Pneumonia intrauterin

Pneumonia intrauterine - penyakit menular akut pada janin dan bayi baru lahir - terjadi sebagai akibat infeksi intrauterin, berlanjut dengan kekalahan bagian pernafasan paru-paru, termasuk ruang alveolar dan interstitium.

Penyakit ini mungkin salah satu manifestasi dari infeksi umum bawaan mengalir dengan hepatosplenomegali, ruam pada kulit dan selaput lendir, SSP dan gejala lain dari infeksi kongenital: chorioretinitis (untuk rubella dan toksoplasmosis); Perubahan tulang (dengan sifilis), dll. Mungkin jalannya pneumonia intrauterine sebagai penyakit independen yang disebabkan oleh infeksi intrauterin pada janin paru.

Kejadian pneumonia intrauterine adalah 1,79 per 1.000 kelahiran hidup.

[1], [2], [3], [4]

Apa yang menyebabkan pneumonia intrauterine?

Penyebab pneumonia intrauterine bergantung pada jalur infeksi.

Ketika infeksi transplasenta hematogen dari pneumonia janin sering menyebabkan patogen TORCH-infeksi: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (virus rubella), Cytomegalovirus hominis (CMV), Herpes simplex virus (virus herpes simpleks), dan Treponema pallidum, dan Listeria monocytogenes. Biasanya dalam kasus seperti itu, pneumonia intrauterine adalah bagian dari proses menular umum kongenital dan berkembang selama 72 jam pertama kehidupan.

Patogen utama intrauterin infeksi intrapartum karena pneumonia menemukan mikroorganisme yang menjajah genital kelompok ibu saluran streptokokus B, C. Trachomatis, enterobacteria Gram-negatif (E. Coli, Klebsiella spp.). Yang kurang umum adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycoplasma spp. Dan Ureaplasma urealyticum.

Streptokokus Kelompok B adalah penyebab paling umum peradangan kongenital paru-paru (sekitar 50% kasus). Menurut peneliti asing, mereka ditemukan pada 15-25% wanita hamil (dengan kolonisasi terutama saluran gastrointestinal dan sistem genitourinari), yang kira-kira 1% kasus menyebabkan infeksi intranatal pada janin. Risiko infeksi meningkat secara signifikan dengan periode anhidrat yang panjang saat melahirkan, demam pada wanita yang tidak sadar, pengembangan korioamnionitis dan keguguran kehamilan. Sebagian besar pneumonia intrauterine disebabkan oleh serovar I dan II. Streptococcus group B serovar III memainkan peran agen penyebab pneumonia intrauterine jauh lebih jarang, dan penyakit ini biasanya berkembang pada minggu ke 2 kehidupan dan bersifat yang didapat.

Penyebab pneumonia intrauterine bisa menjadi Listeria monocytogenes. Mereka sering ditemukan pada susu dan produk susu yang tidak dipasteurisasi, terutama krim asam dan keju lunak. Pada orang yang hampir sehat, biasanya tidak menyebabkan penyakit. Listeriosis ditemukan terutama pada wanita hamil dengan imunodefisiensi, janin dan bayi baru lahir. Keturunannya menjadi terinfeksi dari ibu akibat transmisi infeksi vertikal pada chorioamnionitis listeriosis, pernafasan (influenza-like) atau listeriosis usus pada wanita hamil.

Bakteri gram negatif (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) bertindak sebagai agen penyebab pneumonia intrauterine jarang.

C. Trachomatis - mewajibkan parasit intraselular, menular secara seksual. Menurut peneliti dalam negeri, hampir 26% wanita dalam persalinan memiliki tanda-tanda infeksi aktif, yang dapat menyebabkan infeksi pada anak. Setelah infeksi, infeksi klamidia pada sistem pernapasan berkembang pada 13-33,3% kasus, dan pneumonia intrauterin - pada 10-20%.

