Elektromiografi jarum

Elektromiografi jarum meliputi teknik utama berikut:

• jarum standar EMG;
• EMG dari satu serat otot;
• macroEMG;
• memindai EMG

Elektromiografi Jarum Standar

Elektromiografi jarum adalah metode investigasi invasif, dilakukan dengan bantuan elektroda jarum konsentris yang diperkenalkan ke otot. Elektromiografi jarum memungkinkan untuk mengevaluasi aparatus neuromotor perifer: organisasi otot skeletal DE yang morfofungsional, keadaan serat otot (aktivitas spontan mereka), dan dengan pengamatan dinamis - untuk mengevaluasi keefektifan pengobatan, dinamika proses patologis dan prognosis penyakit.

Nilai diagnostik

Elektromiografi jarum standar mengambil tempat sentral di antara metode penelitian elektrofisiologis untuk berbagai penyakit neuromuskular dan sangat penting dalam diagnosis banding penyakit neurogenik dan primer-otot.

Dengan bantuan metode ini, tingkat keparahan denervasi pada otot yang diinervasi oleh saraf yang terkena ditentukan, tingkat restorasi, dan efektivitas reinnervasi.

Elektromiografi jarum telah menemukan aplikasinya tidak hanya pada neurologi, tapi juga pada rheumatologi, endokrinologi, olahraga dan kedokteran profesional, pediatri, urologi, ginekologi, bedah dan bedah saraf, oftalmologi, kedokteran gigi dan operasi maxillofacial, ortopedi dan sejumlah bidang medis lainnya.

[1], [2], [3], [4], [5]

Indikasi untuk prosedur ini

Penyakit motoneurons tulang belakang ( ALS, amiotrofi tulang belakang, poliomyelitis dan sindrom postpoliomielitichesky, syringomyelia, dll), Myelopathy, radiculopathy, berbagai neuropati (akson dan demielinasi), miopati, penyakit inflamasi otot ( polymyositis dermatomiositis ), gangguan gerakan pusat, gangguan sfingter dan sejumlah situasi lainnya, bila perlu untuk mengadvokasi keadaan fungsi motorik dan sistem kontrol gerak, untuk mengevaluasi keterlibatan berbagai struktur dalam proses periferal. Alat neuromotor

[6]

Persiapan

Persiapan khusus pasien untuk penelitian ini tidak diperlukan. Elektromiografi jarum membutuhkan relaksasi lengkap dari otot yang diperiksa, sehingga dilakukan pada posisi berbaring pasien. Pasien dihadapkan pada otot yang akan diperiksa, diletakkan di punggungnya (atau perut) di sofa lembut yang nyaman dengan kepala yang dapat disesuaikan, informasikan kepadanya tentang pemeriksaan yang akan datang dan jelaskan bagaimana dia harus melakukan regangan dan kemudian rileks ototnya.

[7]

Teknik elektromiografi jarum

Pemeriksaan dilakukan dengan bantuan elektroda jarum konsentris yang dimasukkan ke dalam lokomotif titik otot (jari-jari yang diijinkan tidak lebih dari 1 cm untuk otot besar dan 0,5 cm untuk otot-otot kecil). Potensi DE (PDE) dicatat. Saat memilih PDE untuk dianalisis, perlu mengikuti peraturan tertentu untuk pilihan mereka.

Elektroda jarum yang dapat digunakan kembali sebelumnya disterilkan dalam metode otoklaf atau sterilisasi lainnya. Elektroda jarum steril sekali pakai dibuka segera sebelum pemeriksaan otot.

Setelah pengenalan elektroda ke otot yang benar-benar rileks dan setiap kali dipindahkan, kemungkinan munculnya aktivitas spontan dipantau. Pendaftaran PDE dilakukan dengan sedikit ketegangan otot sembarang, yang memungkinkan identifikasi PDE individu. 20 PDE yang berbeda dipilih, mengamati urutan tertentu perpindahan elektroda di otot.

Saat menilai kondisi otot, analisis kuantitatif aktivitas spontan yang terdeteksi dilakukan, yang sangat penting dalam memantau kondisi pasien dalam dinamika, serta dalam menentukan keefektifan terapi. Analisis parameter potensi yang terdaftar dari DE yang berbeda.

Elektromiografi jarum pada penyakit sinaptik

Dengan penyakit sinaptik, elektromiografi jarum dianggap sebagai metode penyelidikan tambahan. Dalam myasthenia, ini memungkinkan untuk menilai tingkat "pemblokiran" serat otot di DE, yang ditentukan oleh tingkat penurunan durasi rata-rata PDE pada otot yang diperiksa. Meskipun demikian, tujuan utama elektromiografi jarum pada myasthenia adalah penghapusan kemungkinan patologi yang mungkin terjadi (polymyositis, myopathy, kelainan endokrin, berbagai polineuropati, dan lain-lain). Elektromiografi jarum pada pasien dengan myasthenia juga digunakan untuk menentukan tingkat respons terhadap pemberian obat antikolinesterase, yaitu untuk mengevaluasi perubahan parameter PDE dengan pengenalan neostigmine methyl sulfate (proserin). Setelah pemberian obat, durasi PDE meningkat dalam banyak kasus. Kurangnya respon bisa menjadi indikasi miopati myasthenic.

Kriteria electromyographic utama untuk penyakit sinapsis:

• penurunan durasi rata-rata PDE;
• penurunan amplitudo PDE individual (mungkin tidak ada);
• polyphasia moderat PDE (mungkin tidak ada);
• Tidak adanya aktivitas spontan atau kehadiran hanya satu PF saja.

Dalam myasthenia gravis, durasi rata-rata PDE, secara umum, berkurang secara tidak signifikan (sebesar 10-35%). Jumlah PDE yang dominan memiliki amplitudo normal, namun beberapa PDE dari amplitudo dan durasi yang dikurangi dicatat pada masing-masing otot. Jumlah PDE polyphase tidak melebihi 15-20%. Aktivitas spontan tidak ada. Saat mengidentifikasi pasien menyatakan PF, orang harus memikirkan kombinasi myasthenia dengan hipotiroidisme, polymyositis atau penyakit lainnya.

