Gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak-anak

Gastritis kronis - focal kekambuhan kronis atau peradangan difus mukosa (submukosa) dari perut dengan gangguan regenerasi fisiologis rentan terhadap perkembangan dan pengembangan atrofi kegagalan sekretori yang mendasari gangguan pencernaan dan metabolisme.

Gastroduodenitis kronis adalah peradangan kronis dengan restrukturisasi struktural (fokal atau diffuse) pada selaput lendir perut dan duodenum, serta pembentukan gangguan sekretori, motor dan evakuasi.

Kode ICD-10

K29. Gastritis dan duodenitis.

Epidemiologi gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak-anak

Gastritis kronis dan gastroduodenitis kronis adalah penyakit gastroenterologis yang paling umum terjadi pada masa kanak-kanak, terjadi dengan frekuensi 300-400 per 1.000 anak-anak, dan lesi yang terisolasi tidak melebihi 10-15%.

Dalam struktur penyakit saluran gastrointestinal bagian atas, gastroduodenitis kronis adalah 53,1%, gastritis kronis - 29,7%, duodenitis kronis - 16,2%. Patologi gastroduodenal non-ulkus mempengaruhi anak-anak dari semua kelompok usia, namun paling sering penyakit ini didiagnosis pada usia 10-15 tahun. Pada usia sekolah yang lebih muda, tidak ada perbedaan jenis kelamin pada frekuensi gastritis kronis dan gastroduodenitis kronis, dan anak laki-laki lebih cenderung menderita pada usia sekolah yang lebih tua.

Frekuensi gastritis kronis yang terkait dengan infeksi H. Pylori bervariasi tergantung pada usia anak dan 20% pada anak berusia 4-9 tahun, 10-14 tahun - 40%, berusia di atas 15 tahun dan pada orang dewasa - 52-70%.

[1]

Penyebab dan patogenesis gastritis kronis dan gastroduodenitis

Gastritis kronis dan gastroduodenitis kronis adalah penyakit multifaktorial. Mereka penting:

• predisposisi herediter-konstitusional terhadap penyakit pada sistem pencernaan - indikator beban keluarga adalah 35-40%;
• Infeksi dengan Helicobacter pylori;
• kesalahan nutrisi (tidak beraturan, rendah komposisi, kurang mengunyah, menyalahgunakan makanan pedas);
• kimia, termasuk obat-obatan, efek;
• kelebihan beban fisik dan psiko-emosional;
• alergi makanan;
• fokus infeksi, parasitosis dan penyakit organ pencernaan lainnya.

Dengan latar belakang relevansi faktor faktor pencernaan, asam-peptik, alergi, autoimun, turun-temurun dalam perkembangan gastritisitis kronis dan gastroduodenitis kronis, faktor menular dianggap menentukan dan menentukan. H. Pylori - faktor etiologi utama dalam pengembangan penyakit radang kronis pada zona gastroduodenal, yang secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan tukak lambung dan kanker perut.

H. Pylori yang berkepanjangan tinggal di mukosa lambung mengakibatkan infiltrasi neutrofil dan limfositik dengan stimulasi sitokin pro-inflamasi dan imunoregulasi, yang membentuk respons sel T dan B spesifik dan memprovokasi proses atrofi, metaplasia interstisial dan neoplasia.

Pada anak-anak, hubungan patologi gastroduodenal dengan infeksi H. Pylori pada lesi erosif pada selaput lendir pada perut dan duodenum bervariasi dari 58 sampai 85%, dan pada gastritis atau gastroduodenitis tanpa perubahan destruktif, hal itu bervariasi antara 43 sampai 74%.

Cara utama transfer H. Pylori - oral-oral melalui higiene pribadi, serta feses-oral.

Lingkungan agresif perut sangat tidak layak untuk mikroorganisme hidup. Dengan kemampuan untuk menghasilkan urease H. Pylori dapat mengkonversi urea menembus lumen lambung oleh propotevanie melalui dinding kapiler menjadi amonia dan CO ₂. Yang terakhir menetralisir asam klorida dari jus lambung dan membuat alkalinisasi lokal di sekitar setiap sel H. Pylori. Dengan kondisi ini, bakteri secara aktif bermigrasi melalui lapisan lendir pelindung, menempel pada sel epitel, menembus ke dalam kriptus dan kelenjar pada selaput lendir. Antigen mikroorganisme merangsang migrasi neutrofil dan berkontribusi pada perkembangan peradangan akut.

Kondisi ini didasarkan pada gangguan regulasi yang mempengaruhi pusat kortikal dan subkortikal, sistem saraf otonom, aparatus reseptor lambung, sistem neurotransmiter dan zat aktif secara biologis. Dalam proses ini, neurotransmitter (katekolamin, serotonin, histamin, bradikinin, dan lain-lain) memainkan peran kompleks, sebagaimana dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan jumlah zat ini yang umum terjadi pada jaringan otak dan perut. Beredar di dalam darah. Mereka tidak hanya memiliki efek langsung pada reseptor organ dan jaringan, tetapi juga mengatur aktivitas kelenjar di bawah otak, struktur formasi retikuler, membentuk keadaan stres jangka panjang.