Peran U. Urealyticum dalam etiologi pneumonia intrauterine telah lama dipertanyakan. Namun, data yang terkumpul dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa agen penyebab ini dapat menyebabkan penyakit pada bayi baru lahir.

Genital mycoplasma (M. Hominis) adalah penyebab radang paru-paru hanya pada kelompok pasien khusus: bayi prematur dan bayi baru lahir yang mendapat pengobatan imunosupresif.

Sebagian besar pneumonia intrauterus berkembang selama 3-6 hari pertama kehidupan, kecuali mycoplasmal (7 hari) dan klamidia (3-6 minggu).

Pada neonatus glubokonedonoshennyh dengan berat kurang dari 1500 gram pneumonia dapat menyebabkan Cytomegalovirus hominis (CMV), Herpes simplex virus (virus herpes simpleks), Varicella zoster virus (Varicella virus) dan Enterovirus (enterovirus).

Faktor Risiko

• Penyakit menular pada ibu selama kehamilan (kekalahan sistem saluran kemih, usus, vaginitis, vulvovaginitis, dll).
• Demam pada wanita yang terpandang.
• Chorioamnionitis, cervicitis, vaginitis, endometritis pada wanita yangterandung.
• Hipoksia janin intrauterine, asfiksia saat melahirkan.
• Sindrom aspirasi (terutama sindrom aspirasi mekonika pada bayi baru lahir).
• Prematuritas, sindrom gangguan pernapasan (SDR), gangguan adaptasi kardiopulmoner.

Bagaimana perkembangan pneumonia intrauterine?

Peran utama dalam pengembangan pneumonia intrauterine dimainkan oleh:

• Penyakit menular dan inflamasi pada organ kencing dan reproduksi ibu (endometritis, dll.);
• kematangan gestasional janin, keadaan alat surfaktan dan bronkopulmoner, kerusakan perkembangan pohon bronkial, hipoksia intrauterin, asfiksia dalam persalinan, aspirasi mekonium, cairan ketuban, dll. Penyakit ini berkembang sebagai akibat dari pergeseran hematogen dari patogen dalam beberapa hari terakhir atau minggu kehamilan atau sebagai akibat dari infeksi paru-paru pada masuk ke ini cairan ketuban (terinfeksi endometritis, horiamnionite, dll), atau aspirasi dari isi jalan lahir yang terinfeksi.

Prematuritas, SDR, gangguan adaptasi kardiopulmoner, hipoksia janin berkontribusi terhadap perkembangan proses infeksi karena ketidakmatangan fungsional, morfologi dan imunologis jaringan paru-paru.

Dalam semua kasus, lesi paru bilateral terdeteksi (baik alveoli dan interstitium). Ini menyebabkan kemunculan setelah kelahiran hiperkkapnia, hipoksemia, asidosis campuran dan hipoksia, kemerosotan dalam sintesis surfaktan, yang menyebabkan munculnya atelektasis, edema parenkim paru-paru, meningkatkan tekanan intrapulmoner. Sebagai akibat dari hipoksia progresif, asidosis dan gangguan mikrosirkulasi, kegagalan multi-organ (cardiopulmonary pertama, kemudian organ lainnya) berkembang dengan sangat cepat.

Untuk pneumonia intrauterine yang disebabkan oleh streptokokus grup B, kombinasi gangguan pernafasan dan penyakit membran hyaline adalah karakteristiknya. Dalam formasi mereka, kepentingan utama melekat pada dua mekanisme:

• mikroorganisme, yang mempengaruhi radang paru-paru alveolar dan sel endotel kapiler, menyebabkan eksudasi protein plasma di alveoli, diikuti oleh pengendapan fibrin dan pembentukan membran hyaline;
• Kompleks imun yang terdiri dari komponen pelengkap C3, dan benjolan fibrin, merusak jaringan paru-paru.

Biasanya dalam 24 jam pertama kehidupan, reaksi inflamasi berkembang di jaringan interstisial paru-paru, beberapa atelektel difusi kecil terbentuk.

