Gondok beracun yang menyebar pada anak-anak

Gondok toksik difus (sinonim: penyakit Graves) merupakan penyakit autoimun spesifik organ di mana antibodi perangsang tiroid diproduksi.

Kode ICD-10

E05.0 Tirotoksikosis dengan gondok difus.

Penyebab penyakit gondok toksik difus

Antibodi perangsang tiroid mengikat reseptor TSH pada tirosit, mengaktifkan proses yang biasanya dipicu oleh TSH - sintesis hormon tiroid. Aktivitas tiroid otonom dimulai, yang tidak tunduk pada regulasi pusat.

Penyakit ini dianggap ditentukan secara genetik. Diketahui bahwa produksi antibodi perangsang tiroid disebabkan oleh cacat spesifik antigen dalam penekanan sel. Penyakit menular atau stres dapat menjadi faktor pemicu pembentukan imunoglobulin perangsang tiroid. Pada sebagian besar pasien, stimulator tiroid yang bekerja lama terdeteksi.

[ 1 ]

Patogenesis gondok toksik difus

Kelebihan hormon tiroid menyebabkan pemisahan respirasi dan fosforilasi dalam sel, produksi panas dan laju penggunaan glukosa meningkat, glukoneogenesis dan lipolisis diaktifkan. Proses katabolik meningkat, distrofi miokardium, hati, dan jaringan otot berkembang. Kekurangan relatif glukokortikoid dan hormon seks berkembang.

Ada tiga tahap dalam perkembangan penyakit.

• I. Tahap praklinis. Antibodi terakumulasi dalam tubuh, gejala klinis tidak ada.
• II. Tahap eutiroid. Hiperplasia kelenjar tiroid meningkat secara progresif, hormon tiroid dalam darah tidak melebihi nilai normal.
• III. Stadium hipertiroid disertai dengan infiltrasi limfosit secara morfologis pada kelenjar tiroid, reaksi imunologis, sitolisis. Gejala klinis muncul.

Gejala penyakit gondok toksik difus

Ada tiga kelompok gejala:

• gejala lokal - gondok;
• gejala yang terkait dengan hiperproduksi hormon tiroid;
• Gejala yang disebabkan oleh penyakit autoimun yang menyertai. Kelenjar tiroid membesar secara signifikan, biasanya, pembesaran terlihat saat pemeriksaan. Palpasi menunjukkan konsistensi padat, suara vaskular terdengar di atas kelenjar.

Gejala yang disebabkan oleh tirotoksikosis meningkat secara bertahap selama beberapa bulan. Anak menjadi cengeng, tidak stabil secara emosional, mudah tersinggung, dan tidurnya terganggu. Pada pemeriksaan, kulit halus seperti beludru menarik perhatian, mungkin ada pigmentasi, terutama di area kelopak mata. Berkeringat meningkat, kelemahan otot sering terlihat. Nafsu makan meningkat, tetapi pada saat yang sama anak secara bertahap kehilangan berat badan. Tremor jari dan peningkatan aktivitas motorik muncul. Takikardia saat istirahat dan peningkatan tekanan arteri nadi merupakan ciri khas. Sering buang air besar, dan hepatomegali terkadang terdeteksi. Amenore diamati pada anak perempuan.

Simpatikotonia memicu munculnya gejala mata: gejala Graefe - sklera terbuka di atas iris saat melihat ke bawah, gejala Mobius - kelemahan konvergensi bola mata, gejala von Stellwag - jarang berkedip, gejala Dalrymple - celah mata terbuka lebar, dll.

Tergantung pada tingkat keparahan takikardia, tirotoksikosis dibagi menjadi tiga derajat:

• Tahap I - denyut jantung meningkat tidak lebih dari 20%;
• Derajat II - denyut jantung meningkat tidak lebih dari 50%;
• Tahap III - detak jantung meningkat lebih dari 50%.