Selain gastritis kronis yang berhubungan dengan H. Pylori, 5% dari anak-anak menderita gastritis autoimun yang disebabkan oleh pembentukan antibodi pada mukosa lambung (gastritis atrofi dalam sistem klasifikasi Sydney). Frekuensi sebenarnya dari gastritis autoimun pada anak tidak diketahui. Interkoneksi gastritis kronis autoimun dengan penyakit lain autoimun (anemia pernisiosa, tiroiditis autoimun, sindrom polyendocrine autoimun, diabetes tipe I mellitus, hepatitis kronis autoimun, primary biliary cirrhosis, ulcerative colitis, idiopatik alveolitis fibrosa, hypogammaglobulinemia, penyakit Addison, vitiligo). Frekuensi gastritis kronis autoimun pada penyakit ini jauh lebih tinggi daripada populasi (12-20%).

Klasifikasi gastritis kronis, duodenitis, gastroduodenitis pada anak-anak

Berdasarkan asal	Faktor etiologi	Topografi	Bentuk lesi pada perut dan duodenum
			Endoskopi	Morfologis
Primer (eksogen)	Infeksi: H . Pylori; bakteri lain, virus, jamur.   Beracun reaktif (kimiawi, radiasi, obat, stres, pencernaan)	Gastritis: antral; pondasi; pagastrit   Duodenitis: bohlam; postbulbary; panduodenitis   Gastroduodenitis	Erythematous / eksudatif. Nodular Erosive (dengan cacat rata atau terangkat). Hemorrhagic. Atrophic. Campuran	Menurut kedalaman lesi: - dangkal Diffusive. Dengan sifat lesi: - dengan penilaian tingkat peradangan, aktivitas, atrofi, metaplasia usus - Tanpa grading (subatrophy, specific, nonspesifik)
Sekunder (endogen)	Autoimun (dengan penyakit Crohn, granulomatoea, penyakit seliaka, penyakit sistemik, sarkoidosis, dll.)

Antigen utama untuk autoantibodi pada mukosa lambung sebelumnya dianggap sebagai tabung sekretori dan mikrosom sel parietal. Biokimia modern dan studi molekuler diidentifikasi sebagai antigen utama sel parietal subunit beta dan H +, K + -ATPase, serta faktor internal dan protein pengikat gastrin.

Peran penting dalam patogenesis penyakit spesifik organ autoimun, termasuk gastritis kronis autoimun, dimainkan oleh sistem HLA yang diperlukan untuk pemrosesan dan penyajian antigen. Presentasi semacam itu memulai interaksi kompleks antara antigen sel target, sel-sel antigen yang hadir. Limfosit CD4 helper, sel T efektor dan limfosit T supresor CD8 +. Sebagai hasil dari aktivasi limfosit-T, produksi gamma-interferon, beberapa sitokinin dan molekul tambahan (molekul ICAM-1, protein kejutan panas, CD4 + dan lainnya yang diperlukan untuk mengkoordinasikan respons kekebalan tubuh) dipicu. Pada saat bersamaan, sintesis antibodi tertentu oleh limfosit B diinduksi. Semua zat ini berujung pada ekspresi sel target antigen kelas II HLA, ICAM-1, berbagai sitokin dan autoantigen yang selanjutnya memodulasi respons imun.

Disarankan agar infeksi H. Pylori tidak hanya menyebabkan gastritis anterior klasik B, tetapi juga memainkan peran mekanisme pemicu dalam memicu reaksi autoimun pada mukosa lambung. Dalam eksperimen pada tikus, ditunjukkan bahwa produksi autoantibodi antiparietal bergantung pada status antigenik. Fenomena ini terkait dengan mimikri molekuler dan homologi yang tinggi antara antigen H. Pylori dan sel parietal H + \ K + -ATPase.

Saat ini, peran pemicu pada lesi imunopatologis saluran gastrointestinal bagian atas diberikan pada virus herpesvirus tipe IV, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, dan kombinasi dari virus yang disebutkan di atas dengan H. Pylori.

Bentuk gastritis khusus, disebabkan oleh penyakit kimia, radiasi, lesi obat dan lainnya, mendiagnosis 5% anak-anak; Jenis gastritis lainnya bahkan kurang umum. Hal ini tidak biasa untuk kasus ketika satu dan pasien yang sama menggabungkan beberapa faktor etiologis.

Apa yang menyebabkan gastritis dan gastroduodenitis kronis?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Gejala gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak-anak

Gejala gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak terdiri dari 2 sindrom utama: nyeri dan dyspeptic.