Gejala pneumonia intrauterine

Pada bayi yang baru lahir, sejak jam pertama kehidupan, dyspnoea, dimasukkannya otot dada tambahan, apnea pernapasan dan sianosis, pelepasan busa dari mulut diamati dalam tindakan bernafas. Skor Silverman 4-6 poin. Mereka mencatat kelesuan tumbuh, kulit pucat (seringkali dengan warna sianotik), takikardia, peningkatan ukuran hati. Cukup sering mengalami sklera, perdarahan. Pneumonia disertai dengan pelanggaran yang ditandai dengan kondisi umum: anak menjadi lesu atau gelisah, penurunan nafsu makan, regurgitasi, muntah, perut kembung, gangguan pada tinja, gejala gagal jantung, dan disfungsi SSP ditambahkan.

Neonatus prematur ditandai dengan dominasi gejala klinis depresi SSP, peningkatan insufisiensi pernafasan (sivaosis periorbital dan perioral, munculnya apneas); mengamati penurunan berat badan.

Pneumonia yang disebabkan oleh kelompok B Streptococcus berkembang terutama pada bayi baru lahir prematur, biasanya pada 24-72 jam pertama kehidupan. Mengamati peningkatan dyspnea, suatu pelanggaran ritme bernapas (apnea, guspsy). Ciri khasnya adalah munculnya mengirup napas yang mengi, pembengkakan dan penurunan elastisitas dada, sianosis yang menyebar, hipoksemia progresif. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan gejala bronkografi udara, mesh reticular-nodose (karena beberapa atelektasis kecil) dan infiltrasi inflamasi interstitium.

Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri non-negatif sangat parah: demam, apnea, gangguan hemodinamik, sindrom gangguan pernapasan, hipertensi pulmonal, syok beracun menular. Ketika sebuah studi sinar-X menunjukkan tanda-tanda yang mirip dengan sindrom membran hyaline, munculnya nodul nodul retikuler.

Listeriosis pneumonia intrauterine tidak memiliki fitur klinis dan radiologis.

Pneumonia intrauterine klamidia biasanya terjadi pada minggu ke-6 minggu kehidupan. Dalam setengah kasus itu didahului oleh konjungtivitis (terdeteksi pada hari ke-15). Hal ini ditandai dengan tidak adanya demam, malokimptomno awal subacute mulai dan batuk kering non-produktif (batuk stakatto), sindrom bronchoobstruktif.

Tidak ada toksikosis. Pada pemeriksaan fisik, sedikit perubahan pada paru-paru terungkap. Pada pola difraksi sinar-X, infiltrasi infiltrasi yang tidak merata bilateral dicatat dengan dominasi komponen interstisial. Dalam analisis umum darah tepi, eosinofilia ringan kadang kala ditemukan.

Ureaplasma pneumonia intrauterine biasanya terjadi pada minggu kedua kehidupan pada anak yang lahir dari ibu dengan infeksi ini. Perkembangan gambaran klinis yang lambat adalah karakteristik. Mungkin satu-satunya gejala khas adalah batuk yang keras kepala dan tidak produktif. Fitur sinar-X juga tidak ada, mereka menunjukkan kerusakan paru-paru secara bilateral dengan infestratif bayangan fokal yang tidak rata. Perubahan dalam analisis umum darah tepi mungkin tidak ada.

Diagnosis pneumonia intrauterine

Dasar untuk diagnosis adalah sebagai berikut: deteksi faktor risiko pneumonia intrauterine dalam riwayat ibu, meningkatkan dyspnea dari jam pertama kehidupan (> 50 per menit), peningkatan suhu tubuh> 38,5 ° C, temuan radiografi yang khas.

Pemeriksaan fisik. Dengan perkusi, kadang-kadang mengidentifikasi timpanitis di zona basal, memperpendek suara perkusi di bagian bawah dan bagian bawah paru-paru; pada auskultasi - krepitasi dan riang menggelegak kecil. Namun, perlu dicatat bahwa fenomena auskultasi ini sering terjadi pada hari ke 4-7 penyakit ini, dan pemendekan suara perkusi pada anak kecil terkadang tidak ada.

