian stereotip (dan mungkin juga kejang pernapasan afektif) juga dapat disertakan dalam kelompok ini.