Rasa sakit di perut bervariasi dalam intensitas, mungkin lebih awal (terjadi selama atau 10-20 menit setelah makan), terlambat (mengkhawatirkan pasien dengan perut kosong atau 1-1,5 jam setelah makan). Nyeri lokal, seperti pada aturan, di daerah epigastrik dan pyloroduodenal. Hal ini dimungkinkan untuk menyinari rasa sakit pada hipokondrium kiri, paruh kiri toraks dan lengan.

Di antara gejala dispepsia, paling sering ada erosi, mual, muntah, dan pelanggaran nafsu makan. Tidak ada gejala klinis yang khas dari infeksi H. Pylori, mungkin merupakan kursus tanpa gejala.

Varian klinis gastritis autoimun, disertai atrofi mukosa lambung, anacabilitas, hipergastrinemia dan anemia pernisiosa, pada anak-anak praktis tidak ditemukan. Di masa kanak-kanak, penyakit ini tidak bergejala, tidak memiliki ciri morfologi dan didiagnosis saat memeriksa pasien dengan kondisi autoimun lainnya untuk kandungan autoantibodi antiparietal.

Dengan gastritis antral dan anthroduodenitis, penyakit ini terjadi sesuai dengan jenis ulseratif. Gejala utamanya adalah sakit perut:

• terjadi pada waktu perut kosong atau 1,5-2 jam setelah makan, kadang di malam hari;
• menurun setelah makan;
• Sering disertai mulas, terkadang erosi asam, sesekali muntah, membawa kelegaan.

Juga tipikal adalah:

• morbiditas selama palpasi di daerah epigastrium atau pyloroduodenal;
• kecenderungan konstipasi;
• nafsu makan biasanya baik;
• Fungsi sekresi perut normal atau meningkat;
• ketika lesi endoskopi - radang-dystrophic dari bagian antral perut dan bola mata duodenum (anthroduodenitis);
• sebuah asosiasi dengan HP adalah tipikal.

Dengan dasar nyeri gastritis :

• timbul setelah makan, terutama setelah banyak, makanan yang digoreng dan berlemak;
• terlokalisasi di daerah epigastrium dan pusar;
• memiliki karakter noel;
• lulus secara mandiri melalui 1 - 1,5 jam;
• disertai dengan perasaan berat, meluap di epigastrium, bersendawa dengan udara, mual, sesekali muntah dimakan makanan, membawa kelegaan.

Dari gejala lainnya:

• Kotoran tidak stabil;
• nafsu makan berkurang dan selektif;
• dengan palpasi kelembutan yang menyebar di wilayah epigastrium dan pusar;
• fungsi sekretori perut dipertahankan atau diturunkan;
• ketika endoskopi - kekalahan fundus dan tubuh perut, secara histologis, perubahan atrofi pada selaput lendir perut bisa dideteksi;
• Jenis gastroduodenitis kronis ini bisa bersifat autoimun dan berhubungan dengan HP dalam kondisi yang berkepanjangan.

Seiring dengan bentuk klinis utama gastroduodenitis kronis, banyak kasus atipikal dan asimtomatik dimungkinkan. Hampir 40% gastroduodenitis kronis laten, tingkat perubahan morfologis dan tanda klinis mungkin tidak bersamaan.

Gejala gastritis kronis dan gastroduodenitis

Klasifikasi gastritis kronis dan gastroduodenitis

Dalam praktik pediatrik, klasifikasi gastritis kronis, duodenitis kronis dan gastroduodenitis kronis, diusulkan pada tahun 1994 oleh A.V. Mazurin dkk. Pada tahun 1990, pada Kongres Internasional Gastroenterologi ke-9, klasifikasi gastritis modern dikembangkan, yang disebut sistem Sydney, ditambah pada tahun 1994. Atas dasar itu, klasifikasi yang diadopsi di Rusia pada Kongres IV Perserikatan Dokter Anak Rusia pada tahun 2002 telah direvisi dan ditambah.

[9], [10], [11], [12],

Diagnosis gastroduodenitis pada anak-anak

Diagnosis verifikasi gastroduodenitis kronis dilakukan atas dasar algoritma diagnostik khusus yang terdiri gastroduode copy hidung dengan biopsi mukosa HP menentukan tingkat produksi asam, gangguan motorik duodenum. Diagnosis harus mencakup jenis gastritis, duodenitis, lokalisasi dan aktivitas proses inflamasi, sifat fungsi pembentuk asam dan fase penyakit.

