Gangguan ventilasi

Pelanggaran ventilasi - adalah untuk meningkatkan PaCO ₂ (hiperkapnia), di mana fungsi pernapasan dapat lebih terjamin dari kekuatan tubuh.

Penyebab paling umum adalah eksaserbasi asma dan COPD. Ini bermanifestasi sebagai sesak napas, takipnea dan kegelisahan. Mungkin penyebab kematian. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan studi tentang gas darah arteri; Pemeriksaan sinar-X di dada dan studi klinis memungkinkan kita mengklarifikasi penyebab kondisi ini. Pengobatan tergantung pada situasi klinis spesifik dan seringkali memerlukan ventilasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan gangguan ventilasi?

Hypercapnia terjadi bila terjadi penurunan ventilasi alveolar atau ketidakmampuan untuk memberi ventilasi pada kenaikan produksi CO2.

Pengurangan ventilasi alveolar adalah hasil dari berkurangnya ventilasi menit atau peningkatan ventilasi ruang mati.

Ventilasi menit berkurang saat beban tidak sesuai dengan sistem pernapasan dan kemampuan tubuh untuk memberikan ventilasi yang memadai.

Ruang mati fisiologis adalah bagian dari jalan nafas, yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini termasuk ruang mati anatomis (orofaring, trakea) dan ruang mati alveolar (volume alveoli yang berventilasi, tapi tidak disembuhkan). Ruang mati fisiologis biasanya 30-40% dari total volume tidal, namun dapat meningkat sampai 50% dengan intubasi endotrakeal dan lebih dari 70% dengan emboli paru besar, emfisema berat dan status asma. Dengan ventilasi konstan, meningkatkan ruang mati mengurangi emisi CO2.

Hypercapnia adalah hasil dari pelanggaran ventilasi. Kenaikan produksi CO2 dapat diamati dengan demam, sepsis, trauma, hipertiroidisme, hipertermia ganas dan peningkatan beban pada sistem pernafasan.

Hypercapnia menyebabkan penurunan pH darah arteri (asidosis respiratorik). Asidosis berat (pH <7,2) menyebabkan penyempitan arteriol paru, vasodilatasi sistemik, penurunan kontraktilitas miokard, hiperkalemia, hipotensi dan peningkatan rangsangan miokard, meningkatkan kemungkinan aritmia berat. Hypercapnia akut menyebabkan vasodilatasi serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Koreksi asidosis disebabkan oleh sistem penyangga darah dan sistem saluran kemih. Namun, kenaikan Ra-CO2 terjadi lebih cepat daripada reaksi mekanisme kompensasi (pada apnea, PaCO2 meningkat pada tingkat 3-6 mmHg).

Gejala gangguan ventilasi

Gejala utama dari pelanggaran ventilasi adalah sesak napas. Mungkin ada takipnea, takikardia, penambahan otot tambahan dalam napas, peningkatan keringat, agitasi, penurunan volume pernafasan total, pernapasan permukaan tidak teratur, gerakan paradoks dinding perut.

Gangguan CNS bisa dari ringan sampai parah dengan depresi dan koma. Hypercapnia kronis lebih baik ditoleransi daripada hiperkapnia akut.

Diagnosis gangguan ventilasi

Gangguan ventilasi dapat dicurigai pada pasien dengan sindrom gangguan pernafasan, melemahnya pernapasan, sianosis, gangguan kesadaran dan patologi, yang menyebabkan kelemahan neuromuskular. Takipnea (laju pernafasan> 28-30 per menit) tidak bisa bertahan lama, terutama pada orang tua.

Dalam kasus ini, perlu dilakukan studi darurat tentang gas darah arteri, lanjutkan pulsoximetry dan lakukan pemeriksaan sinar X pada paru-paru. Adanya asidosis pernafasan (misalnya pH <7,35 dan PCO2> 50) mengkonfirmasikan diagnosisnya. Pada pasien dengan gangguan ventilasi kronis, peningkatan PCO2 (60-90 mmHg) terjadi, dan pH cukup mengkompensasi; Jadi pada pasien tersebut tingkat penurunan pH bukanlah tanda penting hipoventilasi akut.

Studi tentang tes fungsional memungkinkan diagnosis dini untuk mendiagnosis gangguan awal ventilasi, terutama pada pasien dengan kelemahan neuromuskular, yang dapat berkembang tanpa prekursor. Kapasitas vitalnya adalah dari 10 sampai 15 ml / kg dan tekanan inspirasi maksimal adalah 15 cm air. Seni. Menyarankan keadaan yang mengancam.

