Kehilangan darah

Kehilangan darah selalu menyebabkan hipovolemia, yang ditandai dengan penurunan volume darah absolut atau relatif yang beredar di tubuh. Di antara penyebab penangkapan peredaran darah yang berpotensi reversibel, hipovolemia ada di tempat kedua, dan ini sangat wajar. Bisa berkembang dengan kehilangan darah akut, penyakit dengan muntah bersamaan, diare, deposisi cairan di ruang ketiga, dll. Sebenarnya, hipovolemia hadir dalam kondisi kritis apapun, terlepas dari asal usulnya. Mengurangi volume darah yang beredar dan mengurangi kembalinya vena menyebabkan perkembangan sindrom curah jantung kecil. Dan semakin cepat penurunan volume darah beredar terjadi, semakin cepat dan lebih terasa perubahan ini.

Paling sering, penyebab cepatnya perkembangan kondisi darurat dengan kehilangan darah akut adalah kehilangan darah.

[1], [2],

Kehilangan darah: perubahan patofisiologis

Tubuh manusia secara efektif mengkompensasi kehilangan darah akut. Kehilangan darah hingga 10% dari volume darah yang bersirkulasi berhasil ditutupi oleh tubuh karena adanya peningkatan nada ranjang vena. Indeks utama hemodinamika sentral tidak menderita pada saat bersamaan. Dengan volume kehilangan darah yang lebih besar, aliran darah dari pinggiran ke lingkaran kecil menurun. Karena penurunan return vena, volume kejutan menurun. Curah jantung dikompensasi dengan meningkatkan denyut jantung.

Selanjutnya penurunan yang cepat dari volume darah (kehilangan darah terus, penyerapan darah dan deposisi) mengarah ke menipisnya mekanisme kompensasi yang memanifestasikan penurunan venous return 20-30% dari normal, penurunan volume stroke adalah di bawah nilai kritis dan pengembangan sindrom ejeksi kecil.

Sampai batas tertentu, tubuh mampu mengimbangi sindrom ejeksi kecil dengan takikardia dan redistribusi aliran darah yang mendukung organ vital. Fenomena sentralisasi sirkulasi darah (pemeliharaan aliran darah di jantung, otak, hati, ginjal akibat berkurangnya perfusi organ dan sistem lainnya berkembang).

Namun, jika kehilangan darah terus berlanjut, gangguan keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit air (asidosis, transfer air dan elektrolit ke interstitium) berkembang dengan cepat, peningkatan viskositas darah, stasis dan koagulopati terjadi. Endotoksikosis berkembang karena akumulasi "racun iskemik", anastomosis arteriovenosa terungkap, pertukaran transkaptil dan transmembran terganggu. Ada gangguan dalam regulasi nada pembuluh periferal.

Selain itu, endotoksin dapat memiliki efek merusak langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati, organ dan sistem lainnya, menyebabkan reaksi seperti anafilaksis.

Ada pelanggaran penyerapan oksigen oleh sel-sel tubuh akibat penghancuran protein dan lipid sel, pemblokiran proses sintetis dan oksidatif, yang menyebabkan berkembangnya hipoksia histotoxic. Di masa depan, syok hipovolemik (hemoragik) berkembang dan, jika terapi yang memadai tidak diberikan pada waktunya, hasil yang fatal akan terjadi.

Dengan defisiensi volume darah beredar yang sama selama syok hemoragik, berbeda dengan syok hipovolemik sejati, perubahan hipoksia pada organ dan jaringan lebih terasa. Hal ini disebabkan penurunan kapasitas oksigen darah dan pelepasan faktor. Menekan myocardium (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Penentuan kehilangan darah

[11], [12], [13]

Kehilangan darah ringan

Dengan kehilangan darah hingga 15% dari total volume darah yang bersirkulasi, kondisi pasien tidak praktis menderita.

Kehilangan darah sedang

Hal ini ditandai dengan perubahan fungsional pada aktivitas kardiovaskular, yang mengkompensasi hipovolemia. Hilangnya darah adalah 15-25% dari volume darah yang bersirkulasi. Kesadaran pasien terpelihara. Kulitnya pucat, dingin. Pulsa pengisian lemah, takikardia sedang. Tekanan vena arteri dan sentral sedikit berkurang. Mengembangkan oliguria moderat.

Perdarahan parah

Hal ini ditandai dengan adanya peningkatan gangguan peredaran darah. Ada kegagalan mekanisme kompensasi, di mana curah jantung berkurang. Hal ini tidak dikompensasikan dengan peningkatan nada pembuluh periferal dan takikardia, yang menyebabkan perkembangan hipotensi arteri berat dan sirkulasi organ yang terganggu. Kehilangan darah 25-45% dari volume darah beredar. Ada acrocyanosis, ekstremitasnya dingin. Dispnea, takikardia meningkat menjadi 120-140 denyut per menit. Tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg. Seni. Viskositas darah meningkat tajam karena pembentukan agregat eritrosit pada kapiler, peningkatan kandungan protein molekul besar di plasma, peningkatan hematokrit dan peningkatan proporsional pada ketahanan perifer total. Karena fakta bahwa darah bukanlah cairan Newtonian dengan viskositas struktural yang khas, penurunan tekanan darah akan meningkatkan viskositas darah, dan sebaliknya. Pasien dengan oliguria (kurang dari 20 ml / jam).

Kehilangan darah sangat deras

Ini terjadi jika dekompensasi sirkulasi darah tetap berlangsung lama (6-12 jam atau lebih). Kondisi pasien sangat sulit. Dengan latar belakang kulit pucat adalah pola tambal sulam. Pulsasi hanya ditentukan pada pembuluh besar, sebuah takikardia tajam (sampai 140-160 per menit). Tekanan sistolik di bawah 60 mmHg. Seni.

Diagnosis yang cepat dari tingkat keparahan shock menggunakan konsep shock index (SHI) - rasio denyut jantung terhadap nilai tekanan darah sistolik. Biasanya nilainya 0,5 (60/120). Pada guncangan I tingkat SHI = 1 (100/100), kejutan derajat II - 1,5 (120/80), kejutan derajat III - 2 (140/70).

Kehilangan darah secara besar-besaran adalah penurunan volume darah, kira-kira sama dengan 7% berat badan ideal pada orang dewasa dan 8-9% pada anak-anak, dalam waktu 24 jam. Untuk tingkat perdarahan, kehilangan darah secara masif didefinisikan sebagai kehilangan 50% volume darah dalam waktu 3 jam, atau bila tingkat kehilangannya adalah 150 ml / menit atau lebih. Tingkat keparahan kehilangan darah dapat ditentukan dengan akurasi yang memadai dari data klinis dan laboratorium.

Kekurangan volume sirkulasi darah dapat ditentukan dari nilai tekanan vena sentral (norm 6-12 mm kolom air).

[14], [15], [16]