Ultrasonic lymphoid hyperplasia dari usus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Hiperplasia lymphoid nodular jinak dari usus kecil dengan variabel imunodefisiensi umum

Dalam masalah patologi usus kecil, keadaan imunodefisiensi, disertai dengan pengembangan salah satu varietas proses limfoproliferatif, hiperplasia lymphoid nodular jinak, sangat diminati.

Usus kecil, yang memiliki permukaan perbatasan yang luas, selalu berhubungan dengan banyak antigen: flora usus, virus, obat-obatan, patogen dan oportunistik (kondisional patogenik).

Sehubungan dengan kontak dekat dengan antigen di mukosa usus halus, jaringan limfoid yang kuat berkembang, membentuk sistem imunokompeten di mana reaksi tipe sel terjadi, serta sensitisasi limfosit dengan diferensiasi berikutnya ke dalam sel plasma yang mensintesis imunoglobulin.

Struktur limfoid dari usus kecil adalah bagian dari sistem MALT tunggal (jaringan mukosa yang berhubungan dengan MALT-mukosa), jaringan limfoid yang terkait dengan membran mukosa yang membentuk sistem sekretori khusus dimana sel-sel yang mensintesis imunoglobulin beredar.

Jaringan limfoid dinding usus kecil diwakili oleh struktur berikut yang berada pada tingkat anatomis yang berbeda: limfosit intraepitel yang terlokalisasi antara enterosit epitel vili dan kriptus mukosa; limfosit, yang merupakan bagian dari piringnya sendiri; folikel kelompok limfoid dari submukosa dan folikel soliter.

Penyebab perkembangan dan patogenesis nodul lymphoid hyperplasia usus

Sumber limfosit intraepitel adalah limfosit dari propana selaput lendir, yang dapat bermigrasi melalui membran basal epitel integumen di kedua arah dan kadang masuk ke dalam lumen usus. Limfosit intraepitel biasanya merupakan sekitar 20% dari semua sel epitel mukosa usus kecil. Rata-rata 100 enterosit di akun jejunum untuk 20 limfosit intraepitel, pada limfosit iliaka - 13. P. Van den Brande et al. (1988) dalam studi bahan yang diambil dari ileum dalam sediaan kontrol menemukan bahwa terutama limfosit intraepitel adalah limfosit-T (T-suppressors), jarang berbentuk B. Menurut data yang diberikan oleh L. Jaeger (1990), limfosit intraepitelial diwakili oleh sel T, dimana 80-90% sel T-suppressor, sel tunggal memiliki sel NK, limfosit B tidak ada. Namun, ada sudut pandang lain: limfosit intraepitel terdiri dari subtipe limfosit khusus.

Limfosit intraepitelial memiliki aktivitas imunoregulasi, yang mempengaruhi sintesis imunoglobulin dalam sel B dari stroma propria mukosa. Potensi sitotoksik mereka relatif rendah.

Jumlah limfosit yang difus terletak di stroma pelat sendiri dari mukosa usus halus pada orang sehat adalah 500-1100 sel per 1 mm ² area. Mereka termasuk limfosit B dan T, serta sel "nol". Di antara limfosit B, sel-sel penyusun IgA mendominasi. Pada mukosa usus normal, sekitar 80% sel plasma mensintesis IgA, 16% - IgM, sekitar 5% - IgG. T-limfosit diwakili terutama oleh T-helper dan T-suppressors dengan predominan T-helper di mukosa yang tidak dimodifikasi.

Struktur khusus dimiliki oleh folikel kelompok limfoid (plak Peyer) yang terletak di dasar submukosa di seluruh selaput lendir usus halus, namun terutama berkembang dengan baik di ileum.

