Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah sekelompok penyakit yang terjadi pada proses patologis yang paling beragam di mata.

Penyakit inflamasi, luka-luka dan bahkan penggunaan obat-obatan tertentu, operasi pembedahan dapat menyebabkan peningkatan, atau, lebih jarang, penurunan tekanan intraokular.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab glaukoma sekunder

Paling sering penyebab glaukoma sekunder adalah pelanggaran aliran keluar cairan intraokular (retensi).

Perbedaan antara glaukoma primer dan sekunder adalah sewenang-wenang, setiap peningkatan tekanan intraokular bersifat sekunder. Frekuensi glaukoma sekunder adalah 0,8-22% dari semua penyakit mata (ini adalah 1-2% dari semua pasien rawat inap). Glaukoma sering menyebabkan kebutaan (yang frekuensinya 28%). Persentase tinggi enukleasi pada glaukoma sekunder adalah 20-45%.

[5], [6], [7]

Apa saja gejala glaukoma sekunder?

Glaukoma sekunder memiliki tahap dan tingkat kompensasi yang sama dengan glaukoma primer, namun ada beberapa fitur khusus:

1. proses satu sisi;
2. dapat berjalan baik sebagai glaukoma sudut terbuka, atau sebagai glaukoma sudut-penutupan (mis., paroksismal);
3. Penemuan jenis kurva kenaikan tekanan intraokular (kenaikan malam hari);
4. Fungsi visual sangat cepat berkurang, dalam waktu 1 tahun;
5. Dengan perawatan tepat waktu, penurunan fungsi visual bisa reversibel.

Klasifikasi glaukoma sekunder

Tidak ada klasifikasi tunggal glaukoma sekunder.

Pada tahun 1982, Nesterov memberikan klasifikasi glaukoma sekunder yang paling lengkap.

• I - uveal setelah peradangan.
• II - phakogenesis (phakotopic, phakomorphic, phakometric).
• III - vaskular (pasca-trombotik, phlebocytotension).
• IV - traumatis (kontusi, luka).
• V - degeneratif (uveal, dengan penyakit retina, hemolitik, hipertensi).

[8], [9], [10], [11]

Glaukoma sekunder inflamasi inflamasi

Glaukoma sekunder inflamasi inflamasi terjadi pada 50% kasus. Peningkatan tekanan intraokular dicatat sebagai hasil proses inflamasi pada saluran vaskular dan kornea atau setelah penghentiannya (dengan keratitis, episkleritis rekursen, skleritis dan uveitis). Penyakit ini terjadi sesuai dengan jenis glaukoma sudut terbuka kronis, bila ada lesi luas pada sistem drainase mata, atau glaukoma sudut tertutup, jika sinechiae posterior, goniosinchia, fusi dan infeksi pupil terbentuk.

Glaukoma sekunder keratouveal adalah ulker kornea uveal murni, keratitis (virus, sifilis etiologi) disertai dengan keterlibatan saluran vaskular. Hasil dari penyakit inflamasi kornea (tenggorokan) dapat dipersulit oleh glaukoma sekunder, pembentukan synechia anterior (pada margin pupil). Selain bulu; Blokade HAI pada ruang anterior ruang anterior dan disosiasi ruang anterior dan posterior, memiliki peningkatan tekanan intraokular yang secara signifikan meningkat karena iritasi konstan kornea, yang disolder ke dalam bekas luka.

Murni glaukoma sekunder uveal:

• dengan uveitis akut, mungkin ada peningkatan tekanan intraokular akibat hipersekresi (20% kasus);
• pelanggaran regulasi vaskular akibat peradangan vena (peningkatan permeabilitas vaskular meningkat dan tekanan intraokular meningkat);
• blokade mekanis dari sudut ruang anterior dengan eksudat, edema trabekula.

Glaukoma sekunder mungkin berbeda pada hasil uveitis (akibat pembentukan goniosynexia, fusi dan infeksi pada pupil terjadi, pengorganisasian eksudat pada trabekula, pengembangan neovaskularisasi di sudut ruang anterior).

Fitur glaukoma uveal - penurunan fungsi visual yang cepat.

Pengobatan glaukoma uveal:

• pengobatan penyakit yang mendasari - uveitis;
• mydriatica;
• paresis tubuh siliaris (gangguan pada sinechia menurunkan produksi humor berair);
• terapi hipotensi dengan peningkatan sekresi;
• Perawatan bedah (seringkali dengan latar belakang uveitis akut, ditransfer sebelumnya) dikombinasikan dengan terapi antiinflamasi masif;
• Jika ada blok pupil, pemboman kornea terjadi, ruang anterior kecil, dalam hal ini memerlukan perawatan bedah (trepanasi kornea yang digunakan sebelumnya).

