Estimasi status hormon kelenjar tiroid

Estimasi status hormon kelenjar tiroid memungkinkan mengungkapkan tiga status fungsionalnya: hiperfungsi, hipofungsi dan status euthyroid. Definisi hormon perangsang tiroid bersamaan dengan cT ₄ adalah salah satu penanda "strategis" terkemuka dalam menilai status hormon kelenjar tiroid. Hormon tirotropik dianggap sebagai indikator paling sensitif dari fungsi tiroid. Peningkatan kandungannya dalam serum adalah penanda hipotiroidisme primer, sementara penurunan atau ketiadaan total adalah indikator paling signifikan dari hipertiroidisme primer. Penentuan PT ₄ adalah pasien yang paling informatif dengan dugaan kelainan mengikat protein dan memungkinkan untuk memperkirakan isi sebenarnya dari T ₄ dalam tubuh. Penentuan bersama dari hormon perangsang tiroid dan cT ₄ penting untuk pemilihan terapi yang memadai untuk disfungsi tiroid yang diwahyukan. Dosis obat hormon tiroid yang digunakan dalam pengobatan hipotiroidisme masing-masing, memilih konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah (perawatan yang memadai disertai dengan normalisasi). Penentuan PT ₄ sangat penting untuk memantau pengobatan hipertiroidisme, karena pemulihan fungsi hipofisis mungkin memerlukan 4-6 bulan. Pada tahap pemulihan ini, konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah bisa berkurang, meski kandungan cT ₄ normal atau menurun dan pengobatan hipertiroid cukup memadai.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypothyroidism diamati relatif sering - sekitar 2-3% dari total penduduk, itu adalah karena penurunan kandungan dalam sirkulasi hormon salah satu atau kedua tiroid. Hypothyroidism dapat dikaitkan dengan lesi primer dari kelenjar kanan tiroid (hipotiroidisme primer), disregulasi nya dari sistem hipotalamus-hipofisis (tersier dan sekunder hipotiroidisme), dan juga karena pelanggaran transportasi, metabolisme dan tindakan hormon (perifer). Dalam sebagian besar kasus (90-95%) disebabkan oleh tiroid proses hipotiroidisme patologis melanggar produksi hormon (hipotiroidisme primer).

Penentuan cT ₄ dan hormon perangsang tiroid dalam serum adalah kombinasi terbaik dari tes untuk diagnosis hipotiroidisme. Dalam hipotiroidisme tingkat basal dari thyroid stimulating hormone meningkat karena lesi tiroid primer (hipotiroidisme primer) dan dijatuhkan pada kegagalan primer hipofisis (hipotiroidisme sentral sekunder), atau hipotalamus (tersier hypothyroidism terpusat-hipotalamus), di mana disfungsi tiroid sekunder.

Sebuah fitur karakteristik dari hipotiroidisme sekunder - konsentrasi darah rendah thyroid stimulating hormone berkurang untuk konsentrasi latar belakang Ct ₄, T ₄, T ₃. Ketika konsentrasi hipotiroidisme tersier thyroid stimulating hormone, Ct ₄, T ₄, T ₃ dalam darah juga berkurang. Kandungan darah TGH dalam hipotiroidisme tersier, berbeda dengan yang sekunder, berkurang.

Meningkatkan konsentrasi hormon thyroid-stimulating di latar belakang hormon tiroid normal (PT ₃, PT ₄ ) dalam darah disebut hipotiroidisme subklinis. Ada 3 derajat (tahap) perkembangan hipotiroidisme subklinis.

• Aku derajat - Minimal insufisiensi tiroid (hipertiroidisme subklinis, hipotiroidisme, thyroid stimulating hormone dengan di atas batas normal, kompensasi perwujudan hipotiroidisme subklinis) - bentuk yang paling mudah, yang ditandai dengan tidak adanya gejala pasien, konsentrasi thyroid stimulating hormone dalam nilai acuan (2,5 mIU / l) atau agak lebih tinggi (tapi kurang dari 6 mIU / l), dan thyroid stimulating hormone respon giperergicheskim untuk stimulasi dengan TRH.
• II sama dengan saya, namun peningkatan konsentrasi basal hormon perangsang tiroid dalam darah berkembang (6-12 mIU / L); Kemungkinan manifestasi klinis hipotiroid meningkat secara signifikan.
• Gelar III ditandai dengan nilai-nilai konsentrasi thyroid stimulating hormone dalam darah lebih tinggi dari 12 mIU / L, terjadinya hipotiroidisme klinis dilenyapkan, yang berlangsung paralel ke kelebihan thyroid-stimulating hormone, serta berisiko tinggi hipotiroidisme terang-terangan biasanya dalam 10-20 tahun ke depan.

Hipertiroidisme (tirotoksikosis)

Hipertiroidisme terjadi ketika kelebihan hormon tiroid (T ₃ dan T ₄ ). Saat ini, ada tiga bentuk tirotoksikosis: gondok beracun yang menyebar (penyakit Graves ', penyakit Graves'), gondok nodular beracun dan adenoma otonom kelenjar tiroid.