Kemajuan dalam gastroenterologi dikaitkan dengan pengenalan (1973) tentang praktik metode diagnostik baru - endoskopi, yang memungkinkan untuk meninjau banyak aspek penyakit gastroduodenal pada anak-anak. Jauh di depan adalah perkembangan teknik endoskopi. Penggunaan perangkat dengan dua bidang kebebasan (bukan endoskopi Jepang pertama dari tipe P «Olympus»), memiliki diameter yang berbeda dari bagian kerja (5-13 mm), memungkinkan untuk melakukan penelitian pada anak-anak dari berbagai usia, dimulai dari kelahiran. Untuk mengganti pemeriksaan selaput lendir melalui lensa mata endoskopi di bawah kondisi bidang penglihatan monokuler yang intensif diterangi datang endoskopi video. Camcorder mentransmisikan citra membran mukosa ke layar televisi, sehingga meningkatkan kualitas gambar (menjadi mungkin untuk mencatat perubahan di berbagai departemen organ pencernaan tidak hanya dengan foto statis atau slide, tapi juga dalam bentuk film video dinamis). Baru-baru ini, ada sistem yang memungkinkan Anda menerima dan menyimpan gambar digital berkualitas tinggi menggunakan komputer.

Esophagogastroduodenoscopy adalah tes diagnostik untuk gastroduodenitis dan penyakit ulkus peptik pada anak-anak.

Sejak tahun 1980, indikasi endoskopi di luar rumah sakit telah diperpanjang. Saat ini, lebih dari 70% dari semua prosedur endoskopik dilakukan pada pasien rawat jalan. Gastroduodenofibroskopi memungkinkan untuk menentukan lokalisasi proses inflamasi, untuk melakukan biopsi aspirasi mukosa gastroduodenal untuk mengklarifikasi sifat dan tingkat keparahan perubahan patomorfologi. Pola Endoskopi membantu untuk membangun tingkat aktivitas gastritis dan duodenitis oleh kehadiran alam fokal atau difus hiperemia, edema, area ketebalan tingkat mukosa percabangan pembuluh darah mengubah struktur vili dan kriptus (lebar, elongasi, lipat, distrofi) serta kepadatan infiltrasi seluler ( neutrofil, limfosit, histiosit, MEL, sel plasma) dan jumlah situs sklerosis - atrofi, erosi (lengkap, tidak lengkap, intermediate, hemorrhagic). Penentuan erosi dari menonjol di atas permukaan mukosa edema dan hyperemic sampai petekie (dari bentuk titik untuk 0,5 cm) sesuai dengan 4,3 derajat aktivitas dan keparahan dari proses inflamasi. Ketika bisul didiagnosis cacat ulseratif bentuk oval pada latar belakang perubahan inflamasi pada mukosa di kompartemen piloroantralnom dari perut (78%) dan 35% di bohlam di dinding depan duodenum pasien di bagian belakang - 22%, di zona transisi bulat - dari 32 %, di dasar bola lampu - 7%, di daerah puncaknya - 5% (ukuran 0,4 sampai 1,8 cm). Beberapa lokalisasi ulkus ditentukan pada 36% pasien. Dari jumlah tersebut, ulkus superfisial (59%) diamati 1,5 kali lebih sering daripada ulkus dalam (41%). Penyembuhan cacat dengan pembentukan deformasi bekas luka pada bola duodenal tercatat pada 34% pasien, di perut - 12%.

Tanda endoskopik helicobacteriosis pilorus telah dikembangkan. Ini termasuk erosi dan ulkus, beberapa beraneka ragam "menggembung" di dinding selaput lendir dari antrum (lukisan "batu-batuan" - gastritis nodular), pembengkakan dan penebalan lipatan antrum dan korpus. Diagnosis Helicobacteriosis mencakup metode invasif dan non-invasif. Hal ini didasarkan pada klinis dan imunologi, studi mukosa histomorphological kompleks dari sistem pencernaan, melaksanakan uji urease cepat, penentuan kelas antibodi spesifik antihelikobakterialnyh M, A, E dan menempatkan polymerase chain reaction (PCR) dalam tinja. Keuntungan PCR yang signifikan adalah bahwa hal itu memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis infeksi, tetapi juga pada periode sebelumnya untuk secara efektif mengevaluasi pemberantasan - hanya 2 minggu setelah perawatan. Metode immunoenzymatic untuk menentukan konsentrasi antigen HP pada tinja telah dikembangkan. "Standar emas" diagnostik HP percaya morfotsitologicheskoe belajar pap dengan biopsi mukosa lambung diperoleh endoskopi, dengan perkiraan obsemenonnosti derajat: lemah (+) - 20 mayat mikroba di bidang pandang, sedang (++) - 20-40 badan mikroba di bidang penglihatan dan, dengan jumlah yang lebih besar, tinggi (+++). Di tempat yang kering dan ternoda oleh Panenheim, HP terdeteksi dalam lendir; Bakteri memiliki bentuk spiral yang melengkung, bisa berbentuk 8 atau berbentuk "sayap camar terbang". Namun, metode sitologi tidak memberikan informasi mengenai struktur mukosa. Menurut kecepatan pendeteksian HP yang terus-menerus, penelitian sitologi tidak kalah dengan metode ekspres, berdasarkan aktivitas urease HP, yang disebut uji campi (uji-clo-test, de-nol-test). Metode ini didasarkan pada kemampuan mikroorganisme hidup untuk melakukan reaksi biokimia: HP urease Akumulasi memetabolisasikan urea (dukungan gel) untuk membentuk amonia, pergeseran pH medium ke sisi basa (mulut-fenol sebagai indikator pH), yang ditetapkan oleh perubahan warna medium. Pewarnaan raspberry pada adonan memberi kesaksian akan adanya biopsi HP. Waktu pewarnaan memungkinkan secara tidak langsung menilai jumlah bakteri hidup: infeksi yang signifikan - penampilan pewarna magenta selama jam pertama (+++) selama dua jam - infeksi Moderate (++), pada akhir hari - tidak signifikan (+); Bila pewarnaan terjadi di kemudian hari, hasilnya dianggap negatif. Uji pernafasan urease noninvasive didasarkan pada efek HP urease pada urea berlabel, yang mengakibatkan pelepasan karbon dioksida, dicatat di udara yang dihembuskan. Penelitian dilakukan pada saat perut kosong - dua sampel latar belakang udara yang dihembuskan dibawa ke kantong plastik, kemudian orang uji tersebut mengambil sarapan percobaan (susu atau jus) dan substrat uji (air urea, diberi label C). Selama satu jam setiap empat menit, empat sampel udara yang dihembuskan diambil dan isi isotop stabil ditentukan. Metode sitologi selain tingkat kepadatan kolonisasi HP memungkinkan untuk menentukan adanya dan tingkat keparahan proses proliferatif dan dengan demikian mendiagnosa bentuk dan aktivitas gastroduodenitis. Ciri khas tes tersebut adalah tingginya akurasi hasil dan kemungkinan memperbaiki terapi pada waktunya untuk mencegah terulangnya penyakit. Sinar-X dari pasien dengan gastroduodenitis kronis dilakukan pada kondisi yang rumit (penetrasi, perforasi, borok) dan nyeri perut yang konstan meskipun terapi yang memadai, dan pada pasien dengan sering kambuh penyakit.

