Tuberkulosis esofagus

Tuberkulosis esofagus sangat jarang terjadi, karena perjalanan cepat sputum yang terinfeksi tidak mendorong fiksasi patogen pada mukosa, sebagai tambahan, mukosa esofagus buruk di pembuluh getah bening, yang juga tidak menyebabkan infeksi pada yang kedua.

[1], [2],

Penyebab tuberkulosis esofagus

Dalam semua kasus, tuberkulosis kerongkongan adalah penyakit sekunder yang terjadi sebagai komplikasi pada tuberkulosis paru atau akibat infeksi dari kelenjar getah bening peribronchial atau trakea. Berkontribusi pada munculnya tuberkulosis lecet esofagus, luka bakar selaput lendir dengan cairan kaustik, striktur, tumor, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk memperbaiki infeksi tuberkulosis di tempat ini. Kasus tuberkulosis primer kerongkongan belum dijelaskan. Invasi infeksi tuberkulosis ke dinding kerongkongan terjadi dengan berbagai cara: hematogen, limfogen dan kontak langsung dengan sputum yang terinfeksi dari paru-paru.

Paling sering, tuberkulosis esofagus terjadi pada tingkat bifurkasi trakea (sampai 50%), agak jarang terjadi di bagian atas dan jarang di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan dijelaskan secara makroskopik dalam dua bentuk:

1. Ulkus superfisial atau dalam dengan ukuran kecil, berbentuk oval dengan tepi tipis yang tidak rata dan bagian bawahnya ditutupi granula pucat;
2. sclerosing infiltrat dari sifat terbatas atau menyebar, menutup dinding kerongkongan dan mempersempit lumennya.

Secara patomorphologi membedakan bentuk kanker tuberkulosis, milier, dan ulseratif.

Bentuk milier jarang terjadi dan diamati pada bentuk umum tuberkulosis. Letusan empedu dilokalisasi di bawah selaput lendir dan mewakili tuberkel tuberkulosis khas warna abu-abu.

Bentuk ulcer ditandai dengan lokalisasi pada tingkat bifurkasi trakea dan dapat dilanjutkan:

1. dalam bentuk ulkus tuberkulosis tunggal yang khas dengan tepi bergigi dan cairan purifen septik abu-abu kotor; Ulkus sering dikelilingi nodul kekuningan kecil pada tahap perkembangan yang berbeda, termasuk borok;
2. dalam bentuk beberapa ulkus penggabungan, terletak pada tahap perkembangan yang berbeda, bentuk oval, poros utama yang bertepatan dengan sumbu esofagus. Di sekitar ulkus, mukosa hiperemik dan disusupi. Ulkus tidak menyebar lebih dalam dari pada submukosa dan tidak mempengaruhi lapisan otot. Dalam kasus yang jarang terjadi, terutama pada pasien dengan tingkat pertahanan kekebalan rendah yang dilemahkan oleh infeksi tuberkulosis umum, bisul dapat mempengaruhi semua lapisan esofagus dengan pembentukan fistula esofagus.

Dalam bentuk proliferatif tuberkulosis esofagus, granuloma tuberkulosis biasanya terletak di atas bifurkasi trakea, dengan cepat meningkatkan dan menguatkan lumen esofagus, menyebabkan penyumbatannya. Dengan bentuk ini, panjang granuloma tuberkulosis dari 1 sampai 12 cm permukaan bagian dalam, lokasinya tetap teratur dan konsentris. Dinding kerongkongan di bawah granuloma menebal dan sklerotisasi (bentuk sklerotik), karena lumen esofagus benar-benar pecah. Proses proliferatif mempengaruhi seluruh ketebalan dinding esofagus dan mencapai trakea dan mediastinum, yang mempengaruhi formasi anatomis ini. Di atas striktur yang disebabkan oleh granuloma tuberkulosis, mukosa biasanya pucat, lentur, ditutupi ulkus superfisial.

[3], [4], [5], [6]

Evolusi tuberkulosis esophagus

Tuberkulosis esofagus, dengan tidak adanya pengobatan etiologi yang tepat waktu, berkembang ke arah penyebaran dan pendalaman perubahan patomorfologi di dinding esofagus, seringkali dengan kerusakan organ tetangga dengan kemunduran kondisi umum yang signifikan akibat disfagia (distrofi pencernaan) dan kerusakan racun umum pada tubuh. Perkembangan klinis tuberkulosis kerongkongan diperparah oleh komplikasi seperti pembentukan fistula trakea esofagus, erosi dinding aorta (perforasi menyebabkan kematian pasien segera), hematotik tuberkulosis meningitis, dll.

Prognosis untuk bentuk awal tuberkulosis esofagus sangat hati-hati, sangat bergantung pada kesalahan, tingkat keparahan dan lokalisasi tuberkulosis primer. Dengan bentuk yang terbengkalai, diwujudkan oleh lesi esofagus yang luas dan dalam, disertai dengan cachexia pasien dan perkembangan proses primer, tidak menguntungkan.