Di atas kelompok folikel limfoid adalah "kubah" - bagian dari selaput lendir berbentuk hemispherical, dimana tidak ada villi dan jumlah sel goblet berkurang tajam. Ciri struktural dari epitel yang menutupi "lengkungan" adalah adanya sel M khusus, pada permukaan apikal dimana tidak ada mikrovili, glikokalok, dan di jaringan terminal sitoplasma dan lisosom. Ini adalah karakteristik untuk mengembangkan microfoldings dan bukan microvilli, yang didasarkan pada pertumbuhan dan konvolusi yang aneh. Sel m berada dalam hubungan spasial dekat dengan limfosit intraepitel, yang terkandung dalam lipatan besar sitolemma atau kantungnya yang berasal dari permukaan basal sel M. Ada kontak dekat antara sel-M dan sejumlah enterokimia kamechatye yang ada, serta dengan makrofag dan limfosit dari propana selaput lendir. Sel-M mampu diinduksi pinositosis dan berpartisipasi dalam pengangkutan makromolekul dari usus ke plak Peyer. Fungsi utama sel M adalah penerimaan dan pengangkutan antigen, yaitu peran sel khusus yang menjamin penyerapan antigen.

Pusat germinal folikel plak Peyer, menurut P. Van den Brande et al. (1988), biasanya mengandung limfosit B besar dan kecil dan sejumlah kecil T-helper dan T-suppressors. Zona mantel mencakup IgM penghasil B-limfosit dan cincin yang dibentuk oleh limfosit-T, di mana T-helper secara signifikan lebih besar daripada T-supresor. Limfosit plak Peyer tidak memiliki sifat pembunuh. Ada juga bukti bahwa sel B dari plak Peyer tidak dapat membentuk antibodi. Fitur ini mungkin karena kandungan makrofag yang rendah di pusat germinatif mereka. Namun, limfosit plak Peyer adalah prekursor penting untuk sel penghasil Ig dari lamina propria dari mukosa usus kecil.

Melalui sel epitel epitel khusus, antigen menembus ke dalam plak Peyer dan merangsang limfosit antigen-reaktif. Setelah aktivasi, limfosit dari getah bening melewati kelenjar getah bening mesenterika ke dalam darah dan lamina propria mukosa usus kecil, di mana dikonversi ke sel-sel efektor memproduksi imunoglobulin, terutama IgA dan melindungi bagian yang luas usus mensintesis antibodi. Sel serupa bermigrasi ke organ lain. Dalam plak Peyer, 55% dari semua elemen sel dalam strukturnya adalah limfosit B, 30% pada darah tepi, 40% di limpa, 40% di sumsum tulang merah, 25% di kelenjar getah bening, kelenjar timus - hanya 0,2%. Kandungan limfosit B yang begitu tinggi pada kelompok folikel limfoid membuktikan peran utama plak Peyer dalam produksi limfosit B.

Folikel limfoid soliter dari mukosa usus halus tidak memiliki hubungan yang dekat dengan epitel. Mereka termasuk limfosit B, limfosit T dan makrofag. Sejauh ini, fitur fungsi belum cukup diteliti.

Yang sangat penting dalam sistem mekanisme kekebalan tubuh juga merupakan keadaan kekebalan tubuh lokal pada selaput lendir tubuh, khususnya usus halus.

Infeksi selaput lendir dengan virus dan bakteri dimulai dengan adhesi sel epitel epitel integumen. Fungsi proteksi dalam rahasia eksternal dilakukan terutama oleh sekretariat IgA (SIgA). Berhubungan dengan bakteri dan virus, SIgA mencegah adhesi mereka ke permukaan epitel dan memberikan "garis pertahanan pertama" selaput lendir dari pengaruh antigen.

SIgA terkandung dalam sekresi kelenjar eksokrin: susu, air liur, sekresi gastrointestinal, sekresi lendir dari saluran pernapasan (hidung, faring, trakeo-bronkial) dalam cairan air mata, keringat, sekresi dari sistem genitourinari.

Sekretor IgA adalah kompleks kompleks yang terdiri dari dimer, molekul komponen sekretorik yang melindungi SIgA dari proteolisis, dan molekul rantai J. Rantai J (joing-connecting) adalah polipeptida yang diperkaya sistein dengan berat molekul 15.000. Rantai J disintesis, seperti IgA, yang sebagian besar didominasi oleh sel plasmatik lamina propria dari mukosa usus kecil. Komponen sekresi (potongan sekretori) adalah glikoprotein dan terdiri dari satu rantai polipeptida dengan berat molekul 60.000 dan disintesis secara lokal oleh sel epitel.