Untuk mempelajari fungsi motorik dari perut, elektrogastrografi eksternal digunakan, yang memungkinkan pencatatan biocurrents perut dari permukaan tubuh: 70% anak usia sekolah yang sakit memiliki fungsi motorik hipokinetetik.

Darah, urin dan metode pemeriksaan instrumental lainnya tidak mengandung tanda diagnostik gastroduodenitis yang spesifik, hal itu dilakukan untuk diagnosis penyakit bersamaan dan untuk pengembangan komplikasi.

Gastroduodenitis kronis harus dibedakan dengan ulkus peptikum, pankreatitis, cholepathies, apendisitis akut, kolitis.

Sindrom perut juga mungkin terjadi dengan vaskulitis hemoragik, polyarteritis nodular, rematik, diabetes, pielonefritis. Kriteria diagnostik diferensial utama adalah tanda endoskopi dan morfositologis gastroduodenitis, serta tidak adanya gejala spesifik yang mencirikan penyakit dengan mana diagnosis banding dilakukan.

Diagnosis gastritis kronis dan gastroduodenitis

[13], [14]

Pengobatan gastroduodenitis kronis pada anak-anak

Pengobatan pasien dengan gastroduodenitis kronis dan ulkus peptik mengurangi efek pada tubuh dari sejumlah faktor terapeutik: rejimen, terapi gizi, terapi obat dan non-farmakologis.

Dietotherapy didasarkan pada prinsip-prinsip sifat antasid makanan; mekanik, kimia, perisai termal dari mukosa gastroduodenal. Makanan harus dilakukan 4-5 kali sehari. Gunakan makanan terapeutik 1a, 16, 1: makanan kukus, rebus (daging, ikan, telur rebus, sayuran), tumbuk (tumbuk), jelly, bubur mukosa, roti basi, air mineral alkali (Essentuki № 4, 17), compotes dari varietas manis buah dan buah-buahan, apel panggang; mengecualikan daging bergizi, ikan, sup jamur, sup, dan roti gandum segar, kue-kue segar, pancake, kopi, minuman ringan, jus, sayuran mentah, bawang putih, kacang-kacangan, makanan yang digoreng dan merokok, acar, bumbu pedas, mayones, saus tomat; membatasi penggunaan garam meja dan makanan kaya kolesterol. Durasi setiap diet terapeutik (tabel) adalah 7 sampai 15 hari, dipertahankan selama 6-12 bulan. Produk yang memiliki efek antisecretory tinggi meliputi krim, daging, keju cottage. Anda dapat menggunakan produk nutrisi terapeutik: antifid bifilact, diperkaya dengan vitamin C dan E; lactobacterin asam laktat, diperkaya dengan dosis fisiologis seng sulfat.

