Gagal jantung kronis pada kehamilan

Menurut definisi WHO, gagal jantung pada kehamilan adalah ketidakmampuan jantung untuk memasok darah ke jaringan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolik saat istirahat dan / atau dengan aktivitas fisik moderat. Manifestasi utama gagal jantung adalah penurunan toleransi aktivitas fisik dan keterlambatan dalam cairan tubuh.

gagal jantung (HF) - reguler dan komplikasi yang paling parah dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular (penyakit bawaan dan diperoleh jantung, penyakit arteri koroner, miokarditis akut dan kardiomiopati, endokarditis infektif, hipertensi, aritmia jantung dan konduksi).

Di jantung onset dan perkembangan gagal jantung selama kehamilan adalah dua yang saling terkait mekanisme patofisiologi - renovasi jantung (yang didefinisikan set perubahan dalam bentuk dan ukuran rongga dan massa ventrikel, serta struktur, ultrastruktur dan metabolisme miokard) dan aktivasi sistem neurohormonal dan, di atas semua, sympatoadrenal (CAC), renin-angiotensin (RAS), endothelin dan vasopressin.

Kehamilan berkontribusi pada perkembangan dan perkembangan gagal jantung, yang disebabkan oleh perubahan hemodinamik yang signifikan (peningkatan bcc, denyut jantung, resistensi perifer total, munculnya sistem peredaran plasenta tambahan), percepatan proses metabolisme, menunjukkan pergeseran endokrin dan neurohumoral. Paling sering, awitan dan pertumbuhan gagal jantung terjadi dalam jangka waktu 26-32 minggu. Kehamilan, yaitu selama periode beban hemodinamik maksimum, dan juga pada periode postpartum.

[1], [2], [3], [4]

Gejala gagal jantung pada kehamilan

Gejala klinis gagal jantung pada kehamilan beragam, termasuk tanda-tanda yang mengindikasikan penurunan toleransi latihan dan retensi cairan di tubuh. Tentang stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah ditandai dengan sesak napas, acrocyanosis, asma jantung; dalam lingkaran besar - peningkatan hati, pembengkakan dan pulsasi urat nadi, asites, edema, nokturia.

Gagal jantung kongestif akut - edema paru

Gagal jantung akut pada kehamilan merupakan ancaman serius bagi kehidupan ibu hamil dan ibu saat melahirkan. Paling sering, ia berkembang sesuai dengan jenis kegagalan ventrikel kiri - asma jantung atau edema paru.

Edema paru adalah peningkatan akut dalam hidrasi paru-paru karena penetrasi cairan dari kapiler ke jaringan interstisial dan alveoli, yang menyebabkan terganggunya ventilasi.

Mekanisme patofisiologis pengembangan edema paru adalah:

• penumpukan tekanan hidrostatik pada kapiler paru;
• menurunkan tekanan darah onkotik;
• peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler;
• Pelanggaran drainase limfatik jaringan paru-paru.

Menurut mekanisme pertama, edema paru kardiogenik berkembang (yaitu, gagal jantung kiri yang tepat), tiga lainnya merupakan karakteristik edema paru non-kardiogenik.

Kehamilan pada pasien wanita secara signifikan meningkatkan risiko edema paru, yang karena kekhasan hemodinamik (peningkatan yang signifikan dalam CBV) dan mekanisme neuro-humoral regulasi, kecenderungan untuk retensi cairan dan natrium, disfungsi membran sel, stres emosional konstan, relatif hypoproteinemia, mengarah ke penurunan onkotik tekanan darah, dan aliran keluar getah yang tidak mencukupi yang terkait dengan faktor mekanis, khususnya, dengan posisi diafragma tinggi.

Edema cardiogenic pulmonary - varian yang paling sering dihasilkan dari kegagalan akut jantung kiri, terjadi pada kelainan jantung yang berbeda, diperoleh dan cacat jantung bawaan, miokarditis akut, kardiomiopati, cardiosclerosis macrofocal, hipertensi dan lain-lain edema paru yang paling hamil berkembang mitral. Stenosis, faktor patogenetik utama perkembangannya adalah hipervolemia.