Elektromiografi jarum pada penyakit muskular primer

Elektromiografi jarum adalah metode elektrofisiologis utama untuk diagnosis penyakit muskular primer (berbagai miopati). Karena penurunan kemampuan DE untuk mengembangkan kekuatan yang cukup untuk mempertahankan usaha yang minimal sekalipun, pasien dengan patologi otot utama harus merekrut sejumlah besar DE. Ini menentukan fitur elektromiografi pada pasien tersebut. Dengan ketegangan otot sukarela yang minimal, sulit untuk menggabungkan PDE individual, begitu banyak potensi kecil muncul di layar, yang membuat tidak mungkin untuk mengidentifikasi mereka. Inilah yang disebut pola miopati elektromiografi.

Dengan myopathies inflamasi (polymyositis), proses reinnervation berlangsung, yang dapat menyebabkan peningkatan parameter PDE.

Kriteria elektromiografi dasar penyakit muskular primer:

• penurunan rata-rata durasi PDE lebih dari 12%;
• penurunan amplitudo masing-masing PDE (amplitudo rata-rata dapat dikurangi, atau normal, dan kadang meningkat);
• API polyphase;
• ditandai aktivitas spontan serabut otot pada myopathy inflamasi (polymyositis) atau PMD (dalam kasus lain itu minimal atau tidak ada).

Mengurangi durasi rata-rata PDE adalah tanda utama penyakit primer-otot. Alasan untuk perubahan ini adalah bahwa dalam miopati, serat otot mengalami atrofi, beberapa di antaranya dikeluarkan dari komposisi DE karena nekrosis, yang menyebabkan pengurangan parameter PDE. Pengurangan durasi sebagian besar PDE terdeteksi di hampir semua otot pasien dengan miopati, meskipun lebih terasa pada otot proksimal yang paling banyak terkena dampak klinis.

Histogram distribusi PDE dalam hal durasi bergeser ke nilai yang lebih kecil (tahap I atau II). Pengecualiannya adalah PMD: karena PDE polyphase yang tajam, kadang mencapai 100%, durasi rata-rata dapat meningkat secara signifikan.

Elektromiografi serat otot tunggal

Elektromiografi serat otot tunggal memungkinkan Anda mempelajari aktivitas listrik dari serat otot individu, termasuk menentukan kepadatan otot DE dan keandalan transmisi neuromuskular dengan menggunakan metode jitter.

Elektroda khusus dengan permukaan pelepasan 25 μm yang sangat kecil, terletak pada permukaan lateral 3 mm dari akhir, diperlukan untuk penelitian ini. Permukaan pelepasan yang kecil memungkinkan seseorang untuk mendaftarkan potensi serat otot tunggal di zona radius 300 μm.

[8], [9]

Investigasi kepadatan serat otot

Dasar untuk menentukan kepadatan serat otot di DE adalah fakta bahwa zona ekstraksi mikroelektrik untuk merekam aktivitas satu serat otot didefinisikan secara ketat. Ukuran kerapatan serat otot di DE adalah jumlah rata-rata potensi serat otot tunggal yang tercatat di zona pencabutannya saat memeriksa 20 DE yang berbeda pada zona otot yang berbeda. Biasanya di zona ini hanya ada satu (lebih jarang dua) serat otot milik DE yang sama. Dengan bantuan teknik metodis khusus (trigger device), adalah mungkin untuk menghindari muncul pada layar potensi serat otot tunggal milik DE lainnya.

Kepadatan rata-rata serat diukur dalam satuan konvensional, dengan menghitung jumlah rata-rata potensi serat otot tunggal yang termasuk dalam DE yang berbeda. Pada orang sehat nilai ini bervariasi tergantung pada otot dan usia 1,2 sampai 1,8. Peningkatan densitas serabut otot DE mencerminkan perubahan struktur DE pada otot.

Investigasi fenomena jitter

Biasanya, selalu memungkinkan untuk mengatur elektroda untuk merekam satu serat otot di otot sehingga potensi dua serat otot berdekatan milik DE yang sama dicatat. Jika potensi serat pertama akan memicu perangkat pemicu, potensi serat kedua agak tidak bertepatan waktu, karena terminal saraf pulsa dalam dua panjang yang berbeda membutuhkan waktu yang berbeda. Hal ini tercermin dalam interval mezhpikovogo variabilitas, yaitu pendaftaran potensi kedua bervariasi sehubungan dengan yang pertama, didefinisikan sebagai "menari" potensial atau "jitter", yang nilainya normal adalah 5-50 mikrodetik.

Jitter mencerminkan variabilitas waktu transmisi neuromuskular di dua pelat akhir motor, jadi metode ini memungkinkan seseorang mempelajari ukuran kestabilan transmisi neuromuskular. Dengan pelanggarannya, yang disebabkan oleh patologi apapun, jitter meningkat. Peningkatan yang paling menonjol diamati dengan penyakit sinaptik, terutama pada myasthenia gravis.

Dengan kemunduran transmisi neuromuskular yang signifikan, keadaan terjadi saat impuls saraf tidak dapat merangsang salah satu dari dua serat yang berdekatan dan yang disebut pemblokiran pulsa terjadi.

Peningkatan jitter dan ketidakstabilan komponen PDE secara signifikan diamati dengan ALS. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa baru terbentuk akibat penskalaan, terminal dan sinapsis belum menghasilkan bekerja dengan tingkat reliabilitas yang tidak mencukupi. Dalam kasus ini, jitter yang paling menonjol dan pemblokiran impuls dicatat pada pasien dengan perkembangan proses yang cepat.

Makroelektromiografi

Macroelectromyography memungkinkan Anda menilai ukuran DE pada otot rangka. Dalam penelitian ini, dua elektroda jarum digunakan secara bersamaan: makroelectrode khusus disuntikkan jauh ke dalam otot sehingga permukaan sisi luar elektroda ada di massa otot dan elektroda konsentris konvensional yang disisipkan di bawah kulit. Metode macroelectromyography didasarkan pada studi potensi yang dicatat oleh makroelektroda dengan permukaan pelepasan yang besar.