Phytotherapy - efek terapeutik infus dan decoctions dari tanaman didasarkan pada efek anti-inflamasi, sedatif, bakterisida, spasmolitik pada mukosa gastroduodenal. Bergantung pada fase penyakitnya, obat ini diresepkan: dengan eksaserbasi, infus dan kaldu chamomile, valerian, peppermint, blood-grouse, yarrow, anjing naik; dalam pengampunan - demam rawa, obat marshmallow, wortel St. John, babi babi, pisang raja besar, jelatang jelatang.

Fisioterapi dalam bentuk prosedur hemat dalam dosis kecil digunakan dari 2 dan 3 minggu (prosedur termal) terapi dasar: parafin, ozocerite; electrosleep (pasien dengan peningkatan rangsangan); bromoelectrophoresis pada area kerah dan mandi konifera (untuk anak-anak dengan disfungsi otonom berat); ultrasound dan magnetoterapi (intensifikasi proses metabolisme dan penyembuhan cacat mukosa erosif ulseratif); elektroforesis zat obat (novocaine, papaverine, platyfilin, seng sulfat, lidase, terrylitin), yang memiliki efek analgesik, reparatif dan pemecahan; arus modulasi sinusoidal mempengaruhi fungsi motorik dan memiliki efek analgesik yang baik, memperbaiki trofisme jaringan. Dengan rendahnya efektivitas terapi konservatif, pasien dengan relaps yang sering mengalami laser dan akupunktur, serta sesi (8-10) oksigenasi hiperbarik.

Terapi obat didasarkan pada prinsip patogenetik: dampak simultan atau sekuensial pada mekanisme patogenetik utama:

• terapi pemberantasan infeksi HP.
• penindasan produksi asam lambung.

Pengobatan gastroduodenitis pada anak yang berhubungan dengan H. Pylori

Tujuan pengobatan:

• menghilangkan infeksi Helicobacter pylori;
• untuk menekan peradangan aktif di mukosa;
• untuk memastikan penyembuhan erosi dan bisul;
• kurangi resiko kambuh.

Algoritma terapi pemberantasan disetujui oleh Konsensus Eropa (2000, Maastricht), dan juga oleh kelompok Rusia dalam studi HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov Ivan, Prof. Korsunsky AA) dan para ahli WHO mengembangkan rejimen pengobatan untuk anak-anak.

Daftar obat dengan aktivitas antihelikobakterialnoy termasuk: metronidazole (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazole, klaritromisin (klatsid, klabaks, fromelid), amoksisilin, tetrasiklin, koloid bismut subcitrate. Dengan berkurangnya sensitivitas strain HP terhadap metronidazol, diganti dengan furazolidon. Pengobatan didasarkan pada penggunaan agen antibakteri yang sangat efektif dalam kombinasi dengan agen yang menekan produksi asam, - triple dan quadruple terapi: penggunaan antibiotik asam-kelompok, penyerapan yang di hadapan subcitrate bismuth dan obat-obatan antisekresi melambat, yang menjamin deposisi mereka di perut. Menetapkan rejimen dengan perbesaran minimal selama hari (2 kali) dan tidak lebih dari 7-10 hari dengan memperhatikan sifat dari keluarga infeksi H. Pylori (sesuai dengan standar kebersihan dan melakukan terapi anti-helicobacter untuk semua kerabat co-penduduk) mempertimbangkan metode yang paling radikal dan sangat efektif terapi yang rasional .

Skema yang menyediakan pemberantasan HP lebih dari 80% kasus

Terapi triple satu minggu dengan obat bismut.

1. Bismuth tricalcium dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoksisilin - 25-50 mg / kg atau klaritromisin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidone - 20 mg / kg.

Terapi tiga minggu dengan H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (lozenge, omez, gastrozole) - 0,5 mg / kg.
3. Amoksisilin atau klaritromisin atau roksitromisin (rulid) - 5-8 mg / kg dan furazolidon.

Satu minggu quadrotherapy.

1. Bismuth tricalcium bismuth teritrat + amoksisilin / klaritromisin / roksitromisin.
2. Furazolidone + omeprazole.

Hasil pengobatan penyakit kronis gastroduodenal yang berhubungan dengan HP menunjukkan dinamika klinis yang lengkap (100%) dan pemberantasan bakteri sampai 94,6% dengan kombinasi obat berikut:

1. de-nol + metronol + penjualan;
2. pyloride (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1,5 juta unit / 10 kg berat badan;
3. pyloride - 400 mg dua kali sehari + klaritromisin atau tetrasiklin atau amoksisilin;
4. rejimen sepuluh hari termasuk ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 kali sehari, atau gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 kali sehari, atau penghambat pompa proton (losek, omez, pariet, romesek) + dvuzameschonnogo garam kalium bismuth sitrat ( 108 mg 5 kali sehari), atau de-nol - 120 mg 4 kali sehari + metronidazol - 250 mg 4 kali sehari + tetrasiklin hidroklorida 500 mg 4 kali sehari, atau klatid - 2 kali sehari.