Glaukoma sekunder simetris

Phacotic glaukoma - saat lensa dipindahkan (dislokasi) di ruang anterior dan vitreous. Alasannya adalah trauma, dll.

Jika lensa nodvivyhtnut di bodi vitreous, khatulistiwa yang ditekan dari balik kornea, menekannya di sudut ruang anterior. Di ruang anterior, khatulistiwa lensa menekan pada trabekula. Bila lensa itu dicampur ke dalam tubuh vitreous, hernia bentuk humor vitreous di pupil, yang bisa terjebak dalam pupil, maka satu blok akan terjadi. Mungkin ada tubuh vitreous cair, yang menyumbat celah intertubule. Peningkatan refleks pada tekanan intraokular juga penting: lensa mengiritasi kornea dan vitreous, yang menyebabkan faktor refleks. Penyakit ini berlanjut sesuai dengan jenis glaukoma sudut tertutup, dan pengangkatan lensa itu wajib.

Glaukoma facomorphic berkembang dengan usia lanjut atau katarak traumatis. Pembengkakan serat lensa dicatat, lensa diperbesar dalam volume, blok pupil bisa terjadi. Pada sudut sempit ruang anterior mengembangkan serangan akut atau subakut dari glaukoma sudut tertutup sekunder. Ekstraksi lensa benar-benar bisa menyembuhkan pasien glaukoma.

Facial glaukoma berkembang dengan kateter atraks yang pikun pada orang yang berusia lebih dari 70 tahun. Tekanan intraokular meningkat menjadi 60-70 mmHg. Seni. Secara klinis, penyakit ini menyerupai serangan akut glaukoma dengan sindrom nyeri parah, hiperemia bola mata dan tekanan intraokular tinggi. Massa lensa melewati kapsul dan menyumbat celah trabekuler. Mungkin ada ruptur kapsul lensa, kelembaban di ruang anterior keruh, susu. Pecahnya dapat terjadi di bawah anterior dan di bawah kapsul posterior - iridocyclitis plastik berkembang.

Glaukoma vaskular

Posttrombotik - dengan trombosis vena retina. Mekanisme pengembangan glaukoma dengan bentuk ini adalah sebagai berikut. Trombosis menyebabkan iskemia, sebagai tanggapan terhadap bentuk pembuluh darah baru di retina, kornea, mereka menyumbat sudut ruang anterior, tekanan intraokular meningkat. Penyakit ini disertai dengan hyphema. Visi turun tajam, kebutaan bisa terjadi.

Glaukoma Phlebohypertensive terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang terus-menerus pada urat nadi episkleral mata. Alasannya - stasis darah di arteri siliaris anterior dan vortikostasis. Hal ini terjadi dengan trombosis vortex vena saat vena cava bagian atas dikompres, dengan exophthalmos ganas, dan tumor orbital. Karena bidang pandang biasanya nol, semua perawatan ditujukan untuk melestarikan mata. Biasanya mereka menggunakan operasi. Efeknya tidak signifikan. Pada tahap awal trombosis, total retina laser-coagulation efektif.

Trauma glaukoma

Glaukoma traumatis mempersulit jalannya luka dalam 20% kasus.

Fitur:

1. berkembang di kalangan anak muda;
2. dibagi menjadi luka, terionisasi, terbakar, kimia, bedah.

Penyebab tekanan intraokular yang meningkat tidak sama pada kasus yang berbeda; pendarahan intraokular (hyphema, hemophthalmus), resesi traumatis dari sudut ruang anterior, penyumbatan sistem drainase mata oleh lensa atau produk peluruhan dari pembusukannya. Selama kerusakan kimia dan radiasi, pembuluh epi- dan intrascleral terpengaruh.

Glaukoma terjadi pada waktu yang berbeda setelah cedera, kadang dalam beberapa tahun.

Glaukoma Raneva

Katarak traumatis, iridocyclitis traumatis atau ingrowth epitel sepanjang canal optik dapat berkembang. Pencegahan glaukoma pasca trauma sekunder adalah perawatan menyeluruh.