Elektroda konsentris konvensional berfungsi sebagai referensi, ditempatkan di bawah kulit pada jarak minimal 30 cm dari makroelektrode utama ke zona aktivitas minimal otot yang sedang dipelajari, yaitu sejauh memungkinkan dari titik motorik otot.

Elektroda lainnya, yang dipasang di cannula untuk merekam potensi serat otot tunggal, mencatat potensi serat otot DE yang dipelajari, yang berfungsi sebagai pemicu untuk merata-rata potensi makro. Rata-rata juga menerima sinyal dari cannula elektroda utama. Rata-rata pulsa 130-200 (sebuah periode 80 ms, periode 60 msec yang digunakan untuk analisis) sampai isolat stabil dan potensial makro potensial DE muncul dalam amplitudo. Pendaftaran dilakukan pada dua saluran: satu mencatat sinyal dari satu serat otot DE yang memulai rata-rata, sementara yang lainnya mereproduksi sinyal antara elektroda referensi dan elektroda referensi.

Parameter utama yang digunakan untuk memperkirakan potensi makro DE adalah amplitudonya, diukur dari puncak ke puncak. Durasi potensi saat menggunakan metode ini tidak masalah. Ada kemungkinan untuk memperkirakan luas potensi makro DE. Biasanya, berbagai besaran amplitudonya dapat ditelusuri, sedikit meningkat seiring bertambahnya usia. Dengan penyakit neurogenik, amplitudo potensi makro DE meningkat tergantung pada tingkat reinnervasi pada otot. Dengan penyakit neuronal, itu adalah yang tertinggi.

Pada tahap akhir penyakit, amplitudo potensi makro DE menurun, terutama dengan penurunan kekuatan otot yang signifikan, yang bertepatan dengan penurunan parameter PDE yang didaftarkan dengan elektromiografi jarum standar.

Dalam myopathies, penurunan amplitudo macrotopotency dari DE dicatat, namun pada beberapa pasien, nilai rata-rata mereka normal, namun demikian, mereka mencatat sejumlah potensi amplitudo yang berkurang. Tak satu pun studi yang mempelajari otot pasien dengan miopati menunjukkan peningkatan amplitudo rata-rata potensi makro DE.

Metode macroelectromyography sangat menyita waktu, sehingga dalam praktik rutin penggunaan meluas, ia tidak menerimanya.

Memindai elektromiografi

Metode ini memungkinkan untuk mempelajari distribusi temporal dan spasial aktivitas listrik DE dengan pemindaian, yaitu perpindahan bertahap elektroda di daerah serat dari DE yang diteliti. Scanning electromyography memberikan informasi tentang susunan spasial serabut otot di seluruh ruang DE dan secara tidak langsung dapat mengindikasikan adanya kelompok otot yang terbentuk sebagai akibat dari proses denervasi serat otot dan re-reinvention mereka.

Dengan ketegangan otot yang minim, sebuah elektroda yang dimasukkan ke dalamnya untuk merekam satu serat otot digunakan sebagai pemicu, dan PDE terdaftar pada PDE berdiameter 50 mm di semua sisi menggunakan elektroda jarum konsentris jarum pemintalan. Metode ini didasarkan pada peleburan selangkah demi selangkah yang lamban di otot elektroda jarum standar, akumulasi informasi tentang perubahan parameter potensi DE tertentu, dan konstruksi citra yang sesuai pada layar monitor. Scanning electromyography adalah rangkaian osilogram yang disusun satu di bawah yang lain, masing-masing mencerminkan osilasi biopotensial yang direkam pada titik tertentu dan ditangkap oleh permukaan pelepasan elektroda jarum konsentris.

Analisis komputer selanjutnya dari semua PDE ini dan analisis distribusi tiga dimensi mereka memberi gambaran profil elektrofisiologis motoneuron.

Ketika menganalisis data pemindaian elektromiografi, jumlah puncak utama PDE, perpindahan mereka pada saat penampakan, durasi interval antara kemunculan fraksi individu dari potensi DE ini, dan lebar zona distribusi serat di masing-masing estimasi DE yang diperiksa.

Pada ADP, amplitudo dan durasi, serta daerah osilasi potensial pada elektromiografi pemindaian, meningkat. Namun, lebar zona distribusi serat AE individu tidak berubah secara signifikan. Jumlah fraksi karakteristik untuk otot tertentu juga tidak berubah.

Kontraindikasi terhadap prosedur

Hampir tidak ada kontraindikasi untuk melakukan elektromiografi jarum. Keadaan tidak sadar pasien dianggap sebagai batasan, saat dia tidak bisa secara sewenang-wenang menyiksa otot. Namun, dalam kasus ini, juga memungkinkan untuk menentukan ada tidaknya proses saat ini pada otot (dengan adanya atau tidak adanya aktivitas spontan serabut otot). Dengan hati-hati harus dilakukan elektromiografi jarum pada otot-otot yang ada luka purulen yang diucapkan, borok yang tidak menyembuhkan dan luka bakar dalam-dalam.

[10], [11]

Kinerja normal

DE adalah elemen struktural dan fungsional dari otot rangka. Ini dibentuk oleh motor motoneuron yang terletak di tanduk anterior dari substansi abu-abu sumsum tulang belakang, aksonnya muncul sebagai serat saraf myelinated di tulang belakang motor, dan sekelompok serabut otot yang membentuk sinapsis dengan selubung myelin tanpa banyak cabang akson ini - terminal.

Setiap serat otot otot memiliki terminal sendiri, merupakan bagian dari hanya satu DE dan memiliki sinaps sendiri. Axons mulai cabang secara intensif pada tingkat beberapa sentimeter ke otot untuk memberikan persarafan masing-masing serat otot yang merupakan bagian dari DE ini. Motoneuron menghasilkan impuls saraf yang ditransmisikan sepanjang akson, diperkuat pada sinaps dan menyebabkan pengurangan semua serat otot yang termasuk dalam DE ini. Potensi bioelektrik total yang direkam dengan pengurangan serat otot disebut potensi unit motor.