Setelah mengidentifikasi kondisi ini, perlu untuk menetapkan penyebabnya. Terkadang penyebabnya sudah jelas dan terkait dengan penyakit tertentu (misalnya asma, miastenia gravis, dll). Namun, penyebab lain, seperti emboli paru pada periode pasca operasi, neurologis, atau gangguan neuromuskular, dll Status E. Neuromuskular dapat dinilai dengan tes fungsional (kekuatan inspirasi dan ekspirasi), neuromuskuler konduksi (Elektromiografi dan studi konduksi saraf) dan menyebabkan pola melemah ( studi toksikologi, studi tidur, fungsi tiroid, dll.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Pengobatan gangguan ventilasi

Pengobatan gangguan ventilasi harus ditujukan untuk menghilangkan ketidakseimbangan antara beban dan cadangan sistem pernafasan. Penyebab yang jelas (seperti bronkospasme, benda asing, obturasi dengan lendir saluran udara) harus dieliminasi.

Dua penyebab paling umum lainnya adalah eksaserbasi asma (status asma (AS) dan COPD.) Kegagalan pernafasan pada PPOK dinyatakan dengan istilah "akut" dengan latar belakang gagal napas kronis (ACRF).

Pengobatan status asma

Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif.

NIPPV memungkinkan Anda mengurangi secara cepat kerja otot-otot pernapasan dan pada beberapa pasien untuk menghindari intubasi atau memiliki cadangan waktu untuk realisasi efek terapi obat. Tidak seperti pasien COPD, di mana topeng wajah sangat efektif, pada penderita asma bronkial, topeng diperparah oleh perasaan kurang udara, sehingga terbiasa dengan masker harus bertahap. Setelah menjelaskan manfaat topeng, itu dioleskan ke wajah dan sedikit tekanan diterapkan - CPAP 3-5 cm air. Seni. Setelah habituasi, masker diaplikasikan ke wajah dengan ketat, tekanannya meningkat sampai keadaan pasien yang nyaman muncul dan otot otot pernapasan menurun. Pengaturan terakhir biasanya adalah sebagai berikut: IPAP 10-15 cm air. Seni. Dan air EPAP 5-8 cm. Seni.

Intubasi endotrakea ditandai dengan kejengkelan gagal napas, yang secara klinis diwujudkan dengan pelanggaran kesadaran, ucapan bersuku kata bahasa dan pernapasan dangkal. Tingkat gas darah arteri, yang mengindikasikan adanya peningkatan hiperkapnia, juga merupakan indikasi intubasi trakea. Kendati demikian, studi tentang gas darah tidak dianggap wajib dan tidak boleh menggantikan solusi medis. Intubasi orotrakeal lebih disukai daripada intubasi nasal, karena memungkinkan penggunaan tabung dengan diameter lebih besar, mengurangi hambatan terhadap aliran gas.

Setelah intubasi, pasien dengan status asma dapat mengalami hipotensi dan pneumotoraks. Jumlah komplikasi dan lethality terkait berkurang secara signifikan dengan diperkenalkannya metode yang bertujuan untuk membatasi pertumbuhan berlebih dinamis paru-paru, daripada mencapai tegangan normal P2O2. Dengan status asma, ventilasi, yang berkontribusi terhadap pencapaian pH normal, biasanya menghasilkan ekskresi berlebihan pada paru-paru. Untuk menghindarinya, pengaturan kipas awal dibuat sebagai berikut: volume tidal 5-7 ml / kg dan kecepatan pernapasan 10-18 per menit. Aliran gas bisa cukup tinggi (120 l / menit) dengan bentuk gelombang persegi. Metode ini memungkinkan Anda mengurangi ventilasi sesaat dan meningkatkan waktu kedaluwarsa. Inflasi dinamis yang berlebihan dari paru-paru tidak mungkin terjadi jika tekanan dataran tinggi di bawah 30-35 cm air. Seni. Dan PEEP internal di bawah 15 cm air. Seni. Tekanan tinggi di atas 35 cm. Seni. Dapat dikoreksi dengan mengurangi volume tidal (dengan asumsi tekanan darah tinggi bukan akibat peregangan dinding dada atau abdomen rendah) atau laju pernafasan.

Pada prinsipnya, tekanan puncak dapat dikurangi dengan mengurangi laju alir atau mengubah kurva pernafasan ke bawah, namun hal ini tidak dapat dilakukan. Aliran udara yang rendah memperpendek waktu penghembusan, meningkatkan volume residu paru-paru pada akhir penghembusan, mengakibatkan PEEP internal tinggi.