Radiografi dada. Diagnosis ditegaskan dengan ditemukannya perubahan berikut:

• diseminasi peribronchial focal infiltration;
• bayangan fokal di latar belakang pola bronkokonstriksi yang intensif dan bidang paru-paru bengkak yang membesar.

Analisis umum darah tepi. Pada pneumonia prenatal, peningkatan (> 10-12 × ^{10 9} / L) atau penurunan (<3 × 10 ⁹ / L) dari jumlah leukosit biasanya terdeteksi ; peningkatan jumlah neutrofil, peningkatan indeks mereka (rasio jumlah sel yang belum matang terhadap jumlah neutrofil, nilai normal <0,2), pergeseran formula leukosit ke kiri; trombositopenia

Analisis biokimia dan investigasi keadaan asam-basa darah. Penyakit ini ditandai dengan asidosis campuran, penurunan saturasi darah dengan oksigen. Dalam hasil tes darah biokimia, peningkatan moderat aktivitas enzim hati, konsentrasi kreatinin dan urea, perubahan komposisi elektrolit darah.

Bakteriologis (penyemaian aspirat bronkial, IFI, PCR), virologi (IFR, PCR) dan tes serologis (deteksi antibodi terhadap virus, bakteri, klamidia, mikoplasma). Streptokokus Kelompok B kadang terisolasi dari darah dan minuman keras dari anak yang sakit (yang terakhir mungkin terjadi jika pneumonia intrauterine disertai dengan perkembangan meningitis streptokokus). Metode yang lebih cepat, informatif dan sensitif adalah deteksi antigen streptokokus di darah dan CSF. Deteksi bakteri atau antigen mereka dalam urin dan kotoran tidak memiliki arti diagnostik.

[5], [6], [7], [8],

Diagnostik diferensial

Setelah munculnya dugaan pneumonia intrauterine, diagnosis banding segera dilakukan, karena gambaran klinisnya serupa dengan penyakit lain yang berbeda dalam taktik pengobatan:

• SDR disebabkan oleh insufisiensi surfaktan;
• mekonium aspirasi;
• pneumotoraks;
• malformasi kongenital paru-paru dan organ dada lainnya (emfisema bersama, sindrom Wilson-Mikity, coloboma paru, hernia diafragma);
• timomas

Untuk diagnosis diferensial, data anamnesis (prematuritas, periode menstruasi yang tidak menguntungkan, asfiksia saat melahirkan, kelas rendah pada skala Apgar, tinggi pada skala Silverman) sangat penting. Namun, peran penentu dimainkan oleh hasil radiografi dada, yang memungkinkan kita membedakan negara-negara ini dengan tingkat kepastian yang tinggi. Jika perlu (misalnya, dalam kasus aspirasi meconial yang diperumit oleh pneumonia), pemeriksaan radiografi paru-paru harus dilakukan dalam dinamika dengan selang waktu 1-3 hari. Pada kasus yang parah, anak-anak yang berada di IVL, bersamaan dengan pemeriksaan sinar-X, disarankan melakukan penelitian sitologi dan mikrobiologi aspirasi trakeobronkial.

Hasil tes darah perifer memainkan peran tambahan, namun peningkatan atau penurunan jumlah leukosit, indeks neutrofil> 0,3 menunjukkan adanya proses infeksi.

[9], [10], [11]

Pengobatan pneumonia intrauterine

Prinsip umum - pembentukan rezim pelindung: bayi prematur harus ditempatkan di inkubator medis (kuvez) dan menyediakan tambahan pasokan campuran oksigen (15-40%), suhu dan kelembaban yang ditentukan tergantung pada kematangan anak.