Dalam gondok beracun menyebar pada pasien yang tidak diobati dengan pengobatan antitiroid, konsentrasi darah meningkat T ₄, Ct ₄, tiroglobulin, mengurangi konsentrasi Hipertiroidisme. Pada pasien ini, tes dengan TRH negatif, yang mengindikasikan penekanan tajam fungsi tirotropik dan tidak adanya cadangan hipertiroidisme pada penyakit ini.

Ketika (banyak) nodal beracun gondok T ₃ -toksikoz diamati pada 50% pasien (dengan gondok beracun menyebar - 15%), namun dalam darah sering menunjukkan peningkatan konsentrasi T ₃. Salah satu alasan pelanggaran rasio T ₄ dan T ₃ di kelenjar tiroid bisa menjadi kekurangan yodium, yang menyebabkan sintesis hormon aktif yang paling responsif. Alasan lain terisolasi meningkatkan T ₃ dapat dipercepat transisi T ₄ menjadi T ₃ di jaringan perifer. Hampir semua pasien dengan penyakit klinis yang parah mengungkapkan peningkatan konsentrasi PT ₄.

Tumor tirotropin yang mensekresikan kelenjar pituitari

Pemberian adenoma pituitari TTG berkembang sangat jarang. Adenoma hipofisis mengeluarkan jumlah berlebih dari hormon perangsang tiroid, yang merangsang kelenjar tiroid. Hal ini meningkatkan konsentrasi PT dalam darah ₄, T ₄, T ₃ dan mengembangkan gejala-gejala hipertiroidisme. Fitur utama tireotropinsekretiruyuschey tumor hipofisis - peningkatan tajam dalam konsentrasi thyroid stimulating hormone dalam darah (50-100 kali lebih dari normal), dan thyroid stimulating hormone kurangnya respon terhadap TRH.

Tiroiditis

Tiroiditis subakut dari Kerven, atau tiroiditis granulomatosa, adalah salah satu bentuk penyakit yang paling umum. Faktor etiologi tiroiditis Kerven meliputi virus campak, gondok infeksius, infeksi adenovirus, influenza. Tiroiditis berkembang dalam 3-6 minggu setelah infeksi virus yang ditransfer.

Selama tiroiditis subakut, 4 tahap dibedakan.

• Stadium I - tirotoksik: penghancuran inflamasi sel folikel tiroid menyebabkan pelepasan jumlah kelebihan T ₄ dan T ₃ ke dalam darah, yang dapat menyebabkan tirotoksikosis.
• Tahap II - periode menengah (1-2 minggu) euthyrosis, terjadi setelah mengeluarkan jumlah kelebihan T ₄ dari tubuh.
• Stadium III - hipotiroid, berkembang pada kasus penyakit yang parah.
• Tahap IV - pemulihan (status euthyroid).

Dengan konsentrasi tiroid subakut dalam darah hormon perangsang tiroid adalah normal atau menurun, T ₄ dan T ₃ - tinggi atau di atas normal, maka mereka dinormalisasi. Perubahan tingkat hormon tiroid dalam darah dengan tiroiditis tergantung pada stadium penyakit. Dengan demikian, pada langkah I (durasi 1-1,5 bulan) mengalami konsentrasi yang lebih tinggi Ct ₄ (T ₄ dan T ₃ ) dalam darah dan kadar normal atau berkurang dari thyroid stimulating hormone. Gejala tirotoksikosis yang diamati secara klinis. Perubahan ini disebabkan oleh asupan hormon dan tiroglobulin yang disintesis sebelumnya ke dalam darah, karena peningkatan permeabilitas vaskular terhadap peradangan. Setelah 4-5 minggu, pelanggaran sintesis hormon dalam tiroid yang meradang menyebabkan normalisasi kandungannya dalam darah, dan kemudian turun (3-4 bulan penyakit). Mengurangi pembentukan T ₄ dan T ₃ akan mengaktifkan pelepasan hormon thyroid-stimulating oleh kelenjar hipofisis, meningkat konsentrasi darah dan dapat ditingkatkan 4-6 bulan. Sekitar akhir bulan ke-10 setelah hormon konsentrasi penyakit tiroid stimulating, T ₄ dan T ₃ dalam darah dinormalkan. Kandungan tiroglobulin dalam darah meningkat untuk waktu yang lama. Penyakit ini rawan kambuh, yang membutuhkan pemantauan jangka panjang fungsi tiroid. Dengan berkembangnya kambuh konsentrasi tiroglobulin dalam darah meningkat lagi.

Tiroiditis limfositik kronis (Hashimoto's thyroiditis) adalah penyakit yang disebabkan oleh cacat genetik sel imunokompeten (penekan-T), yang menyebabkan infiltrasi kelenjar tiroid oleh makrofag, limfosit, dan sel plasma. Sebagai hasil dari proses ini, pembentukan antibodi terhadap thyreoglobulin, tiroid peroksidase, reseptor hormon tiroid-stimulating terjadi di kelenjar tiroid. Interaksi antibodi dengan antigen menyebabkan munculnya kompleks imun, pelepasan zat aktif secara biologis, yang akhirnya menyebabkan perubahan destruktif pada sel tiroid dan menyebabkan penurunan fungsi tiroid.

