Apa yang menyebabkan infeksi keracunan makanan?

Infeksi keracunan makanan mencakup sejumlah besar penyakit yang secara etiologi berbeda, tetapi secara patogenetik dan klinis serupa.

Penyatuan infeksi toksik makanan ke dalam bentuk nosologis terpisah disebabkan oleh kebutuhan untuk menyatukan tindakan guna memerangi penyebarannya dan efektivitas pendekatan sindromik terhadap pengobatan.

Infeksi toksik bawaan makanan yang paling sering tercatat disebabkan oleh mikroorganisme oportunistik berikut:

• keluarga Enterobacteriaceae genus Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
• keluarga Micrococcaceae genus Staphilococcus;
• keluarga Bacillaceae genus Clostridium, genus Bacillus (termasuk spesies B. cereus );
• keluarga Pseudomonaceae genus Pseudomonas (termasuk spesies Aeruginosa);
• Famili Vibrionaceae, genus Vibrio, spesies NAG-vibrios (vibrio yang tidak menggumpal), V. parahaemoliticus.

Sebagian besar bakteri di atas hidup di usus manusia yang sehat dan banyak perwakilan dari dunia hewan. Patogen tersebut tahan terhadap aksi faktor lingkungan fisik dan kimia; mereka mampu bereproduksi baik di organisme hidup maupun di luarnya, misalnya, dalam produk makanan (dalam berbagai suhu).

Patogenesis infeksi keracunan makanan

Infeksi keracunan makanan terjadi dalam 2 kondisi:

• dosis infeksius - tidak kurang dari 10 ⁵ -10 ⁶ tubuh mikroba dalam 1 g substrat;
• virulensi dan toksisitas strain mikroorganisme.

Yang paling penting adalah keracunan dengan eksotoksin bakteri dan endotoksin patogen yang terkandung dalam produk.

Bila bakteri dalam produk makanan dan saluran pencernaan dihancurkan, endotoksin dilepaskan, yang dengan merangsang produksi sitokin, mengaktifkan pusat hipotalamus, yang berkontribusi terhadap perkembangan demam, gangguan tonus pembuluh darah, dan perubahan dalam sistem mikrosirkulasi.

Efek kompleks mikroorganisme dan toksinnya menyebabkan perkembangan tanda-tanda penyakit lokal (gastritis, gastroenteritis) dan umum (demam, muntah, dll.). Eksitasi zona kemoreseptor dan pusat muntah, yang terletak di bagian bawah dasar ventrikel keempat, oleh impuls dari saraf vagus dan simpatis penting. Muntah merupakan reaksi protektif yang bertujuan untuk mengeluarkan zat beracun dari lambung. Dengan muntah yang berkepanjangan, perkembangan alkalosis hipokloremik mungkin terjadi.

Enteritis disebabkan oleh enterotoksin yang disekresikan oleh bakteri berikut: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Karena terganggunya sintesis dan keseimbangan zat aktif biologis dalam enterosit, peningkatan aktivitas adenilat siklase, terjadi peningkatan sintesis cAMP. Energi yang dilepaskan dalam kasus ini merangsang fungsi sekresi enterosit, yang mengakibatkan peningkatan pelepasan cairan isotonik yang miskin protein ke dalam lumen usus halus. Terjadi diare yang banyak, yang menyebabkan gangguan keseimbangan air-elektrolit, dehidrasi isotonik. Dalam kasus yang parah, syok dehidrasi (hipovolemik) dapat terjadi.

Sindrom kolitis biasanya muncul pada infeksi campuran yang melibatkan flora patogen.

Dalam patogenesis keracunan makanan stafilokokus, aksi enterotoksin A, B, C1, C2, D dan E penting.

Kesamaan mekanisme patogenetik pada infeksi toksik makanan dari berbagai etiologi menentukan kesamaan gejala klinis dan menentukan skema tindakan terapeutik.