Potensi unit motor

Penilaian tentang keadaan DE otot rangka manusia diperoleh berdasarkan analisis parameter potensi yang dihasilkannya: durasi, amplitudo dan bentuk. Setiap PDE terbentuk sebagai hasil penambahan aljabar dari potensi semua serat otot yang membentuk DE, yang berfungsi sebagai keseluruhan tunggal.

Ketika gelombang eksitasi menyebar melalui serat otot menuju elektroda, potensi tiga fasa muncul di layar monitor: penyimpangan pertama positif, maka terjadi puncak negatif yang cepat, dan potensi berakhir dengan penyimpangan positif ketiga lagi. Fasa ini dapat memiliki amplitudo, durasi dan luas yang berbeda, yang bergantung pada bagaimana permukaan pelepasan elektroda berada dalam kaitannya dengan bagian pusat dari DE yang direkam.

Parameter PDE mencerminkan dimensi DE, jumlah, posisi relatif dari serat otot dan densitas distribusinya pada masing-masing DE tertentu.

[12], [13]

Durasi potensi unit motor adalah normal

Parameter utama PDE adalah durasi, atau durasinya, yang diukur sebagai waktu dalam milidetik dari awal penyimpangan sinyal dari garis tengah hingga kembali penuh ke titik tersebut.

Durasi PDE pada orang sehat tergantung pada otot dan usia. Dengan bertambahnya usia, durasi PDE meningkat. Untuk membuat kriteria standar terpadu untuk studi PDE, tabel khusus nilai rata-rata normal durasi untuk berbagai otot orang dengan usia yang berbeda telah dikembangkan. Fragmen dari tabel semacam itu diberikan di bawah ini.

Ukuran keadaan DE pada otot adalah durasi rata-rata 20 PDE yang berbeda yang tercatat pada berbagai titik pada otot yang sedang dipelajari. Nilai rata-rata yang diperoleh dalam studi ini dibandingkan dengan indeks yang sesuai yang disajikan dalam tabel, dan penyimpangan dari norma (dalam persen) dihitung. Durasi rata-rata PDE dianggap normal jika sesuai dengan nilai ± 12% dari nilai yang diberikan dalam tabel (di luar negeri, durasi rata-rata PDE dianggap normal jika berada dalam ± 20%).

[14], [15], [16], [17]

Lama potensi unit motor dalam patologi

Keteraturan utama perubahan durasi PDE dalam kondisi patologis adalah bahwa hal itu meningkat dengan penyakit neurogenik dan menurun seiring dengan patologi sinapsis dan patologis otot primer.

Untuk lebih teliti menilai tingkat perubahan PDE pada otot dengan berbagai lesi aparatus neiromotor perifer, histogram distribusi PDE selama durasi digunakan untuk setiap otot, karena nilai rata-rata mereka dapat berada dalam batas penyimpangan normal dengan patologi otot yang jelas. Biasanya histogram memiliki bentuk distribusi normal, yang maksimumnya bertepatan dengan durasi rata-rata PDE untuk otot tertentu. Dengan patologi aparatus neiromotor perifer, bentuk histogram berubah secara signifikan.

[18], [19]

Tahap elektromiografi dari proses patologis

Berdasarkan perubahan durasi PDE pada penyakit mottonuron sumsum tulang belakang, ketika semua perubahan yang terjadi pada otot dapat ditelusuri dalam waktu yang relatif singkat, enam tahap EMG mencerminkan pola umum restrukturisasi DE selama proses pelepasan kembali (ADD), sejak awal penyakit sampai hampir selesai. Kehilangan otot

Dengan semua penyakit neurogenik, mottonurons atau axons mereka mati. Mottonuron yang diawetkan menginervasi serabut otot "alien", kehilangan kontrol saraf, sehingga meningkatkan jumlah mereka dalam DE mereka. Dalam elektromiografi, proses ini dimanifestasikan dengan peningkatan parameter parameter DE secara bertahap. Seluruh siklus perubahan histogram distribusi PDE berdasarkan durasi penyakit neuronal sesuai dengan lima tahap EMG yang mencerminkan proses pemberian kompensasi pada otot. Pembagian ini kondisional, meskipun membantu untuk memahami dan mengikuti semua tahap perkembangan EA di setiap otot tertentu, karena setiap tahap mencerminkan fase reinnervasi dan tingkat ekspresinya. Tahap VI sampai sekarang dalam bentuk histogram tidak masuk akal, karena ini mencerminkan titik akhir dari proses "balik", yaitu proses dekompensasi dan penghancuran otot DE.

Di antara spesialis negara kita, tahap ini telah menyebar luas dalam diagnosis berbagai penyakit neuromuskular. Mereka termasuk dalam program komputer elektromiograf dalam negeri, yang memungkinkan konstruksi otomatis histogram dengan penetapan tahap proses. Mengubah stadium dalam satu arah atau yang lainnya selama pemeriksaan kedua pasien menunjukkan prospek lebih lanjut untuk pengembangan ACE.