Dengan demikian, jaringan limfoid dari usus kecil memainkan peran penghalang aktif saat mengenalkan antigen asing. Pada orang sehat, pekerjaannya harmonis dan sepenuhnya melindungi tubuh dari efek faktor patogen. Namun, dalam patologi, khususnya dalam pengembangan variabel umum immunodeficiency dengan dominasi kurangnya produksi antibodi, dalam menanggapi rangsangan antigen intensif di mukosa dari usus kecil dan dalam kasus-kasus tertentu di antrum lambung dan usus mengembangkan struktur tambahan - jinak hiperplasia limfoid nodular, yang menanamkan tertentu korelasi dalam sintesis imunoglobulin karena pelepasan sejumlah besar limfosit di stroma propria piring mukosa.

Menurut WHO klasifikasi histologis tumor usus diadopsi di Jenewa, 1981, di hiperplasia limfoid nodular disebabkan lesi tumor jinak memiliki bentuk beberapa formasi polypoid di mukosa usus kecil, yang didasarkan pada reaktif hiperplastik jaringan limfoid (Jenewa, 1981).

Untuk pertama kalinya pada tahun 1958, V. G. Fircin dan S. R. Blackborn menemukan banyak nodul pada mukosa usus halus, yang basisnya adalah jaringan limfoid.

Untuk hiperplasia lymphoid nodular jinak, gambaran endoskopik yang jelas, tanda radiografi yang jelas, kriteria morfologi yang pasti dan ciri klinik penyakit ini adalah karakteristik.

Baru-baru ini, para peneliti menarik perhatian pada hubungan perkembangan hiperplasia lymphoid nodular jinak dengan variabel imunodefisiensi umum.

Menurut P. Hermans dkk, kejadian hiperplasia lymphoid nodular jinak pada pasien dengan variabel imunodefisiensi adalah 17-70%.

Kelainan hiperplasia nodular nodul makroskopis memiliki struktur polipoid multipel yang tidak memiliki pedikel, berdiameter 0,2 sampai 0,5 cm, menonjol di atas permukaan mukosa usus kecil.

Hiperplasia lymphoid nodular jinak, sebagai suatu peraturan, adalah penemuan endoskopik, yang terungkap dalam bentuk nodul dengan latar belakang mukosa hyperemic usus kecil.

Untuk mengetahui tingkat perkembangan dan prevalensi proses ini di usus kecil, dalam diagnosis hiperplasia lymphoid nodular jinak berhasil menggunakan probe enterography - salah satu jenis penelitian sinar-X.

Dalam beberapa tahun terakhir, di negara kita dan di luar negeri, banyak perhatian diberikan pada studi kondisi imunodefisien, di mana kedua cacat terisolasi dari unit kekebalan seluler dan humoral diamati, dan penggabungannya.

Dalam patologi organ pencernaan, khususnya usus kecil, variabel imunodefisiensi sangat penting dengan pelanggaran kekebalan humoral dan seluler. Istilah "variabel imunodefisiensi dengan predominan defisiensi imunoglobulin" diusulkan oleh WHO pada tahun 1978

Saat ini sejumlah penulis juga menggunakan istilah "variabel umum yang didapat hypogammaglobulinemia dengan onset terlambat".

Pada bulan Agustus 1985, pada pertemuan khusus WHO yang ditujukan untuk imunodefisiensi primer, sebuah klasifikasi diusulkan, yang menurutnya 5 bentuk utama dari keadaan imunodefisiensi primer dibedakan (klasifikasi WHO, 1985):

• imunodefisiensi dengan dominasi cacat antibodi;
• gabungan imunodefisiensi;
• imunodefisiensi yang disebabkan oleh cacat utama lainnya;
• pelengkap defisit;
• cacat fungsi fagosit.