[7], [8], [9]

Gejala dan jalur klinis tuberkulosis esofagus

Sebenarnya, tuberkulosis esofagus tidak ditandai oleh gejala parah seperti, misalnya esofagitis nonspesifik akut atau kronis, dan terutama ditentukan oleh bentuk lesi esofagus. Jadi, adanya borok disertai sensasi terbakar dan nyeri saat menelan makanan, menghilang di sela-sela tindakan menelan. Dengan bentuk sklerotik, disfagia mendominasi, memperburuk kondisi umum pasien, karena proses primer (di paru-paru, kelenjar getah bening) diperparah karena ketidakmampuan nutrisi yang adekuat, menyebabkan penurunan kekuatan dan penurunan resistensi organisme secara keseluruhan. Namun, pada tahap awal dari bentuk proliferasi dari keadaan umum pasien yang memuaskan untuk beberapa waktu, tindakan menelan - tanpa rasa sakit, tetapi kemudian sebagai penyempitan lumen esofagus dan ulserasi dan terutama ketika ada granuloma pembusukan kuat nyeri spontan dan kerusakan yang cepat dari kondisi umum.

Kemajuan proses ulseratif di kerongkongan dengan kerusakan simultan pada infeksi tuberkulosis pada faring menyebabkan pelanggaran tajam terhadap tindakan menelan dan munculnya rasa sakit spontan yang luar biasa, terutama pada malam hari, tidak dihentikan oleh analgesik konvensional. Rasa sakit ini menyinari salah satu atau kedua telinga, disertai sensasi terbakar di balik sternum, yang meningkat dengan menelan.

Diagnosis tuberkulosis esofagus

Diagnosis tuberkulosis esofagus sangat sulit, terutama dengan bentuk TB primer yang terhapus, yang merupakan sumber kerongkongan. Pada tahap awal, seseorang hanya bisa berasumsi adanya penyakit ini. Hal ini dapat ditetapkan dengan probabilitas tertentu hanya dengan esofagoskopi, yang harus dilakukan oleh semua pasien yang menderita tuberkulosis paru, mengeluhkan sulitnya menelan. Esophagoscopy bahkan ketika menggunakan fiberscope harus dilakukan dengan hati-hati, terutama dalam bentuk lesi ulseratif nekrosis dari kerongkongan dan kesulitan yang dihadapi dengan kemajuan alat karena dinding dalam dari lesi esofagus yang mungkin perforasi dan perdarahan fatal. Dengan kesulitan seperti itu, esofagoskopi tidak boleh dilakukan, dan dalam kasus ini, perlu dibenarkan alasan ketidakmungkinan untuk mewujudkan prosedur ini.

Bila esofagoskopi berhasil, tanda-tanda makroskopis dari keterlibatan dinding esofagus dan, mungkin, bentuk tuberkulosis esofagus, terungkap, dan biopsi infiltrat tuberkulosis dilakukan. Deteksi sel epithelioid dan raksasa dalam spesimen biopsi di antara ramuan dan sisa-sisa jaringan esofagus dan neutrofil nanah membuat diagnosis tuberkulosis esofagus yang asli.

Dengan bentuk ulkus, proses patologis biasanya terletak di bagian tengah dan atas kerongkongan, sedangkan pada kasus sklerotik infiltratif itu dilokalisasi di sepertiga bagian bawah organ. Di sini, penebalan dinding esofagus yang signifikan, granuloma tuberkulosis yang khas, stenosis, di mana lumen esofagus tidak melebihi beberapa milimeter, dan yang batasnya bisa mencapai 10-12 cm, ditentukan di sini. Bila biopsi, kepadatan formasi sklerotik proliferatif yang signifikan ditentukan. Di atas stenosis, dilatasi situs kerongkongan biasanya ditemukan, penuh dengan residu makanan dan massa bengkak. Terkadang, dalam proses tuberkulosis di paru-paru, yang berkembang di sekitar kerongkongan dan menyebar ke sana, perpindahan sekunder dan deformasi akibat proses primer timbul.

Diagnosis banding dilakukan dengan sifilis dan neoplasma.

[10], [11], [12], [13]

Pengobatan tuberkulosis kerongkongan

Pengobatan tuberkulosis pada kerongkongan dibagi menjadi umum dan lokal. Secara umum, pengobatan diberikan obat antituberkulosis yang spesifik, seperti dengan bentuk-bentuk tuberkulosis (aminoglikosida kanamisin, Streptomisin, Rifabutin, rifampisin, Rifampicin, Pask) dan sarana non-spesifik (aditif makanan biologis aktif Vetoron, Vetoron-E Vetoron TC) dan vitamin dan zat seperti vitamin (Retinol, Ergocalciferol). Juga glikopeptida cocok (Kapriomitsin) dan kortikosteroid (hidrokortison, deksametason, methylprednisolone), dan obat-obatan yang meningkatkan sistem kekebalan tubuh.

Pengobatan lokal dengan esofagoskopi, sebagai aturan, tidak akan menghasilkan hasil yang positif. Kauterisasi ulkus perak dengan asam nitrat atau asam laktat memperparah proses perusakan, dan penggunaan perawatan ini yang berkepanjangan dapat menyebabkan keganasan pada daerah yang terkena. Dengan nyeri yang parah, novocaine oral, anestesi, kokain diberikan secara oral. Dengan bentuk sklerotik, hasil positif diperoleh oleh bougie, dilakukan dengan latar belakang pengobatan antituberkulosis intensif secara umum. Dalam beberapa kasus, gastrostomi sementara digunakan untuk menyingkirkan esofagus dari tindakan menelan dan untuk mendapatkan nutrisi yang memadai.