• Tahap saya: durasi rata-rata PDE berkurang 13-20%. Tahap ini mencerminkan fase awal penyakit ini, ketika denervasi sudah dimulai, dan proses reinnervasi belum terwujud secara elektromiografis. Dari komposisi beberapa DE, beberapa bagian serat otot yang disterver, kurang memiliki pengaruh impuls karena patologi atau motoneuron, atau aksonnya, jatuh. Jumlah serabut otot dalam DE menurun, yang menyebabkan penurunan durasi potensi individu. Pada tahap pertama, sejumlah potensi sempit muncul daripada otot yang sehat, yang menyebabkan sedikit penurunan dalam durasi rata-rata. Histogram distribusi PDE mulai bergeser ke kiri, menuju nilai yang lebih kecil.
• Tahap II: durasi rata-rata PDE berkurang 21% atau lebih. Dalam DRP, tahap ini ditandai sangat jarang dan hanya pada kasus-kasus tersebut, karena beberapa alasan, reinnervation tidak terjadi atau ditekan oleh beberapa faktor (misalnya, alkohol, radiasi, dll.), Dan denervasi, sebaliknya, meningkat dan besar. Kematian serat otot di DE. Hal ini menyebabkan fakta bahwa sebagian besar atau hampir semua PDE menjadi kurang normal dalam durasi, dan karena itu durasi rata-rata terus menurun. Histogram distribusi PDE secara signifikan bergeser ke nilai yang lebih kecil. Tahap I-II mencerminkan perubahan DE, yang disebabkan oleh penurunan jumlah serabut otot yang berfungsi di dalamnya.
• Tahap III: durasi rata-rata PDE adalah ± 20% dari norma untuk otot tertentu. Tahap ini ditandai dengan munculnya sejumlah potensi kenaikan durasi, biasanya tidak terdeteksi. Munculnya PDE ini menunjukkan permulaan reinnervasi, yaitu serat otot dener-muscular mulai dimasukkan ke DE lain, yang memungkinkan parameter potensi meningkat. Pada otot simultan register PDE sebagai berkurang dan normal, dan durasi meningkat, jumlah PEU yang membesar di otot bervariasi dari satu ke beberapa. Durasi rata-rata PDE pada stadium III mungkin normal, namun histogramnya berbeda dari normal. Ia tidak memiliki bentuk distribusi normal, tapi "diratakan", diregangkan, dan mulai bergeser ke kanan, menuju nilai yang lebih besar. Hal ini diusulkan untuk membagi tahap III menjadi dua subkelompok - IIIA dan IIIB. Mereka hanya berbeda dalam hal itu, dengan tahap IIIA, durasi rata-rata PDE berkurang 1-20%, dan pada tahap IIIB, keduanya benar-benar bertepatan dengan nilai rata-rata norma, atau meningkat 1-20%. Pada tahap ST, jumlah PDE yang agak lebih besar dicatat dengan durasi yang meningkat daripada di tahap IIIA. Praktik telah menunjukkan bahwa pembagian tahap ketiga ini menjadi dua subkelompok tidak memiliki arti khusus. Sebenarnya, tahap ketiga justru berarti munculnya tanda-tanda EMG pertama dari reinnervation pada otot.
• Tahap IV: rata-rata durasi PDE meningkat sebesar 21-40%. Tahap ini ditandai dengan kenaikan durasi rata-rata PDE karena penampilan, selain PDE normal, dengan sejumlah besar potensi peningkatan durasi. Durasi yang berkurang pada tahap ini jarang dicatat. Histogram bergeser ke kanan, ke arah nilai yang lebih besar, bentuknya berbeda dan bergantung pada rasio durasi normal dan perpanjangan PDE.
• Tahap V: durasi rata-rata PDE meningkat sebesar 41% atau lebih. Tahap ini ditandai dengan adanya PDE yang didominasi besar dan "raksasa", dan praktis tidak ada PDE durasi normal. Histogram secara signifikan bergeser ke kanan, membentang dan, sebagai aturan, dibuka. Tahap ini mencerminkan volume maksimum reinnervasi pada otot, dan juga keefektifannya: PANE yang lebih besar, semakin efektif reinnervasi.
• Tahap VI: durasi rata-rata PDE berada dalam kisaran normal atau dikurangi lebih dari 12%. Tahap ini ditandai dengan adanya perubahan bentuk PEU (potensi ambruk DE). Parameter mereka secara formal bisa normal atau berkurang, namun bentuk PDE berubah: potensinya tidak memiliki puncak yang tajam, mereka membentang, mereka membulat, waktu peningkatan potensial meningkat tajam. Tahap ini dicatat pada tahap terakhir dekompensasi penyakit arteri paru, ketika sebagian besar motoneurons dari sumsum tulang belakang telah meninggal dan kematian intensif lainnya terjadi. Dekompensasi proses dimulai pada saat proses denervasi meningkat, dan sumber persendian menjadi kurang dan kurang. Di EMG, tahap dekompensasi ditandai oleh fitur berikut: parameter PDE mulai berkurang, PDE raksasa berangsur-angsur hilang, intensitas PF meningkat tajam, tawanan raksasa muncul, yang mengindikasikan kematian banyak serat otot di dekatnya. Tanda-tanda ini menunjukkan bahwa di otot ini, motoneurons telah menghabiskan kemampuan mereka untuk perancah sebagai hasil dari inferioritas fungsional dan tidak lagi mampu mengendalikan sepenuhnya serat mereka. Sebagai konsekuensinya, jumlah serabut otot dalam DE menurun secara progresif, mekanisme konduksi impuls dilanggar, potensi DE tersebut dibulatkan, amplitudonya menurun, dan durasinya menurun. Pembangunan histogram pada tahap proses ini tidak masuk akal, karena, dan juga durasi rata-rata PDE, tidak lagi mencerminkan keadaan sebenarnya dari otot. Fitur utama dari tahap VI adalah perubahan dalam bentuk semua PDV.

Tahap EMG digunakan tidak hanya untuk neurogenik, tapi juga untuk berbagai penyakit muskular utama, untuk menandai kedalaman patologi otot. Dalam kasus ini, tahap EMG tidak mencerminkan ADP, namun tingkat keparahan patologi dan disebut "tahap EMG dari proses patologis." Pada dystrophies otot utama, PDE polipemik tiba-tiba dengan satelit yang meningkatkan durasinya dapat muncul, yang secara signifikan meningkatkan nilai rata-rata yang sesuai dengan EMG III atau bahkan IV dari tahap proses patologis.

[20], [21], [22]

Pentingnya diagnostik tahap EMG

• Pada penyakit neuron, tahap EMG yang berbeda sering ditemukan pada otot yang berbeda pada otot yang sama - dari stadium III sampai VI, stadiumnya sangat jarang terdeteksi - pada awal penyakit, dan hanya pada otot yang terpisah.
• Pada penyakit aksonal dan demyelinating, III dan IV lebih sering terdeteksi, kurang sering - tahap I dan II. Dengan kematian sejumlah akson yang signifikan pada otot yang paling terpengaruh, stadium V terungkap.
• Pada penyakit otot primer, serat otot jatuh dari struktur DE karena adanya patologi otot: pengurangan diameter serabut otot, fragmentasi, fragmentasi atau kerusakan lainnya, mengurangi jumlah serat otot di DE atau mengurangi volume otot. Semua ini mengarah pada pengurangan (pemendekan) durasi PDE. Oleh karena itu, pada sebagian besar penyakit otot primer dan miastenia gravis, tahap I dan II diidentifikasi, dengan polymyositis - pertama hanya I dan II, dan pada tahap pemulihan - III dan bahkan IV.