Variabel imunodefisiensi yang umum (common variableiti immunodeficiency) mengacu pada gabungan kekebalan kekebalan dan dibagi menjadi variabel imunodefisiensi umum dengan dominasi ketidakcukupan imunitas seluler dan dengan dominasi defisiensi antibodi.

Variabel umum immunodeficiency dengan dominasi defisit antibodi disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak dari usus kecil, - masalah klinis besar, karena, di satu sisi, hiperplasia limfoid nodular, menjadi bentuk reaktif, sampai batas tertentu membantu untuk mengkompensasi kurangnya sintesis antibodi dalam kondisi mapan imunodefisiensi, terutama pada tahap awal, dan di sisi lain - itu sendiri dapat menjadi sumber perkembangan neoplasma ganas - limfoma gastrointestinal th jalan.

Klinik hiperplasia lymphoid nodular jinak pada usus kecil pada pasien dengan variabel imunodefisiensi umum dengan dominasi defisiensi antibodi mencakup semua gejala sindrom kegagalan imunologis ini dan tanda-tanda yang melekat pada hiperplasia lymphoid nodular.

Pasien mencatat nyeri di perut, terutama di sekitar pusar. Dengan peningkatan jumlah nodul limfoid yang signifikan, rasa sakit menjadi paroksismal, dan karena invaginasi periodik, obstruksi usus dapat terjadi. Selain itu, intoleransi makanan, kembung, diare, dan penurunan berat badan adalah karakteristik.

Usia rata-rata pasien adalah 39,36 + 15,28 tahun, durasi rata-rata penyakit ini adalah 7,43 ± 6,97 tahun, penurunan berat badan adalah 7,33 ± 3,8 kg. Hubungan antara perkembangan hiperplasia lymphoid nodular dan giardiasis telah terbentuk. Kontingen pasien ini memiliki peningkatan risiko pengembangan tumor ganas.

Selama eksaserbasi penyakit ini, pasien mencatat peningkatan kelelahan, kelemahan umum, penurunan atau total kehilangan kemampuan untuk bekerja.

Salah satu tanda permanen defisiensi imun dalam patologi ini adalah penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi. Permukaan kontak yang disebut berfungsi sebagai "pintu gerbang" infeksi: mukosa usus, saluran udara, kulit. Pada sindrom defisiensi antibodi, infeksi bakteri yang disebabkan oleh stafilokokus, pneumokokus, streptokokus, dan Haemophilus influenzae mendominasi.

Ditandai dengan penyakit pernapasan kronis berulang: pneumonia berulang, trakeobronkitis berulang, serta sinusitis, otitis, sistitis, pielonefritis kronis, furunculosis. Dengan lamanya penyakit ini, emfisema paru-paru, pneumosklerosis dapat terjadi. Salah satu gejala utamanya adalah munculnya splenomegali.

Hasil penelitian terbaru menunjukkan bahwa imunodefisiensi dikaitkan dengan penyakit autoimun seperti anemia hemolitik dan pernisiosa, neutropenia autoimun, purpura trombositopenik. Jaringan ikat juga terpengaruh: dermatomiositis, skleroderma, rheumatoid arthritis dapat berkembang. Dengan sindrom defisiensi antibodi, kepekaan terhadap virus ensefalitis, meningitis tinggi.

Variabel imunodefisiensi yang paling umum disertai dengan sindrom gangguan penyerapan dengan tingkat keparahan yang bervariasi (pada 35-95% kasus), tingkat keparahan yang sering - II dan III. Perkembangan sindrom gangguan penyerapan tingkat keparahan ketiga disertai dengan penurunan berat badan yang besar, edema edema, anemia, tetian hypocalcemic, osteomalacia, enteropati eksudatif hypercatabolic, penurunan penyerapan vitamin B12 dan elektrolit.

