Gipogonadisme

Hipogonadisme, atau kegagalan testis - kondisi patologis, gambaran klinis yang disebabkan oleh penurunan tingkat androgen di tubuh, ditandai dengan keterbelakangan alat kelamin, karakteristik seksual sekunder dan, sebagai suatu peraturan, infertilitas. Hipogonadisme pada pria disebabkan oleh defisiensi testosteron atau resistensi jaringan target terhadap androgen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Prevalensi hipogonadisme pada populasi laki-laki lebih dari 1,2%, namun banyak kasus tetap tidak terdiagnosis. Hal ini menyebabkan kurangnya perawatan yang tepat waktu dan kecacatan pasien, karena hipogonadisme hanya mempromosikan munculnya gangguan seksual dan penurunan kualitas hidup, tetapi juga terjadinya osteoporosis dan penyakit kardiovaskular.

[6], [7], [8], [9], [10]

Penyebab gypsogadism

Penyebab hipogonadisme bersifat polimorfik. Di antara bentuk hipogonadisme kongenital, peran utama dimainkan oleh kelainan kromosom dan genetik, di antara bentuk yang didapat - trauma dan efek toksik, serta tumor otak.

Hipogonadisme sekunder terjadi karena penurunan sekresi hormon gonadotropik dan stimulasi kelenjar seks yang tidak adekuat. Hipogonadisme sekunder juga dapat berkembang dengan penyakit Ithenko-Cushing, myxedema, tumor korteks adrenal dan penyakit endokrin lainnya. Tanda-tanda hipogonadisme mungkin muncul pada penyakit non-endokrin tertentu, misalnya pada sirosis hati. Hipogonadisme dapat terjadi bila perkembangan sistem reproduksi pada pria - kriptorkismus.

Hipogonadisme primer disertai dengan hipersekresi hormon gonadotropik dan disebut hipogonadisme hipergonadotropik. Dengan hipogonadisme sekunder, terjadi penurunan sekresi hormon gonadotropik - hipogonadotropik hipogonadisme. Pembentukan bentuk hipogonadisme penting bagi dokter, karena perawatan yang tepat tergantung pada hal ini. Yang kurang umum adalah hipogonadisme normogonadotropik, yang ditandai dengan produksi T rendah pada tingkat normal gonadotropin. Diasumsikan bahwa hal itu didasarkan pada gangguan campuran pada sistem reproduksi, tidak hanya diungkapkan pada lesi primer testis, tetapi juga pada insufisiensi hipotalamus-hipofisis yang tersembunyi.

Gejala gypsogadism

Gejala hipogonadisme tidak hanya bergantung pada tingkat kekurangan hormon seks dalam tubuh, tapi juga pada usia (termasuk masa intrauterin) dimana penyakit tersebut terjadi. Ada bentuk embrio, preubertate dan postpubertate dari hypogonadism.

Bentuk embrio insufisiensi androgen dimanifestasikan oleh anarkisme. Kekurangan androgen, yang terjadi pada periode embrio awal (sebelum minggu ke 20), menyebabkan patologi yang parah - hermaproditisme.

Dopupertatif, serta embrio, bentuk hipogonadisme disertai dengan tidak adanya (atau ekspresi lemah) karakter seksual sekunder dan pembentukan sindrom eunuchoid. Istilah "eunuchoidisme" diajukan oleh Griffith dan Duckworth, dalam terminologi klinis yang diperkenalkan pada tahun 1913 oleh Tandler dan Gros. Pasien dengan sindrom ini, secara umum, memiliki pertumbuhan tinggi, tubuh tidak proporsional (tungkai panjang, batang yang relatif pendek). Otot skelet tidak berkembang dengan baik, sering diamati pengendapan lemak subkutan oleh tipe betina, ginekomastia sejati.

Kulitnya pucat, rambut sekunder pada masa pubertas tidak tampak atau sangat langka. Mutasi suara tidak terjadi - nada tetap tinggi. Organ genital terbelakang: penis berukuran kecil, testis berkurang atau tidak ada, skrotumnya tidak berpigmen cukup, bersifat atonik, tanpa lipatan khas pria.

Gejala utama hipogonadisme

• Berkurangnya libido.
• Pelanggaran ereksi.
• Mengurangi kecerahan orgasme.
• Kemerosotan indeks sperma.
• Meningkatnya iritabilitas.
• Berkurangnya kemampuan berkonsentrasi.
• Penurunan fungsi kognitif, gangguan memori.
• Depresi
• Insomnia.
• Berkurangnya massa otot dan kekuatan
• Turunkan energi vital.
• Nyeri tulang akibat osteoporosis.
• Pengurangan rambut kemaluan.
• Penurunan ukuran dan densitas testis.
• Ginekomastia
• Tingkatkan jumlah jaringan adiposa.
• Gangguan vasomotor (hiperemia mendadak pada wajah, leher, badan bagian atas, panas (pasang surut), fluktuasi tekanan darah, kardialgia, pusing, kurang udara).
• Turunnya nada dan ketebalan kulit.