Ada empat tahap perkembangan edema paru:

• Saya stadium - hanya ada edema peribronkial;
• Tahap II - cairan terakumulasi di septa interalveolar;
• II (tahap - cair berenang ke alveoli;
• Tahap IV (akhir) - volume cairan interstisial meningkat lebih dari 30% dari tingkat awal dan muncul di bronkus besar dan trakea.

Sesuai dengan tahap ini, interstisial (termanifestasi secara klinis dengan asma jantung) dan edema alveolar paru-paru didiagnosis. Keringat cairan yang cepat dan hebat ke alveoli menyebabkan edema paru "petir", yang disertai sesak napas dan sering berakhir dengan kematian. Etiologi membedakan miokarditis rematik dan non-reumatik; Yang terakhir bisa menular - bakteri, virus, parasit dan penyakit lainnya.

Miokarditis non-rheumatik adalah konsekuensi dari efek langsung atau tidak langsung dari infeksi pada mekanisme alergi atau autoimunisasi faktor infeksius atau noninfeksi (obat, serum, makanan, dan lain-lain) pada miokardium.

Cardiosclerosis (miokardiofibroz) - ini adalah tahap akhir dari berbagai penyakit jantung: miokarditis (myocarditic kardiosklerosis), aterosklerosis, arteri koroner (aterosklerosis cardio), infark miokard (infark miokard). Pada wanita hamil, terutama miokarditis dan kardiosklerosis (miokardiofibrosis).

Diagnosis miokarditis pada wanita hamil didasarkan pada data klinis (dyspnea, palpitasi, nyeri di jantung, pembatasan aktivitas fisik, aritmia, pengenalan CH), studi elektro dan ekokardiografi.

Indikasi untuk aborsi adalah:

• miokarditis akut;
• kardiosklerosis dengan gangguan ritme berat;
• CH IIA tahap ke atas;
• FK III-IV;
• tanda-tanda patologi koroner.

Volume tindakan terapeutik untuk miokarditis: sanitasi fokus infeksi kronis, NSAID, antibiotik, glukokortikosteroid (tanpa efek NSAID), agen yang tidak sensitif, obat-obatan tindakan metabolik, beta-blocker.

[5], [6], [7]

Klasifikasi gagal jantung pada kehamilan

Klasifikasi gagal jantung pada kehamilan, yang disetujui oleh Kongres Nasional Kardiolog VI dari Ukraina (2000), mencakup definisi stadium klinis, kelas fungsional dan pilihan.

Tahap klinis gagal jantung (sesuai dengan stadium kegagalan peredaran darah kronis menurut klasifikasi ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - laten, atau awal;
• CH II - diungkapkan (dibagi ke dalam IIA - awal dari tahap yang panjang dan IIB - akhir dari tahap ini);
• CH III - akhir, dystrophic.

Tahapan gagal jantung selama kehamilan mencerminkan tahap evolusi klinis dari proses ini, sedangkan kelas fungsional pasien merupakan karakteristik dinamis yang dapat berubah akibat pengaruh pengobatan.

Dengan kriteria NYHA, empat kelas fungsional (FC) pasien dibedakan:

• I FC - pasien dengan kondisi jantung menderita aktivitas fisik yang biasa tanpa dispnea, lelah dengan sisa atau palpitasi;
• II FK - pasien dengan pembatasan aktivitas fisik moderat, di mana sesak napas, kelelahan, palpitasi diamati saat melakukan aktivitas fisik normal;
• III FC - ada keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan, tidak ada keluhan saat istirahat, tapi meski dengan aktivitas fisik ringan, sesak napas, kelelahan, palpitasi terjadi;
• IV FC - pada setiap tingkat aktivitas fisik dan saat istirahat, gejala subjektif ini terjadi.

Mayoritas wanita hamil dengan patologi jantung termasuk dalam I dan II FK, kurang dari 20% pasien - III dan IV FC.