Diagnosis hiperplasia lymphoid nodular pada usus

Salah satu gejala utama penyakit ini adalah penurunan kadar serum dari ketiga kelas imunoglobulin (AM, G), terutama yang signifikan pada kelas A, yang melakukan fungsi penghalang utama dalam melindungi selaput lendir dari penetrasi antigen asing ke lingkungan internal tubuh. Dengan bentuk immunodeficiency ini dengan hiperplasia nodal lymphoid, fluktuasi yang signifikan dari kandungan berbagai imunoglobulin yang terungkap oleh imunodifusi radial di Mancini diamati pada sejumlah pasien. Namun, penggunaan pengobatan matematika tes nonparametrik, khususnya Kruskalla Wallace, mengungkapkan pola umum dalam perubahan indikator Data: mengurangi tingkat IgA hingga 36,16% dari kontrol 100% (p = 0,001) pengurangan IgM ke 90, 54% (p = 0,002) dan IgG sampai 87,59% (p = 0,001) dari nilai referensi yang diambil sebagai 100%.

Pada perlakuan matematis data laboratorium, 44 pasien dengan hiperplasia nodul limfoid dan variabel imunodefisiensi umum ditemukan memiliki peningkatan jumlah limfosit perifer ke 110,11% (p = 0,002), dibandingkan dengan kontrol yang diambil sebanyak 100%.

Namun, hasil penelitian oleh P. Van den Brande et al. (1988) menunjukkan bahwa dengan hiperplasia nodul limfoid dari usus kecil dan variabel imunodefisiensi umum, sel darah perifer tidak dapat menghasilkan IgG in vitro sebagai respons terhadap stimulasi mitogen. Pada 2 dari 5 pasien yang diperiksa dengan patologi ini, produksi IgM diinduksi secara in vitro, yang mengindikasikan blok yang tidak lengkap dalam diferensiasi sel B.

Pemeriksaan imunologi pasien dengan hiperplasia lymphoid nodular jinak mengurangi jumlah limfosit-T dalam darah perifer dengan mengurangi kandungan T-helper. Peningkatan jumlah penekan T diamati, yang dapat menyebabkan ketidakseimbangan proporsi CD4 / CD8.

Studi tentang spektrum darah protein menunjukkan bahwa untuk hiperplasia nodular lymphoid dan variabel imunodefisiensi umum, peningkatan secara statistik yang signifikan dalam kandungan globulin menjadi 141,57% (p = 0,001), beta-globulin sampai 125,99% (p = 0,001) dengan nilai kontrol yang diambil sebagai 100%. Pengolahan matematis memungkinkan untuk mengungkapkan penurunan yang signifikan secara statistik dalam kandungan dalam darah α-globulin, γ globulin, bilirubin dan kolesterol. Kurva gula ditandai dengan peningkatan gula yang semakin berkurang dalam darah setelah karakteristik beban sindrom gangguan penyerapan, dibandingkan dengan norma.

Unit fungsional struktural dari hiperplasia lymphoid nodular jinak adalah folikel limfoid, di mana produksi seimbang, imigrasi, emigrasi sel dan kematiannya.

Dengan variabel imunodefisiensi umum, nodul limfoid dapat dilokalisasi dalam mukosa satu, dua atau ketiga bagian usus halus. Terkadang bagian antral perut dan usus besar terlibat dalam prosesnya.

Folikel limfoid terletak tepat di bawah epitel penutup, di dekat membran basal, atau lapisan superfisial dari lamina propria dari mukosa usus halus. Dari zona mantel folikel menuju epitel penutup, migrasi limfosit dalam bentuk jalur limfoid diamati. Di zona lamina propria terletak antara epitel dan B-limfosit folikel terkonsentrasi dan T-limfosit dari dua subtipe: T-pembantu dan T-penekan, yang pada umumnya variabel immunodeficiency dominan T-penekan.

Di daerah lokasi folikel limfoid, villi usus halus seringkali tidak ada, permukaan selaput lendir diperhalus.