Pemilihan metode pemberian makan (volume, frekuensi dan metode) dilakukan sesuai dengan tingkat keparahan kondisi, patologi yang menyertainya, kematangan organisme, mempertimbangkan tingkat keparahan refleks mengisap dan menelan. Preferensi mutlak diberikan pada ASI. Jika alam tidak bisa diresepkan nutrisi parenteral. Volume campuran disesuaikan dengan memperhitungkan kerugian akibat demam, dyspnea, muntah dan diare.

Terapi oksigen merupakan komponen wajib pengobatan pneumonia intrauterine, hal ini dilakukan sesuai dengan keadaan fungsi pernafasan anak.

Pengobatan antibakteri

Yang paling awal (pada tahap asumsi diagnosis) penunjukan terapi antibiotik empiris adalah jenis perawatan utama dari pneumonia intrauterine.

Keaslian patogen yang dimanifestasikan dalam 6 hari pertama kehidupan, membuat pilihan kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida (netilmicin atau amikasin). Jika efeknya tidak ada 48 jam setelah dimulainya pengobatan, sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, ceftriakson), dapat digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida.

Streptokokus grup B sensitif terhadap aminopenicillin, sebagian besar sefalosporin (kecuali cefoxytin: resistance kadang ditemukan). Tindakan beta-lactam mempotensiasi aminoglikosida. Diberikan di atas, rejimen pengobatan yang paling umum dengan radang paru-paru diduga disebabkan oleh Streptococcus grup B - kombinasi dengan ampisilin atau netilmisin amikasin (bukan produk beta-laktam dapat digunakan cefotaxime atau cefuroxime).

Obat utama untuk pengobatan pneumonia intrauterine, menentukan dosis dan frekuensi pemberiannya, tergantung berat badan dan berat badan pasien.

Antibiotik	Rute administrasi	0-4 minggu, berat badan <1200 g	Minggu pertama		Anak-anak berumur 7 hari ke atas
			Berat badan 1200-2000 g	Berat badan> 2000 g	Berat badan 1200-2000 g	Berat badan> 2000 g
Aminoglikosida
Amikacin	Intravena, intramuskular	18 mg / kg selama 1 minggu setiap 48 jam lebih lanjut 15 mg / kg setiap 36 jam	18 mg / kg setiap 36 jam	15 mg / kg setiap 24 jam	15 mg / kg setiap 24 jam	15 mg / kg setiap 24 jam
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Intravena, intramuskular	5 mg selama 1 minggu setiap 48 jam lebih lanjut 4 mg setiap 36 jam	4,5 mg setiap 36 jam	4 mg setiap 24 jam	4 mg setiap 24 jam	4 mg setiap 24 jam
Glikopeptida
Vancomycin	Secara intravena	15 mg / kg setiap 24 jam	10-15 mg / kg setiap 12-18 jam	10-15 mg / kg setiap 8-12 jam	10-15 mg / kg setiap 8-12 jam	10-15 mg / kg setiap 6-8 jam
Makrolidı
Eritromisin	Reg	10 mg / kg setiap 12 jam	10 mg / kg setiap 12 jam	10 mg / kg setiap 12 jam	10 mg / kg setiap 8 jam	10 mg / kg setiap 8 jam
Oxazolidinones
Linezolid	Secara intravena	10 mg / kg setiap 8-12 jam	10 mg / kg setiap 8-12 jam	10 mg / kg setiap 8-12 jam	10 mg / kg setiap 8 jam	10 mg / kg setiap 8 jam