[23], [24], [25]

Amplitudo potensi unit motor

Amplitudo adalah parameter bantu, tapi sangat penting dalam analisis PDE. Ini diukur "dari puncak ke puncak," yaitu dari titik terendah positif ke titik tertinggi dari puncak negatif. Saat mendaftarkan PDE di layar, amplitudo mereka ditentukan secara otomatis. Tentukan amplitudo rata-rata dan maksimum PDE yang terdeteksi pada otot yang diteliti.

Nilai rata-rata amplitudo PDE pada otot proksimal orang sehat pada kebanyakan kasus adalah 500-600 μV, pada otot distal 600-800 μV, sedangkan amplitudo maksimum tidak melebihi 1500-1700 μV. Indikator ini sangat sewenang-wenang dan dapat bervariasi sampai batas tertentu. Pada anak usia 8-12 tahun, amplitudo rata-rata PDE biasanya berada pada kisaran 300-400 μV, dan maksimum tidak melebihi 800 μV; Pada anak yang lebih tua nilai ini adalah 500 dan 1000 μV. Pada otot wajah, amplitudo PDE jauh lebih rendah.

Atlet di otot yang terlatih mendaftarkan amplitudo PDE yang meningkat. Akibatnya, peningkatan amplitudo rata-rata PDE pada otot individu sehat yang terlibat dalam olahraga tidak dapat dianggap sebagai patologi, karena hal itu terjadi sebagai hasil restrukturisasi DE karena beban otot yang berkepanjangan.

Dengan semua penyakit neurogenik, amplitudo PDE, secara umum, meningkat sesuai dengan kenaikan durasi: semakin lama durasi potensial, semakin tinggi amplitudonya.

Peningkatan amplitudo PDE yang paling signifikan diamati pada penyakit neuronal, seperti amyotrofi tulang belakang dan efek poliomielitis. Ini berfungsi sebagai kriteria tambahan untuk mendiagnosis sifat neurologis patologi otot. Untuk peningkatan amplitudo hasil PDE dalam perubahan DE pada otot, peningkatan jumlah serat otot di zona keluar timah elektroda, sinkronisasi aktivitas mereka, dan peningkatan diameter serabut otot.

Peningkatan amplitudo rata-rata dan amplitudo maksimum PDE kadang-kadang diamati pada penyakit muskular utama tertentu, seperti polymyositis, distrofi muscular primer, miotonia distrofi, dan lainnya.

[26], [27], [28]

Bentuk potensi unit motor

Bentuk PDE bergantung pada struktur DE, tingkat sinkronisasi potensi serat ototnya, posisi elektroda relatif terhadap serabut otot DE yang dianalisis dan zona inervasinya. Bentuk potensinya tidak memiliki nilai diagnostik.

Dalam praktek klinis, bentuk PDE dianalisis dalam hal jumlah fasa dan / atau duri dalam potensinya. Setiap penyimpangan potensial positif-negatif dari potensi, mencapai kontur dan menyebranginya, disebut fase, dan penyimpangan potensial positif-negatif dari potensi, tidak sampai ke isolasinya, adalah turistik.

Polyphase berpotensi memiliki lima fase atau lebih dan melintasi garis tengah setidaknya empat kali. Potensi mungkin termasuk tur tambahan yang tidak memotong garis tengah. Wisata berada di bagian negatif dan positif dari potensi.

Pada otot orang sehat, PDE, sebagai aturan, diwakili oleh osilasi potensial tiga fase, namun saat mendaftarkan PDE di daerah pelat akhir, ia dapat memiliki dua fase, kehilangan bagian positif awalnya.

Biasanya, jumlah PDE polyphase tidak melebihi 5-15%. Kenaikan jumlah PDE polyphase dianggap sebagai tanda pelanggaran struktur DE karena adanya beberapa proses patologis. Polyphase dan pseudopolyphase PDE dicatat pada penyakit neuronal dan aksonal dan penyakit muskular primer.

[29], [30], [31], [32], [33]

Aktivitas spontan

Dalam kondisi normal, ketika elektroda bersifat stasioner, tidak ada aktivitas listrik pada otot santai orang yang sehat. Saat patologi muncul aktivitas spontan dari serabut otot atau DE. Aktivitas spontan tidak tergantung pada kehendak pasien, tidak dapat menghentikannya atau menyebabkannya sewenang-wenang.

Aktivitas spontan dari serabut otot

Aktivitas spontan serabut otot meliputi fibrilasi (PF) dan gelombang akut positif (POV). PF dan POC dicatat secara eksklusif dalam kondisi patologi ketika elektroda jarum konsentris dimasukkan ke dalam otot. PF adalah potensi serat otot tunggal, POV adalah osilasi lambat yang terjadi setelah penyimpangan positif yang cepat, yang tidak memiliki puncak negatif akut. POV mencerminkan partisipasi dari satu dan beberapa serat yang berdekatan.

Studi tentang aktivitas spontan serabut otot dalam studi klinis pasien adalah metode elektrofisiologis yang paling nyaman, yang memungkinkan untuk menilai tingkat kegunaan dan stabilitas pengaruh saraf pada serabut otot otot kerangka pada patologinya.