Di daerah ini, terjadi peningkatan yang signifikan pada tingginya enteroksi kemchatic, mencapai 52,5 ± 5,0 mkt. Sel goblet bersifat lajang. Namun, tidak ada spesialisasi enterosit di lokasi folikel limfoid. Ada peningkatan yang signifikan dalam jumlah limfosit intraepitel yang diwakili oleh supresor T.

Hasil studi produk optik cahaya yang diperoleh dari sampel biopsi yang diambil dari berbagai usus kecil, menunjukkan bahwa dengan hiperplasia limfoid nodular dan variabel umum immunodeficiency diamati penipisan sikat perbatasan enterosit, mengurangi isinya glikosaminoglikan netral, serta perubahan degeneratif dalam sitoplasma. Stroma dari selaput lendir dari catatan mereka sendiri, dengan kandungan peningkatan limfosit kecil dan eosinofil diamati penurunan jumlah sel plasma dan lymphoplasmacytoid terutama diucapkan dalam variabel umum immunodeficiency parah.

Dengan simultan elektron pemeriksaan mikroskopis dari sampel biopsi duodenum, jejunum dan ileum mukosa jenis yang sama diamati perubahan enterosit villus limbik. Pada permukaan apikal seri enterosit ditandai pemendekan mikrovili dan depresi, pengaturan tidak teratur mereka, dan pengembangan sindrom malabsorpsi III derajat - kepunahan lokal. Glycocalix pada permukaan mikrovili ditemukan dalam jumlah kecil, dan di tempat-tempat itu sama sekali tidak ada. Dalam sitoplasma enterosit mengungkapkan banyak tanda keparahan yang berbeda disorganisasi: perluasan tubular dan granular agranulyarnoi jaringan sitoplasma, pembengkakan mitokondria dengan penurunan jumlah krista dalam matriks mereka dan pembentukan struktur myelin-seperti, hipertrofi kompleks piring.

Folikel limfoid terbentuk oleh pusat germinal (folikuler, pusat cahaya) dan zona mantel. Pusat-pusat itu sering diperluas. Dalam komposisi mereka, menurut klasifikasi K. Lennert (1978), terdiri dari unsur-unsur seluler berikut: immunoblast, centroblasts, centrocytes, limfosit kecil, makrofag, sel-sel stroma. Zona mantel dibentuk oleh centroblas, limfosit kecil, sel plasma dan elemen sel stroma. Ketika mempelajari komposisi selular dari folikel limfoid menggunakan antibodi monoklonal di hiperplasia limfoid nodular jinak dan umumnya variabel immunodeficiency, ditemukan bahwa mereka mengandung lebih B-limfosit, tanpa membedakan ke Ig-memproduksi sel, dan sejumlah kecil T-sel, di antaranya kebanyakan dari semua penekan-T. Di sekeliling folikel juga ada T-supresor.

Namun AD W. Webster (1987) ditemukan di IgM jus jejunum, dan dalam lamina propria usus halus - IgM yang mengandung sel-sel, juga menunjukkan penurunan intensitas pendaran sel plasma yang mengandung IgA, IgM dan IgG pada pasien dengan variabel umum immunodeficiency limfoid nodular hiperplasia, yang mengindikasikan blok yang tidak lengkap dalam diferensiasi limfosit B. Masuk akal untuk mengasumsikan bahwa di daerah sekitar folikel, pematangan limfosit B ke sel plasma yang mampu menghasilkan imunoglobulin ditekan oleh supreseptor T.

Hasil morfometri elemen seluler folikel hiperplasia lymphoid jinak dengan penggunaan metode kotak kalibrasi dengan pemrosesan matematika selanjutnya memungkinkan untuk mengungkapkan siklisitas perubahan di pusat germinal dan zona mantel, termasuk 6 fase utama pembangunan. Fase berikut dibedakan dalam zona germinal:

• Tahap I adalah dominasi centroblas. Pada fase pertama, centroblasts mencapai 80% dari seluruh elemen seluler pusat, sentrosit -3,03%, makrofag - 5,00%.
• II - penurunan kandungan centroblast dan peningkatan jumlah sentrosit. Pada fase II, jumlah centroblas turun menjadi 59,96%, centrocytes meningkat menjadi 22,00%, limfosit kecil - hingga 7,09%.
• III - kandungan sentroi dan sentroblas yang sama. Pada fase III, jumlah centroblast adalah 39,99%, centrocytes - 40,0%, limfosit kecil - 9,93%, makrofag - 3,53%.
• Fase IV - penurunan kandungan centroblas dan centrosit dan peningkatan jumlah limfosit kecil. Pada fase IV, kandungan centroblast dikurangi menjadi 25,15%, centrocyte adalah 30,04%, limfosit kecil meningkat menjadi 33,76%, makrofag 2,98%.
• V fase - transformasi progresif dari pusat germinatif. Pada fase V pengembangan pusat germinal, sentroblas terkandung dalam jumlah kecil, sebesar 3,03%; jumlah centrocytes menurun menjadi 10,08%, limfosit kecil mendominasi, yang tingkatnya meningkat menjadi 75,56%. Pada massa limfosit kecil, unsur seluler lainnya hilang.
• Tahap VI - transformasi regresif pusat germinal. Pada fase VI, pusat germinal sedikit terekspresikan. Sel stroma mendominasi, menyumbang 93,01% dari semua elemen seluler pusat germinal. Limfosit kecil sedikit.

Kandungan imunoblas pada semua fase bervariasi dari 1,0% sampai 0. Model "langit berbintang" yang dikembangkan dengan baik diamati pada fase I, II, III, IV dan V.

Di zona mantel, rasio unsur seluler lebih stabil: limfosit kecil mendominasi. Namun, perubahan siklik juga diamati di zona ini: penurunan bertahap konsentrasi limfosit tengah dan kecil, paling menonjol pada fase VI, peningkatan kandungan sel stroma.

Ketika dobrokachetvennoy hiperplasia limfoid folikel dengan variabel jumlah immunodeficiency tidak seperti pusat-pusat germinal siklus biasanya tidak ada distribusi centroblasts zonal dan centrocytes di pusat germinal "langit berbintang" bukan merupakan fase independen, ditandai dengan fase transformasi progresif dan regresif pusat germinal yang diamati pada limfadenitis nonspesifik pada manusia.

Fase VI hiperplasia nodular nodul nodular jinak sering berkembang pada pasien dengan bentuk imunodefisiensi variabel umum yang parah, menjadi tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Dengan variabel imunodefisiensi umum dengan hiperplasia lymphoid nodular jinak, sistem kekebalan sekresi menderita.

Ada hubungan yang pasti antara jumlah, prevalensi, fase perkembangan folikel limfoid dari hiperplasia lymphoid jinak, dan tingkat keparahan gambaran klinis penyakit ini.

Dengan variabel imunodefisiensi umum, disertai dengan perkembangan hiperplasia nodal lymphoid jinak atau tanpa itu, pasien harus menerima terapi penggantian dengan y-globulin sepanjang hidup, dengan sindrom gangguan penyerapan tanpa atrofi mukosa - diet No. 4-4c. Pengobatan diare kronis dilakukan dengan koreksi gangguan metabolik. Tetapkan terapi antibiotik berulang, dengan indikasi - rangkaian pengobatan Giardiasis.

Siklisitas dalam pengembangan hiperplasia nodal lymphoid jinak menentukan kebutuhan untuk diagnosis dini imunodefisiensi variabel umum dengan pemeriksaan endoskopi wajib pada usus halus dan analisis morfofungsional berikutnya.

Hiperplasia lymphoid nodular jinak, yang sering menjadi pendamping imunodefisiensi variabel umum, juga dapat berkembang dengan patologi usus halus dengan peningkatan kandungan imunoglobulin dalam serum darah, namun memiliki sejumlah fitur klinis dan morfologi.

Pasien dengan ketidaknyamanan perut, diare, ketidakseimbangan dalam sistem kekebalan tubuh, disertai dengan perkembangan simpul bening lymphoid hyperplasia usus kecil, harus diperiksa lebih teliti dan komprehensif.