Varian gagal jantung: disfungsi sistolik - gagal jantung sistolik (fraksi ejeksi, PV <40%), dengan fungsi sistolik yang diawetkan - CH diastolik (PV> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Diagnosis gagal jantung pada kehamilan

Diagnosis gagal jantung selama kehamilan didasarkan pada tanda-tanda klinis, metode alat eksplorasi data ke merealisasikan disfungsi miokard dan renovasi jantung (echocardiography dengan Doppler, EKG dan X-ray), serta hasil positif pengobatan ditujukan untuk menghilangkan gangguan peredaran darah.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Pengiriman ibu hamil dengan gagal jantung

Memiliki CH IIA di atas langkah, III dan IV FC, terlepas dari sifat penyakit jantung, memerlukan metode lembut pengiriman: dalam kasus tanpa komplikasi - upaya shutdown dengan tang bedah dan di bawah situasi obstetrik yang tidak menguntungkan (sungsang panggul sempit) - persalinan dengan operasi caesar.

Pada tahap CH IIB dan CH III, penghentian menyusui adalah wajib, dengan CH IIA biasanya tidak termasuk makan malam.

[19], [20]

Pengobatan gagal jantung pada kehamilan

Pengobatan gagal jantung kronis pada wanita hamil memberikan:

• pembatasan beban: dengan CH IIA - rezim semi-pos dan aktivitas fisik moderat ("nyaman" motor rezim); dengan CH IIB dan CH III - istirahat di tempat tidur dan senam pernafasan di tempat tidur;
• Terapi penyakit yang mendasari CH;
• diet dengan asupan cairan dan natrium klorida yang terbatas (kurang dari 3 g / hari pada I-II FC dan kurang dari 1,5 g / hari pada III-IV FC).

Terapi Pengobatan

Pada kehamilan, yang paling umum digunakan di klinik jantung untuk pengobatan gagal jantung adalah penghambat enzim pengubah angiotensin. Persiapan kelompok ini menyebabkan retardasi pertumbuhan janin, kontraksi tungkai, deformasi tengkorak dan litha, hipoplasia paru-paru, wabah hypo-wabah, dan bahkan kematian antenatal. Selain efek negatif langsung pada janin, mereka menyebabkan kejang pembuluh cekungan rahim-plasenta, yang selanjutnya memperburuk penderitaan janin.

Juga penghambat reseptor angiotensin II secara kategoris dikontraindikasikan selama kehamilan.

Untuk pengobatan CHF pada ibu hamil gunakan obat dari berbagai kelompok:

• Diuretik dengan tanda klinis yang jelas dari retensi cairan dalam tubuh; Obat pilihan adalah furosemid (40 mg / sug 2-3 kali seminggu);
• glikosida jantung (digoksin 0,25-0,50 mg / hari) diresepkan untuk bentuk tachysystolic atrial fibrillation. CH IIA dan di atas tahapan, III-IV FC;
• Vasodilator perifer digunakan pada CH dengan tanda-tanda kongesti paru: molsidomine 3-8 mg 3 kali sehari (kontraindikasi pada trimester I);
• Beta-blocker diresepkan untuk semua pasien dengan CHF FC II-IV, dimulai dengan dosis minimal, secara bertahap meningkat hingga dosis sasaran mingguan: metoprolol atau atenolol (dengan 6,25-50 mg), carvedilol (3,125-25 mg), bisoprolol ( dari 1,25 sampai 10 mg), nebivolol (dari 1,25 sampai 10 mg). Dalam penunjukan beta-blocker harus menyadari bahwa mereka meningkatkan nada rahim dan ancaman penghentian kehamilan dapat menyebabkan keguguran; Mereka juga mengurangi aliran darah uteroplasenta. Salah satu konsekuensi negatif yang terbukti menggunakan beta-blocker selama kehamilan adalah keterlambatan pertumbuhan janin. Mengingat bahwa beta-blocker dapat menyebabkan bradikardi dan hipotensi pada bayi baru lahir, harus berhenti mengambil mereka 48 jam sebelum pengiriman;
• Obat-obatan yang menormalkan metabolisme miokardium: riboxin (0,2 g 3 kali sehari), vitamin, potassium orotate (0,25 -0,5 g 3 kali sehari), trimetazidin (20 mg 3 kali sehari).

Dalam pengobatan gagal jantung pada wanita hamil dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri, verapamil, beta-adrenoblocker digunakan, harus dibuang (atau sangat terbatas digunakan) dari glikosida jantung, diuretik, nitrat (diresepkan untuk varian sistolik HF).