Dalam perkembangan tiroiditis autoimun kronis, fungsi kelenjar tiroid mengalami perubahan tahap dengan hasil yang hampir wajib dalam hipotiroidisme. Sebagai perkembangan penyakit dalam konsentrasi darah dari T kelenjar ₄, dan kemudian T ₃ berkurang, dan thyroid stimulating hormone konten secara bertahap meningkat. Ke depan, hipotiroidisme berkembang dengan manifestasi laboratorium yang khas. Pada beberapa pasien dengan tiroiditis autoimun dalam pembukaan yang mungkin tanda-tanda penyakit hipertiroidisme (thyroid-stimulating hormone konsentrasi penurunan dan peningkatan Ct ₄ ) karena degradasi proses-proses jaringan tiroid.

Kanker tiroid

Karsinoma papillia menyumbang 60% dari semua kasus kanker tiroid dan menyerang orang termuda (50% pasien di bawah 40 tahun). Neoplasma terdiri dari sel-sel silindris dan cenderung tumbuh perlahan.

Karsinoma folikular menyumbang 15-30% dari semua kasus kanker tiroid, secara histologis menyerupai jaringan tiroid normal. Tumor sering berfungsi sebagai jaringan normal kelenjar tiroid, menangkap yodium dalam tipe TTG-dependent. Karsinoma folikular lebih ganas dibanding kanker papiler, sering memberi metastase ke tulang, paru-paru dan hati.

Karsinoma yang tidak berdiferensiasi menyumbang 10% kanker tiroid, mempengaruhi pasien yang berusia lebih dari 50 tahun, dan sangat ganas. Pertumbuhan tumor yang cepat dengan metastasis yang luas adalah karakteristik, yang menyebabkan kematian dalam beberapa bulan.

Pada kebanyakan kasus kanker tiroid, konsentrasi hormon perangsang tiroid dan hormon tiroid (T ₄, T ₃ ) tetap berada dalam batas normal. Namun, dengan metastasis kanker tiroid yang menghasilkan hormon tiroid, kandungan darah mereka dapat meningkat, dan konsentrasi hormon perangsang tiroid berkurang, dengan perkembangan tanda klinis hipertiroidisme. Konsentrasi darah tiroglobulin meningkat. Pada kanker tiroid, ada hubungan langsung antara konsentrasi thyroglobulin dalam darah dan risiko metastasis (semakin besar kadar thyroglobulin, semakin tinggi kemungkinan memiliki metastase).

Setelah operasi pengangkatan tumor tiroid dan pengobatan dengan yodium radioaktif, pasien dengan kanker folikel atau papiler diberi pengobatan seumur hidup dengan dosis tinggi sodium levothyroxine untuk menekan sekresi hormon perangsang tiroid. Tugas terapi penekan adalah mengurangi konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah menjadi kurang dari 0,1 mIU / l. Dengan adanya metastase, dosis obat tidak berkurang, konsentrasi hormon tiroid-stimulating harus tetap dalam 0,01-0,1 mIU / l.

Penentuan konsentrasi thyroglobulin dalam dinamika memungkinkan untuk mengevaluasi keefektifan perawatan bedah tumor tiroid. Penurunan tiroksin dalam darah yang terus-menerus dan stabil selama periode pascaoperasi menunjukkan adanya perawatan bedah radikal. Penurunan sementara konsentrasi thyroglobulin dalam darah pada periode pasca operasi dan peningkatan konsentrasi kemudian mengindikasikan selektifitas pemindahan tumor atau adanya metastase. Menentukan konsentrasi tiroglobulin dalam darah pada periode pasca operasi sebaiknya dilakukan setiap 4-6 minggu. Penelitiannya menggantikan pemindaian radionuklida konvensional pada pasien tersebut.

Karsinoma medullary menyumbang 5-10% kasus kanker tiroid. Tumor muncul dari sel parafollicular (sel C) yang mengeluarkan kalsitonin.

Saat melakukan tes provokatif dengan asupan kalsium intravena, peningkatan baik basal (di atas 500 pg / ml) dan konsentrasi serum kalsitonin yang dirangsang ditentukan. Ada korelasi kuat antara tingkat peningkatan konsentrasi kalsitonin dalam darah setelah pemberian kalsium dan ukuran tumor.

Satu-satunya metode untuk mengobati karsinoma meduler adalah operasi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid. Kadar kalsitonin yang tinggi dalam darah setelah pengangkatan tumor pada pasien dengan kanker tiroid meduler dapat mengindikasikan operasi non-bedah atau adanya metastasis jauh. Pengurangan, dan kemudian peningkatan pesat pada tingkat kalsitonin setelah operasi, menunjukkan adanya kekambuhan penyakit. Setelah perawatan bedah, kalsitonin harus diperiksa pada semua pasien setidaknya setahun sekali, dan juga untuk melakukan survei terhadap keluarga (termasuk anak-anak dari 2 tahun) untuk diagnosis dini kemungkinan bentuk kanker tiroid keluarga.