Aktivitas spontan serabut otot dapat terjadi dengan patologi aparatus neuromotor perifer. Pada penyakit neurogenik, serta patologi sinaps (myasthenia gravis dan sindrom myasthenic), aktivitas spontan serabut otot mencerminkan proses denervasi mereka. Dalam aktivitas spontan penyakit otot utama sebagian besar serat otot itu mencerminkan kerusakan serat otot (pencernaan mereka, fragmentasi, dll), serta patologi diinduksi radang mereka (miopati inflamasi - polimiositis, dermatomiositis). Dalam kedua kasus PF dan POV bersaksi dengan adanya proses saat ini di otot; dalam norma mereka tidak pernah direkam

• Durasi FS adalah 1-5 msec (tidak memiliki nilai diagnostik), dan amplitudonya sangat bervariasi (rata-rata 118 ± 114 μV). Terkadang amplitudo tinggi (sampai 2000 μV) PF terdeteksi, biasanya pada pasien dengan penyakit kronis. Waktu tampilan PF tergantung pada lokasi kerusakan saraf. Dalam kebanyakan kasus, terjadi 7-20 hari setelah denervasi.
• Jika karena alasan apa pun, penyatuan kembali serat otot yang distilasi tidak terjadi, akhirnya akan mati, menghasilkan POV, yang menganggap EMG sebagai tanda kematian serat otot yang telah dibekukan yang belum menerima pengawetan yang hilang sebelumnya. Menurut jumlah PF dan POV yang tercatat di masing-masing otot, secara tidak langsung Anda dapat menilai derajat dan kedalaman denervasi atau volume serat otot mati. Durasi PWR adalah 1,5 sampai 70 ms (dalam kebanyakan kasus sampai 10 ms). PEA raksasa yang disebut dengan durasi lebih dari 20 ms terdeteksi dengan denervasi berkepanjangan sejumlah besar serat otot di dekatnya, serta dengan polymyositis. Amplitudo CW berosilasi, sebagai aturan, berkisar antara 10 sampai 1800 μV. PWR amplitudo dan durasi yang besar lebih sering dideteksi pada stadium denervasi selanjutnya ("raksasa" POV). CWs mulai direkam 16 sampai 30 hari setelah penampilan pertama PF, mereka dapat bertahan di otot selama beberapa tahun setelah denervasi. Sebagai aturan, pada pasien dengan lesi inflamasi pada saraf perifer, POC terdeteksi lebih lambat daripada pada pasien dengan lesi traumatis.

PF dan POC merespon paling cepat terhadap onset terapi: jika efektif, tingkat keparahan PF dan POC menurun setelah hanya 2 minggu. Sebaliknya, jika pengobatannya tidak efektif atau tidak efektif, tingkat keparahannya meningkat, yang memungkinkan analisis PF dan POC sebagai indikator keefektifan obat yang digunakan.

Myotonik dan pseudo-fotonik dilepaskan

Pelepasan miotonik dan pseudo-myotonik, atau pelepasan frekuensi tinggi, juga mengacu pada aktivitas spontan serabut otot. Pelepasan miotonik dan pseudo-myotonik berbeda dalam sejumlah fitur, yang utamanya adalah frekuensi tinggi dari unsur-unsur yang merupakan debit, yaitu frekuensi potensial yang tinggi dalam debit. Istilah "pseudo-myotonic discharge" semakin digantikan dengan istilah "discharge frekuensi tinggi".

• Myotonic discharge adalah fenomena yang terdeteksi pada pasien dengan berbagai bentuk myotonia. Saat mendengarkan, itu menyerupai suara "pembom penyelamat". Pada layar monitor, angka-angka ini terlihat seperti potensi berulang untuk mengurangi amplitudo secara bertahap, dengan interval yang semakin meningkat (yang menyebabkan penurunan pitch). Myotonic discharge kadang-kadang diamati dalam beberapa bentuk patologi endokrin (misalnya hipotiroidisme). Pelepasan miotonik terjadi baik secara spontan, atau setelah sedikit kontraksi atau stimulasi mekanis otot yang dimasukkan ke dalamnya oleh elektroda jarum atau dengan penyadapan sederhana pada otot.
• Pseudo-myotonic discharge (frekuensi tinggi discharges) dicatat pada penyakit neuromuskular tertentu, keduanya terhubung dan tidak terkait dengan denervasi serat otot. Mereka dianggap konsekuensi pengalihan ephaptic eksitasi sekaligus mengurangi sifat isolasi dari membran serat otot, memfasilitasi penyebaran eksitasi dari satu serat ke berbohong berikutnya: a impuls pacu set serat irama yang dikenakan berbohong serat yang berdekatan, dan ini disebabkan oleh kompleks bentuk aneh. Ranks mulai dan berhenti mendadak. Perbedaan utama mereka dari pelepasan myotonik adalah tidak adanya penurunan amplitudo komponen. Pelacakan tingkat psevdomiotonicheskie dalam berbagai bentuk miopati, polymyositis, sindrom denervasi (pada tahap selanjutnya dari re-inervasi), dengan saraf dan tulang belakang amiotrofi (penyakit Charcot-Marie-Tooth), penyakit endokrin, trauma atau saraf kompresi dan penyakit lainnya.

Aktivitas spontan unit motor

Aktivitas spontan DE diwakili oleh potensi fasikulasi. Fasciculations adalah kontraksi spontan seluruh DE, timbul pada otot yang benar-benar rileks. Kejadiannya terkait dengan penyakit motor neuron, kelebihan beban dengan serabut otot, iritasi pada salah satu situsnya, penataan ulang morfologis fungsional.

Munculnya beberapa potensi fasikulasi pada otot dianggap sebagai salah satu tanda utama kekalahan mottonuron tulang belakang. Pengecualian adalah fasciculations potensial "jinak", terkadang ditemukan pada pasien yang mengeluh dengan kedutan konstan di otot, namun tidak mencatat kelemahan otot dan gejala lainnya.

Fasciculations potensial tunggal dapat diidentifikasi dengan penyakit otot neurogenik dan bahkan primer, seperti myotonia, polymyositis, endokrin, miopati metabolik dan mitokondria.

Potensi fasikulasi yang muncul pada atlet berkualifikasi tinggi setelah melemahkan aktivitas fisik dijelaskan. Mereka juga dapat terjadi pada orang yang sehat namun mudah bergairah, pada pasien dengan sindrom terowongan, polineuropati, dan pada orang tua. Namun, tidak seperti penyakit neuron motorik, jumlah otot mereka sangat kecil, dan biasanya parameternya normal.

