Barrett's esophagus

Barrett Esophagus - kondisi yang diperoleh, yang merupakan salah satu komplikasi dari penyakit gastroesophageal reflux atau duodenogastroezofagealnoy yang berkembang sebagai hasil dari substitusi hancur multilayer epitel skuamosa yang lebih rendah epitel kolumnar esofagus, sehubungan dengan yang ada kecenderungan untuk pengembangan adenokarsinoma esofagus atau kardia (BD Starostin 1997 ).

Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh ahli bedah Inggris Barrett pada tahun 1950.

Barrett's esophagus dicatat pada 8-10% orang dewasa (Phillips, 1991).

[1], [2], [3],

Apa yang menyebabkan kerongkongan Barrett?

Penyebab utama perkembangan Barrett's esophagus adalah penyakit refluks gastroesophageal atau duodenogastroesophageal dan hernia diafragma.

Patogenesis Barrett's esophagus BD Starostin (1997) menganggap sebagai berikut.

Sebagai hasil dari GERD jangka panjang, epitel skuamosa multilayer normal dari mukosa esofagus mengalami kerusakan di bawah pengaruh faktor agresif sari lambung (asam klorida, pepsin), asam empedu, tripsin enzim pankreas. Asam empedu konjugasi menyebabkan kerusakan pada mukosa esofagus pada pH 2.0-3.0, asam empedu yang tidak terkonjugasi dan tripsin - pada pH 7.0.

Epitel multilayer normal yang hancur dari kerongkongan digantikan oleh epitel silinder, yang lebih tahan terhadap asam hidroklorida, pepsin dan kandungan duodenum. Sumber utama untuk epitel silinder Barrett yang khusus adalah sel induk multipoten yang terletak di kelenjar esofagus. Mereka bermigrasi ke permukaan kerongkongan yang terbuka, mengganti epitel skuamosa berlapis multilayer dan kemudian sel-sel imatur ini berubah (dibedakan) menjadi epitel silinder.

Di masa depan, fenomena displasia epitel silinder dapat terjadi dan perkembangan neoplastik dimulai yang dikaitkan dengan tiga jenis kelainan siklus sel: mobilisasi sel dari G0 ke fase G1; kehilangan kontrol transisi fase G1 ke fase S; akumulasi sel dalam fase C2. Tahap penting dalam profesi neoplastik adalah hilangnya regulasi transisi fase G1 ke fase S.

Proses ini mengatur gen supresor P53 yang terletak pada lengan pendek kromosom 17. Hilangnya fungsi normal gen P53 mendorong perkembangan mutasi kromosom, displasia epitel dan perkembangan tumor. Penurunan fungsi gen P53 ditemukan pada adenokarsinoma yang berasal dari esofagus Barrett, di daerah displasia epitel silinder dan bahkan di epitel silinder metaplastik tanpa tanda-tanda displasia.

Penyebab perkembangan kerongkongan Barrett 

Gejala kerongkongan Barrett

Didirikan bahwa mengganti epitel multilayer dari kerongkongan silinder dengan Barrett esophagus tidak menimbulkan gejala spesifik. Epitel silindris kurang peka terhadap nyeri daripada epitel skuamosa alami esofagus. Oleh karena itu, lebih dari 25% pasien dengan Barrett's esophagus tidak memiliki gejala penyakit refluks gastroesophageal (GERD), dan pada orang lain, gejala GERD kurang diekspresikan.

Barrett's esophagus tidak memiliki gejala pathognomonic; Gejala kerongkongan Barrett berhubungan dengan GERD. Namun, harus diingat bahwa sejarah panjang GERD dan usia pasien berkorelasi dengan adanya metaplasia di Barrett esophagus.

Gejala kerongkongan Barrett 

Bagaimana Barrett's esophagus didiagnosis?

Barrett's esophagus didiagnosis berdasarkan data instrumental dan laboratorium

X-ray dari kerongkongan dan perut

Tanda-tanda radiografi yang paling khas dari kerongkongan Barrett adalah:

• Tukak Barrett (mungkin dangkal atau tembus);
• hernia pembukaan esofagus pada diafragma pada 80-90% pasien;
• pola jaring dari esophagus mukosa.

Fibroesophagogastroduodenoscopy

FGDS adalah metode utama untuk mendiagnosis kerongkongan Barrett. Epitel kolumnar (epitel Barrett) di EGD terlihat velvetopodobnoy (beludru) mukosa berwarna merah, yang merupakan distal kentara ke mukosa normal bagian proksimal lambung dan proksimal - di epitel skuamosa dari merah muda kerongkongan. Pada 90% pasien, hernia diafragma juga ditentukan, dan secara keseluruhan - fenomena esofagitis dengan derajat keparahan yang berbeda.

Untuk memastikan diagnosis Barrett's esophagus, pemeriksaan histologis biopsi mukosa esofagus dilakukan. Barrett's esophagus mungkin terjadi jika setidaknya satu dari sekian banyak spesimen biopsi menunjukkan epitel silinder, terlepas dari luas lokasinya. Spesimen biopsi harus diambil dari empat kuadran yang dimulai di persimpangan gastroesofagus dan secara proksimal setiap 1-2 cm.

Epitel silinder khusus memiliki permukaan keringat dan kerang yang dilapisi sel lendir-prismatik dan goblet. Sel goblet mengandung mucin asam (campuran sialomucin dan sulfomusin). Sel prismatik terletak di antara piala dan menyerupai colonocytes. Mendeteksi juga sel enteroendokrin yang menghasilkan glucagon, cholecystokinin, secretin, neurotensin, serotonin, polipeptida penkreatik, somatostatin).

Pemeriksaan imunohistokimia menunjukkan pada mukosa yang berubah pada Barrett's esophagus a sucrasoisomaltase - penanda spesifik epitelium Barrett.

[4], [5]

Chromaesofagoskopi

Chromaesofagoskopi didasarkan pada fakta bahwa pemeriksaan esofagus dilakukan setelah pengenalan awal ke dalam kerongkongan toluidine blue, indigo carmine atau methylene blue. Pewarna ini menodai mukosa metaplastik dan meninggalkan bagian normal mukosa esofagus yang tidak berwarna.

[6]

Esophagomanemegria dan pemantauan pH 24 jam

Ezofagomanometry menunjukkan penurunan tekanan pada sfingter esofagus bagian bawah. Pemantauan pH intraosophageal 24 jam menunjukkan penurunan pH intrasofagus yang berkepanjangan.

[7], [8]

Studi radioisotop

Untuk mengkonfirmasi diagnosis kerongkongan Barrett, pemindaian radioisotop dengan teknesium-99 ton dilakukan. Tingkat akumulasi isotop berkorelasi dengan prevalensi epitel silinder.

Diagnosis kerongkongan Barrett