Penyakit autoimun yang terkait dengan tirotoksikosis meliputi oftalmopati endokrin, miksedema pretibial, diabetes melitus, dan poliartritis juvenil. Oftalmopati endokrin paling sering ditemukan pada gondok toksik difus. Hal ini disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap membran otot ekstraokular dan infiltrasi limfositnya, yang juga meluas ke jaringan retrobulbar. Hal ini menyebabkan edema, hiperpigmentasi kelopak mata, dan eksoftalmus.

Komplikasi gondok toksik difus

Jika tidak diobati, pasien dapat mengalami krisis tirotoksik. Krisis ini disertai dengan peningkatan suhu, kegelisahan motorik atau apatis, muntah, tanda-tanda gagal jantung akut, dan koma.

[ 2 ]

Diagnosis gondok toksik difus

Diagnosis didasarkan pada data klinis dan penentuan kadar hormon tiroid dalam darah. Perubahan berikut dicatat:

• T3 dan T4 _dalam serum darah meningkat, dan TSH berkurang pada 70% pasien _;
• T3 meningkat, T4 _normal, TSH berkurang - pada 30% pasien;
• antibodi terhadap reseptor TSH dalam serum darah;
• kandungan kolesterol dan beta-lipoprotein dalam serum darah berkurang;
• limfositosis relatif dalam analisis darah klinis;
• peningkatan kadar kalsium terionisasi dalam serum darah;
• EKG - takikardia, peningkatan tegangan gigi.

[ 3 ], [ 4 ]

Diagnosis diferensial

Diagnosis banding harus dilakukan dengan distonia vegetatif-vaskular, di mana takikardia dan gairah emosional bersifat intermiten.

Hipertiroidisme juga dapat berkembang dengan penyakit tiroid lainnya. Ini termasuk tiroiditis purulen akut dan subakut, tiroiditis autoimun, nodul tiroid yang aktif secara fungsional.

[ 5 ], [ 6 ]

Pengobatan gondok toksik difus

Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan manifestasi hipertiroidisme dan menormalkan kadar hormon tiroid. Pengobatan medis dan pembedahan digunakan. Terapi awal didasarkan pada penggunaan obat-obatan yang memiliki efek tirostatik. Tiamazol diresepkan selama 1,5-2,5 tahun. Dosis awal tiamazol adalah 0,5-0,7 mg / kg per hari, tergantung pada tingkat keparahan tirotoksikosis, dalam tiga dosis. Setiap 10-14 hari, dosis dikurangi menjadi dosis pemeliharaan. Dosis pemeliharaan adalah 50% dari dosis awal. Pada sebagian besar pasien, penghambatan sekresi tiroksin oleh tiamazol menyebabkan hipotiroidisme dan peningkatan kadar TSH dalam darah. Dalam hal ini, 6-8 minggu setelah dimulainya pengobatan, disarankan untuk menggabungkan penggunaan tirostatik dengan resep natrium levotiroksin untuk mempertahankan eutiroidisme dan mencegah efek goitrogenik TSH.

Bila terjadi intoleransi terhadap obat antitiroid, pengobatan konservatif tidak efektif, dan terdapat nodul pada kelenjar tiroid, maka diindikasikan strumektomi subtotal.

Prognosis untuk penyakit gondok toksik difus

Setelah pengobatan obat yang berlangsung lebih dari 1,5 tahun, remisi terjadi pada 50% pasien. Pada setengah dari pasien dengan remisi, tirotoksikosis kambuh. Bukti remisi adalah hilangnya autoantibodi perangsang tiroid dalam darah. Prognosis individu pada pasien dengan gondok toksik difus tergantung pada tingkat keparahan lesi tiroid autoimun dan tidak tergantung pada obat antitiroid yang digunakan. Pengobatan gabungan dengan tiamazol dan levotiroksin untuk waktu yang lama dan kelanjutan terapi levotiroksin setelah penghentian tionamida mengurangi kemungkinan kambuhnya tirotoksikosis.