Parameter potensi fasikulasi (amplitudo dan durasi) sesuai dengan parameter PDE yang terdaftar pada otot ini, dan dapat berubah secara paralel dengan perubahan PDE selama perkembangan penyakit.

Elektromiografi jarum dalam diagnosis penyakit mottonuron sumsum tulang belakang dan saraf perifer

Dengan adanya patologi neurogenik, ada ACE, tingkat keparahannya bergantung pada tingkat kerusakan pada sumber persarafan dan pada tingkat aparatus neuromotor perifer - neuronal atau aksonal - terjadi lesi. Dalam kedua kasus tersebut, fungsi yang hilang dipulihkan karena serabut saraf yang tersisa, yang terakhir mulai diikat secara intensif, membentuk banyak kecambah yang masuk ke serat otot yang disterver. Percabangan ini telah menerima dalam literatur nama "spoiting" (bahasa Inggris "tunas" - untuk menembak, ke cabang).

Ada dua tipe utama kepramukaan - agunan dan terminal. Collateral sprighting adalah percabangan akson di daerah penyadapan Ranvier, percabangan terminal terminal, situs akson yang tidak beralasan. Hal ini menunjukkan bahwa sifat sprighting bergantung pada sifat faktor yang menyebabkan gangguan kontrol saraf. Misalnya, dengan keracunan botulinum, percabangan terjadi secara eksklusif di zona terminal, dan dengan denervasi bedah, penilaian terminal dan agunan terjadi.

Dalam elektromiografi, DE ini menyatakan pada tahapan proses reinnervasi yang berbeda ditandai oleh munculnya PDE peningkatan amplitudo dan durasi. Pengecualiannya adalah tahap awal dari bentuk bulbar ALS, di mana parameter PDE selama beberapa bulan berada dalam batas variasi normal.

Kriteria elektromyografi untuk penyakit mottonuron sumsum tulang belakang

• Kehadiran potensi fasciculations (kriteria utama untuk lesi mottonuron sumsum tulang belakang).
• Peningkatan parameter PDE dan polyphase mereka, yang mencerminkan tingkat keparahan proses reinnervation.
• Munculnya otot-otot aktivitas spontan dari serat otot - PF dan POC, menunjukkan adanya proses denervasi saat ini.

Potensi fasikulasi adalah tanda elektrofisiologis wajib dari kekalahan mottonuron sumsum tulang belakang. Mereka ditemukan sudah dalam tahap awal proses patologis, bahkan sebelum munculnya tanda-tanda denervasi.

Karena kenyataan bahwa penyakit neuronal menyiratkan proses denervasi dan reinnervasi saat ini, ketika sejumlah besar motoneuron mati pada saat bersamaan dan jumlah DE yang sesuai hancur, jumlah PEE meningkat, durasi dan amplitudannya meningkat. Tingkat kenaikannya tergantung pada resep dan stadium penyakitnya.

Tingkat keparahan PF dan PI tergantung pada tingkat keparahan proses patologis dan tingkat denervasi otot. Dengan penyakit yang berkembang pesat (misalnya, ALS), PF dan POC ditemukan di sebagian besar otot, dengan perkembangan perlahan (beberapa bentuk amyotrophies tulang belakang) hanya ada setengah dari otot, dan pada sindrom pasca poliomielitis kurang dari sepertiga.

[34], [35], [36]

Kriteria elektromyografi untuk penyakit akson pada saraf perifer

Elektromiografi jarum pada diagnosis penyakit syaraf perifer merupakan metode pemeriksaan tambahan namun penting, menentukan tingkat kerusakan pada otot yang diinervasi oleh saraf yang terkena. Penelitian ini memungkinkan untuk mengklarifikasi adanya tanda-tanda penodaan (PF), tingkat kehilangan serabut otot pada otot (jumlah total POV dan kehadiran STS raksasa), tingkat keparahan reinnervasi dan keefektifannya (tingkat peningkatan parameter PDE, besarnya maksimum amplitudo PDE pada otot).

Fitur elektromiografi utama dari proses aksonal:

• peningkatan nilai rata-rata amplitudo PDE;
• kehadiran PF dan STO (dengan denervasi saat ini);
• peningkatan durasi PDE (nilai rata-rata mungkin berada dalam batas-batas norma, yaitu ± 12%);
• API polyphase;
• Potensi tunggal fasciculations (tidak di masing-masing otot).

Ketika lesi akson saraf perifer (berbagai polineuropati) juga memiliki PSA, namun keparahannya secara signifikan kurang dari pada penyakit neuron. Akibatnya, PDE meningkat sampai tingkat yang lebih rendah. Meskipun demikian, aturan utama untuk mengubah PDE dalam kasus penyakit neurogenik meluas ke kekalahan akson saraf motorik (yaitu, tingkat peningkatan parameter PDE dan polifasia mereka bergantung pada tingkat kerusakan saraf dan tingkat keparahan reinnervasi). Pengecualian adalah kondisi patologis, disertai dengan kematian akson motorik yang cepat karena trauma (atau beberapa kondisi patologis lainnya yang menyebabkan kematian sejumlah besar akson). Dalam kasus ini, PDE raksasa yang sama muncul (dengan amplitudo lebih dari 5000 μV), seperti pada penyakit neuronal. PDE ini diamati dengan bentuk patologi axonal terkini, CVD, amyotrophies saraf.

Jika dalam polineuropati aksonal, amplitudo PDE meningkat, maka selama proses pelonggaran dengan kemunduran keadaan fungsional otot (dengan menurunkan kekuatannya), nilai rata-rata durasi PDE meningkat secara bertahap; jauh lebih sering daripada dalam proses aksonal, PDE polyphase dan potensi fasikulasi terdeteksi dan, lebih jarang lagi, PF dan POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Elektromiografi jarum dalam diagnosis penyakit sinapsis dan primer-otot

Untuk penyakit sinaptik dan penyakit muskular primer, durasi rata-rata PDE biasanya berkurang. Derajat penurunan durasi PDE berkorelasi dengan penurunan kekuatan. Dalam beberapa kasus, parameter PDE berada dalam batas penyimpangan normal, dan dalam kasus PMD, mereka bahkan dapat ditingkatkan.