Glaukoma kontusional

Posisi lensa berubah, dan kompresi sudut ruang anterior diamati. Hal ini dapat disebabkan oleh munculnya hyphema dan mydriasis traumatis. Faktor neurovaskular diekspresikan (tiga hari pertama setelah gegar otak mydriatica tidak diresepkan). Pengobatan glaukoma bersamaan - istirahat, analgesia, obat penenang, obat yang tidak sensitif. Saat lensa dipindahkan, benda itu akan dilepas. Dengan mydriasis yang stabil, kantong ditempatkan di kornea,

[12], [13], [14], [15], [16]

Bakar Glaukoma

Tekanan intraokular dapat meningkat pada jam pertama karena hiperproduksi cairan intraokular. Glaukoma setelah terbakar muncul setelah 1,5-3 bulan karena proses bekas luka di sudut ruang anterior. Pada periode akut, pengobatan hipotensi dilakukan, senam pada murid ditentukan, lintah ditempatkan di sisi yang sakit. Operasi rekonstruktif selanjutnya diperlihatkan.

[17]

Glaukoma pasca operasi

Hal ini dianggap sebagai komplikasi setelah operasi pada bola mata dan orbit. Bisa terjadi peningkatan tekanan intraokular sementara dan konstan. Paling sering, glaukoma postoperatif berkembang setelah ekstraksi katarak (aphakic glaukoma), keratoplasti, dan operasi yang dilakukan dengan detasemen retina. Glaukoma pasca operasi bisa berupa sudut terbuka dan tertutup. Kadang glaukoma ganas sekunder terjadi pada blok vitreochrustal.

Glaukoma pada mata aphakic

Glaukoma pada mata aphakic terjadi pada 24%. Penyebabnya adalah hilangnya tubuh vitreous. Blok pupillary (2-3 minggu setelah ekstraksi) disebabkan oleh pelanggaran hernia pada tubuh vitreous dan membran sekunder, disolder ke vitreous body. Bila klinik serangan akut glaukoma bisa menunggu tidak lebih dari 12 jam. Jika tekanan intraokular tidak menurun, lakukan juga ektomi. Jika setelah ini tidak ada keberhasilan, maka goniosinekia (perifer) sudah terbentuk. Dengan blok vitreochrustal, vitrektomi dilakukan. Bila kornea dilanggar di luka, luka disaring pada saat ekstraksi, bilik tidak dipulihkan; goniosinekia terbentuk, ingrowth dari epitel. Penggunaan chymotrypsin ditunjukkan.

Glaukoma degeneratif

Glaukoma Uveal - dengan uveeopathies, iridocyclitis, sindrom Fuchs, dan lain-lain. Pada penyakit retina glaukoma berkembang, menyulitkan jalannya retinopati (diabetes). Penyebab: proses dystropik di sudut ruang anterior; jaringan parut pada kornea dan sudut ruang anterior dengan retinopati hipertrofik, ablasi retina, amiloidosis primer, degenerasi pigmen retina, miopati progresif.

Glaukoma hemolitik - dengan perdarahan intraokular yang luas, produk yang melarutkan darah menyebabkan distrofi di trabekula.

Glaukoma hipertensi - hipertensi simpatis dengan patologi endokrin menyebabkan perubahan distoks dan glaukoma.

Sindrom endotel iridocorneal bermanifestasi pada inferioritas epitel posterior kornea, atrofi membran pada struktur sudut ruang anterior dan permukaan anterior iris. Selaput ini terdiri dari sel epitel posterior kornea dan membran seperti descemet. Jaringan parut pada membran menyebabkan pelepasan parsial sudut ruang anterior, deformasi dan perpindahan pupil, peregangan iris dan pembentukan celah dan bukaan di dalamnya. Pelanggaran aliran keluar kelembaban intraokular dari mata, dan peningkatan tekanan intraokular. Biasanya hanya satu mata yang terkena.

[18], [19], [20], [21], [22]

Glaukoma neoplastik

Glaukoma neoplastik terjadi sebagai komplikasi formasi intraokular atau orbital. Tampak dengan tumor intraokular: melanoblastoma kornea dan tubuh siliaris, tumor choroid, retinoblastoma. Tekanan intraokular meningkat selama tahap II-III tumor, ketika blokade sudut ruang anterior terjadi, pengendapan produk peluruhan jaringan tumor pada filter trabekular dan pembentukan goniosinchia.

Glaukoma yang lebih sering dan lebih cepat berkembang dengan tumor di sudut ruang anterior. Jika tumor berada di kutub posterior mata, terjadi pergeseran arah ke depan penyinaran diafragma dan perkembangan glaukoma sekunder (oleh jenis serangan akut glaukoma).

Pada tumor glaukoma orbit terjadi sebagai akibat meningkatnya tekanan pada orbital, vena intraokular dan episkleral atau tekanan langsung dari isi orbit pada bola mata.

Untuk diagnosis proses mata tumor, metode tambahan digunakan: echography, diaphacoscopy, radionuclide diagnostic.

Jika diagnosisnya masih belum jelas, penglihatannya turun menjadi nol, ada kecurigaan pembengkakan, lebih baik melepas mata.