Dengan penggunaan volume pernafasan rendah, hiperkkapnia dapat berkembang, namun dianggap lebih buruk dibandingkan dengan inflasi di paru-paru. Biasanya, pH darah arteri di atas 7,15 biasanya ditoleransi, namun dalam beberapa kasus mungkin diperlukan penggunaan obat penenang dosis tinggi dan opioid. Setelah intubasi harus menghindari penggunaan relaksan otot pada periode periintubatsionnom seperti dalam kombinasi dengan glukokortikoid dapat menyebabkan miopati parah dan kadang-kadang tidak dapat diubah, terutama bila diterapkan lebih dari 24 jam. Untuk mengobati agitasi harus diberikan obat penenang, relaksan otot gantinya.

Pada kebanyakan pasien, pada hari ke-5, kondisi membaik, yang memungkinkan kita untuk melakukan ekskomunikasi dari ventilator. Pendekatan Pembebasan dari Ventilasi di halaman 456.

Pengobatan OCDD

Pada pasien dengan OCHD, biaya pernapasan beberapa kali lebih tinggi daripada pasien tanpa penyakit paru bersamaan, sistem pernapasan cepat terdekompensasi. Pada pasien tersebut, perlu untuk mengidentifikasi dan menghilangkan prasyarat untuk pengembangan keadaan semacam itu pada waktu yang tepat. Untuk mengembalikan keseimbangan antara status neuromuskular dan beban pada sistem pernapasan, bronkodilator dan glukokortikoid digunakan untuk menghilangkan penyumbatan dan kelebihan berat badan secara dinamis dari paru-paru, antibiotik - untuk mengobati infeksi. Hipokalemia, hypophosphatemia dan hypomagnesemia dapat memperparah kelemahan otot dan memperlambat proses pemulihan.

NIPPV lebih disukai bagi banyak pasien dengan OCD. Mungkin sekitar 75% dari mereka yang menerima NIPPV tidak memerlukan intubasi trakea. Keuntungan dari ventilasi semacam itu adalah kemudahan penggunaan, kemungkinan penghentian sementara sekaligus memperbaiki kondisi pasien, memperluas kemungkinan pernapasan independen. Jika perlu, NIPPV mudah untuk restart lagi.

Biasanya, parameter berikut ditetapkan: IPAP10-15 cm air. Seni. Dan air EPAP 5-8 cm. Seni. Lalu, tergantung situasi klinisnya, parameternya dikoreksi. Hubungan dengan potensi efek IPAP tinggi pada paru-paru sama seperti yang dilaporkan sebelumnya.

Kerusakan kondisi (kebutuhan akan intubasi) dinilai dengan data klinis; Penilaian komposisi gas darah bisa menyesatkan. Jadi beberapa pasien pandai menoleransi nilai hypercapnia yang tinggi, sementara yang lain pada nilai yang lebih rendah memerlukan intubasi trakea.

Tujuan ventilasi mekanis dengan OCDD adalah meminimalkan dinamika inflasi paru-paru yang berlebihan dan mengurangi beban otot-otot pernapasan yang terlalu banyak bekerja. Awalnya, penggunaan A / C dengan volume pernafasan 5-7 ml / kg dan laju pernafasan 20-24 per menit dianjurkan, untuk membatasi terjadinya PEEP internal tinggi, beberapa pasien perlu mengurangi laju pernafasan. Berbeda dengan PEEP internal, perangkat menetapkan nilai PEEP, yang membentuk PEEP <85% PEEP internal (biasanya 5-10 cm H2O). Hal ini mengurangi kerja yang dilakukan pada pernapasan, dan jarang berkontribusi pada pernapasan yang dinamis di paru-paru.

Pada kebanyakan pasien, A / C harus dihentikan 24-48 jam sebelum dipindahkan ke pernapasan spontan. Dengan status asma, pasien biasanya sangat banyak berbeda dengan SA, yang membutuhkan obat penenang ringan. Meski demikian, seringkali tidak mungkin untuk mencapai relaksasi yang memadai. Pada saat bersamaan, perlu terus memantau pasien, karena ia dapat melakukan upaya untuk mengaktifkan otot-otot pernapasan, yang akan menyebabkan tekanan saluran udara rendah di awal atau pada inspirasi, ketidakmampuan untuk memicu pemicu ventilator dan menunjukkan PEEP internal dan / atau kelemahan otot-otot pernapasan yang tinggi. Pengaturan ventilator harus seperti meminimalkan fenomena ini dengan memperpanjang waktu penghembusan; Upaya ekskomunikasi yang tidak berhasil dari respirator sering dikaitkan dengan kelelahan otot pernapasan. Pada saat bersamaan, tidak mungkin membedakan kelemahan otot pernafasan akibat kelelahan dan berkurangnya kekuatan.