Penisilin
Ampisilin	Intravena, intramuskular	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 6 jam
Oxacillin	Intravena, intramuskular	25 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 6 jam
Sefalosporin generasi kedua
Cefuroxime	Intravena, intramuskular	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 atau 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam
Sefalosporin generasi ketiga
Cefotaxim	Intravena, intramuskular	50 mg / kg setiap 12 jam	50 mg / kg setiap 12 jam	50 mg / kg setiap 8 atau 12 jam	50 mg / kg setiap 8 jam	50 mg / kg setiap 6 atau 8 jam
Ceftazidime	Intravena, intramuskular	30-50 mg / kg setiap 12 jam	30-50 mg / kg setiap 12 jam	30-50 mg / kg setiap 8 atau 12 jam	50 mg / kg setiap 8 jam	50 mg / kg setiap 8 jam
Ceftriaxon	Intravena, intramuskular	50 mg / kg setiap 24 jam	50 mg / kg setiap 24 jam	50 mg / kg setiap 24 jam	50 mg / kg setiap 24 jam	50-75 mg / kg setiap 24 jam

Pengobatan listeriosis pneumonia intrauterine adalah ampisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida (netilmicin, amikasin).

Jika radang paru-paru disebabkan oleh patogen lain (yang diharapkan dapat dibuktikan dengan metode penelitian tambahan), gunakan kelompok antibakteri obat alternatif:

• Bakteri gram negatif - sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, ceftriaxone, ceftazidime) sendiri atau dikombinasikan dengan aminoglikosida;
• staphylococcus - oxacillin, vancomycin atau linezolid sendiri atau dikombinasikan dengan aminoglikosida (amikasin, netilmicin).

Mycoplasma, ureaplasma, klamidia tidak sensitif terhadap ampisilin dan aminoglikosida; dalam kasus demikian, pengangkatan macrolides di dalam (spiramycin, azithromycin) atau intravena (eritromisin) diindikasikan.

Sayangnya, definisi patogen membutuhkan sejumlah waktu tertentu, dan karena itu dalam pengobatan bayi prematur dengan faktor risiko tinggi dalam peradangan paru-paru alam atipikal (keguguran, salpingo kronis, didiagnosis infeksi pada sistem urogenital pada ibu) bersama dengan beta-laktam dan aminoglikosida disarankan untuk menggunakan segera makrolida antibiotik

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Imunoterapi

Pneumonia janin, terutama di dini, selalu berkembang dalam immunodeficiency humoral sementara, sehingga pada kasus yang berat wajib (bersama dengan antibiotik) dilakukan sebuah imunoterapi - sedini mungkin (pada hari ke 1-3 pengobatan) diberikan imunoglobulin manusia (pentaglobin terbaik) .

Obat-obatan tersebut diresepkan setiap hari atau setiap hari pada dosis biasa (500-800 mg / kg berat badan), kursus minimal wajib 2-3 suntikan, jika perlu, meningkat menjadi 5. Tujuan pengobatan adalah untuk meningkatkan konsentrasi pada darah pasien> 800 mg%. Pada pneumonia intrauterine rumah sakit berat, intraglobin dan octagam memiliki efek yang baik. Imunoglobulin dalam negeri untuk pemberian intravena tidak berbeda nyata dengan analog asing, namun lebih sering hal itu menyebabkan efek samping (ruam alergi, hipertermia).

Sejumlah peneliti merekomendasikan pengangkatan lycopid selama periode gejala toksikosis akut.

Pengobatan simtomatik

Pilihan obat untuk terapi simtomatik bergantung pada manifestasi penyakit, namun hampir selalu menggunakan mucolitik, pertimbangan terbaik ambroxol. Ini mengencerkan rahasia bronkial, dan juga meningkatkan sintesis surfaktan oleh alveocytes orde kedua dan memperlambat disintegrasinya. Bergantung pada kondisi anak, obat tersebut diberikan secara oral atau terhirup melalui nebulizer atau spacer.

Referensi

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB, dll. Gangguan Pernafasan // Neonatologi: Kepemimpinan Nasional / Under total. Ed. HH Volodina. - Moskow: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Intrauterine pneumonia // Rasional farmakoterapi penyakit masa kanak-kanak: Panduan untuk dokter / Ed. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygin. - Moskow: Litterra, 2007. - Buku. 1.

Shabalov N.P. Neonatologi - T. 1. - Moskow: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Pengelolaan Infeksi Saluran Pernafasan. - Philadelfia, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],