Untuk pemberantasan HP dimungkinkan untuk menggunakan kumpulan obat-obatan kompleks yang terdaftar - pilobact (romesque, tinidazole, clarithromycin) dan gastrostat (tetrasiklin, metronidazol, bismut koloid) pada anak-anak usia sekolah lanjutan.

Secara signifikan meningkatkan efek terapi pemberantasan inklusi imunomodulator (derinat, viferon), enterosorben (SSP, algisorb), penerimaan probiotik kompleks yang mengandung bifido dan laktobasilus. Setelah terapi eradikasi berhasil, tanda-tanda peradangan selaput lendir spesifik (infiltrasi sel pada ruang interepitel dan piringnya sendiri), keseimbangan antara faktor protektif dan agresif pulih, kegigihan HP dihilangkan.

Pengobatan gastroduodenitis pada anak tidak berhubungan dengan H. Pylori

Tujuan dari perawatan ini adalah untuk menghentikan gejala penyakit dan memberikan epitelisasi erosi, cicatrization of ulcers, yang kejadiannya disebabkan oleh fakta bahwa aktivitas peptik dan asam merupakan penyebab ulserasi peptikum, meningkatkan kemungkinan tukak lambung. Penghapusan defek erosif dan ulseratif pada selaput lendir difasilitasi oleh penunjukan obat antisecretory yang mampu mempertahankan pH intragastrik di atas 3 siang hari (suatu kondisi jaringan parut pada ulkus duodenum dalam 4 minggu).

Untuk obat dengan tindakan antisecretory meliputi: penghambat reseptor H2 - ranitidin, zantak, quamate, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; inhibitor pompa proton (pompa N K-ATPase) - rabeprazole (pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozole, romesec), lansoprazole (laxophage, tombak); preparat antasida - Almagel Ar, Geluside, Talcid, Thysacide, Phosphalugel, Remagel, Topalcane, Gastalum, Maalox, Megalac, Gasterin, Gelosil. Yang paling efektif reseptor H2 blocker ranitidin diakui - efek antisekresi nya karena penindasan basal dan merangsang produksi pepsin, meningkatkan produksi mukus lambung dan sekresi bikarbonat, perbaikan mikrosirkulasi pada mukosa saluran cerna dan normalisasi saluran cerna motilitas. Penghambat pompa proton adalah inhibitor parietal cell H +, K + -ATPase, aktivitas antisecretory mereka lebih tinggi daripada agen lainnya dengan efek yang sama; Akumulasi terjadi di canaliculi sekresi dari sel parietal di mana mereka berubah menjadi turunan sulfenamide yang membentuk ikatan kovalen dengan molekul sistein dari H +, K + -ATPase dan dengan demikian menghambat aktivitas enzim. Bila diberikan sekali sehari, pelepasan asam lambung pada siang hari dihambat oleh 80-90% dan pH dipertahankan di atas 3,0 lebih dari 18 jam per hari. Agen yang paling efektif dari kelompok ini dianggap pariet (rabeprazole), mekanisme kerjanya terkait dengan menghalangi aktivitas enzim H +, K + -ATPase (sintesis menyediakan asam klorida) - proton membran pompa dari sel-sel parietal lambung. Tingkat selektivitas obat yang tinggi diberikan dengan akumulasi bentuk sulfanilamida aktif di bagian apikal sel parietal. Dengan mengikat kelompok sulfhidril enzim dan menghambat K + fosforilasi -tergantung, menghambat aktivitas enzim dan, sebagai hasilnya, mencegah pelarian dari ion hidrogen bebas dalam lumen lambung dari hari pertama pengobatan. Sediaan antasida mengandung komposisi senyawa aluminium dan magnesium, yang menentukan tindakan antasida dan enveloping; Mereka mengurangi peningkatan keasaman jus lambung, menghilangkan nyeri epigastrik dan mulas. Bentuk rilis - tablet, suspensi, gel. Penggunaan terbesar dalam praktiknya adalah Maalox. Antasida tidak diresepkan bersamaan dengan penghambat tetrasiklin dan H2-histamin, karena mengurangi penyerapan yang kedua.

Skema terapi obat termasuk obat antisecretory yang dikombinasikan dengan sitoprotektor - sucralfat (venter) - 4 g per hari dan gel sucrat - 2 gram sehari selama 4 minggu; lebih lanjut - dalam setengah dosis selama sebulan.

1. Ranitidin 300 mg sehari sekali - pada 19-20 jam + larutan antasid maalox 1 tablet atau 1 sendok makan atau 1 paket untuk resepsi 3 kali sehari selama 40 menit sebelum makan dan semalam.
2. Famotidine - 40 mg sehari sekali di malam hari (pada 20 jam) + antasida Gastal - 1/2 tablet (larut) 1 jam setelah makan 4-6 kali sehari.
3. Omeprazol atau pariet (20 mg per hari), atau lansoprazole - 30 mg per hari pada 14-15 jam.

Pada gastroduodenitis dengan dispepsia tipe diskinetik, perawatan simtomatik meliputi: domperidone (motilium) di dalam atau metoklopramid 10 mg selama 15-3O menit sebelum makan 3-4 kali sehari + antasid selama 2 minggu dan selanjutnya - penerimaan dengan "persyaratan".

Dengan gastritis refluks, obat pilihan adalah megalphil-800 dan antacid, yang mengadsorbsi asam empedu dan komponen mukosa lainnya yang merusak refluks duodenum. Obat diresepkan selama 2-3 minggu.

Persyaratan untuk hasil pengobatan: menghilangkan manifestasi klinis dan endoskopi penyakit ini dengan dua tes HP negatif (remisi lengkap). Kontrol endoskopi - setelah 4 minggu, dengan ulkus peptik - setelah 8 minggu. Remisi yang tidak sempurna - penghentian nyeri dan gangguan dispepsia, penurunan tanda histologis aktivitas proses tanpa pemberantasan HP.

Bagaimana penyakit gastritis dan gastroduodenitis kronis?

Bagaimana cara mencegah gastritis dan gastroduodenitis kronis pada anak-anak?

Durasi perawatan rawat inap, tergantung pada etiologi dan manifestasi klinis dan morfologi penyakit ini, dapat bervariasi dari 10 hari atau lebih dengan terapi yang mungkin dilakukan di tempat rawat jalan. Tindak lanjut klinis harus dilakukan sepanjang masa hidup, dan perawatan dan pemeriksaan dilakukan "sesuai permintaan" jika terjadi gejala non-penonaktifan.

Pasien dengan penyakit ulkus peptik tanpa remisi lengkap dikenai pengobatan pencegahan:

• terapi terus menerus selama berbulan-bulan dengan obat antisecretory dalam dosis setengah setiap malam;
• Terapi "sesuai permintaan" - dengan munculnya gejala khas, minum satu dari obat antisecretory selama 3 hari dalam dosis penuh setiap hari, dan kemudian setengahnya selama 3 minggu.

Jika terjadi rekurensi gejala, perlu dilakukan EGDS. Cara progresif dari gastroduodenitis erosif dan penyakit ulkus peptik lebih sering dikaitkan dengan ketidakefektifan terapi pemberantasan dan, lebih jarang lagi, dengan infeksi ulang. Sistem rehabilitasi medis dan ekologi untuk anak-anak dengan gastroduodenitis kronis telah dikembangkan. Perlakuan Sanatorium (36-45 hari) dilakukan di institusi lokal yang berada di resor, di sanatorium-sanatorium sanatorium, di sanatorium rumah sakit untuk mencegah eksaserbasi dan perpanjangan remisi. Bagian sanatorium rumah sakit ditujukan untuk perawatan kontingen pasien pubertas paling parah dengan ulkus peptikum, serta pasien dengan komplikasi herediter, dengan sering kambuh dan komplikasi penyakit ini. Pengobatan sanatorium (arah dalam 3 bulan pertama setelah akut) meliputi faktor-faktor berikut: rejimen pengobatan aktivitas fisik, diet, aplikasi internal dan eksternal dari air mineral, bungkus lumpur, terapi fisik, terapi fisik, psikologis dan akupunktur, pada kesaksian - obat . Pengobatan dilakukan setiap tahun selama 3 tahun.

Pencegahan primer: identifikasi faktor risiko yang berkontribusi terhadap pembentukan penyakit, eliminasi yang mengurangi kemungkinan efek samping.

Pencegahan sekunder: kompleksitas tindakan rehabilitasi sistem kelompok pemeriksaan medis. Sebagai kriteria utama menentukan volume mereka, tahap penyakit diambil, tergantung pada kelompok pendaftaran yang diidentifikasi: tahap remisi terus-menerus, remisi, rekoneksi, eksaserbasi penyakit.

Pengawasan klinis dapat dilakukan dalam kondisi poliklinik, pusat rehabilitasi, sekolah pesantren profil gastroenterologis. Dengan menggunakan sistem pengamatan apotik pada pasien rawat jalan dan rawat jalan dalam kondisi ekonomi saat ini memungkinkan peningkatan kualitas perawatan medis khusus, untuk mengurangi jumlah penyakit kambuh sebesar 1,5-3,6 kali dan untuk mengurangi tingkat keparahan proses patologis.

Perkiraan

Perawatan eradikasi yang efektif menjamin prognosis yang baik. Reinfeksi berulang H. Pylori terjadi tidak lebih dari 1-1,5% (asalkan di lingkungan anak tidak ada pembawa mikroorganisme, dalam kasus ini, infeksi ulang terjadi pada 15-30%).

Setelah pemberantasan H. Pylori, reaksi inflamasi mukosa lambung menghilang dalam waktu 2-6 bulan; Tanpa gejala klinis, penyakit ini tidak memerlukan pengobatan tambahan. 

[15], [16], [17],