Bentuk Postpubertatnom hipogonadisme yang ditandai dengan hilangnya karakteristik seksual sekunder pada pria dewasa awalnya sehat: penurunan rambut tubuh pada wajah dan tubuh, kulit kepala rambut menipis, hipoplasia testis dan disfungsi seksual (libido menurun, memperlambat dan melemahnya ereksi, mengubah durasi hubungan seksual, melemahnya dan Terkadang menghilangnya orgasme). Beberapa pasien mengalami gangguan vaskular-vaskular, kelelahan meningkat.

Untuk mengidentifikasi kelainan pada fenotipe pria, perhatian harus diberikan saat mengklarifikasi anamnesia. Presentasi janin yang salah, kelahiran prematur, persalinan berat harus mewaspadai dokter sehubungan dengan kemungkinan pengembangan kekurangan androgen di masa depan. Hal ini diperlukan untuk memperhatikan fitur konstitusional subjek. Ditemukan pada anak laki-laki kriptorkismus menunjukkan kemungkinan berkembangnya kegagalan testis.

Formal genitalia eksternal yang salah paling sering mengindikasikan patologi genetik dan tidak hanya memerlukan pemeriksaan klinis tetapi juga pemeriksaan genetik pada pasien. Namun, beberapa cacat dalam perkembangan genitalia eksternal dapat dideteksi pada pria dan tanpa gejala kegagalan testis. Sebagai contoh, hipospadia dimungkinkan tanpa adanya gejala kegagalan testis.

Hipogonadisme dapat disertai dengan ginekomastia, yang terjadi pada kondisi patologis lainnya, yang tidak terkait dengan patologi kelenjar seks pria, misalnya sirosis hati. Kekalahan testis bisa dikombinasikan dengan pelanggaran fungsi indera penciuman.

[11], [12]

Formulir

Berbagai klasifikasi hipogonadisme pada pria telah dipublikasikan - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Hipogonadisme primer (hipergonadotropik) - disebabkan oleh kerusakan pada sel Leydig

• Bawaan:
  • anarkisme;
  • Sindrom Klinefelter;
  • XX-sindrom pada pria;
  • Sindrom Shereshevsky-Turner pada pria;
  • sindrom del Castillo  (sindrom sel Sertoli);
  • sindrom maskulinisasi tidak lengkap.
• Dibeli:
  • lesi infeksius testis;
  • hipogonadisme disebabkan oleh paparan faktor eksternal yang tidak menguntungkan;
  • tumor testis;
  • trauma.

Hipogonadisme sekunder disebabkan oleh kelainan sistem hipotalamus-hipofisis, yang menyebabkan penurunan sekresi hormon LH, merangsang produksi testosteron pada sel Leydig.

• Bawaan:
  • Sindrom Callman;
  • kekurangan hormon luteinizing yang terisolasi;
  • fasisme hipofisis;
  • craniofaringioma;
  • Sindrom Maddock
• Dibeli:
  • lesi inflamasi menular dari daerah hipotalamus-hipofisis;
  • distrofi adiposhogenital;
  • tumor dari daerah hipotalamus-hipofisis;
  • hilangnya fungsi tropik akibat kerusakan traumatis atau bedah pada daerah hipotalamus-hipofisis;
  • sindrom hyperprolactinemic.

Dengan durasi penyakit:

• hipogonadisme permanen Dalam kebanyakan kasus, hipogonadisme adalah penyakit kronis seumur hidup;
• hipogonadisme peralihan (simtomatik). Dalam beberapa kasus, hipogonadisme bersifat sementara dan tidak memerlukan perawatan yang terpisah karena sekresi androgen di sejumlah penyakit pada sistem endokrin (hipotiroidisme, gipeprolaktinemiya, dekompensasi diabetes, obesitas), serta gangguan pada hati atau fungsi ginjal, atau di bawah tindakan obat (iatrogenik hipogonadisme) pulih Setelah pengobatan penyakit yang mendasari, eliminasi faktor-faktor yang menghambat sintesis testosteron.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostik gypsogadism

Karena kekurangan testosteron bisa menjadi manifestasi dari sejumlah penyakit endokrin (prolaktinoma, hipotiroidisme, dll.), Pemeriksaan dan pengobatan harus dilakukan oleh ahli endokrinologi.

Tugas utama dalam memeriksa pasien dengan hipogonadisme adalah untuk menentukan tingkat kerusakan yang mungkin terjadi: pusat (hipotalamus-hipofisis) atau perifer (testis).

Hipofungsi gonad laki-laki mendiagnosa, selain sejarah data, biotopologicheskogo belajar, berdasarkan radiografi survei tengkorak dan lengan dengan pergelangan tangan, penentuan kromatin seks dan kariotipe, analisis morfologi dan kimia dari ejakulasi, dan jika perlu - biopsi testis. Penentuan langsung paling informatif pada kadar plasma gonadotropin (LH dan FSH), testosteron (T) dan, menurut indikasi, prolaktin (PRL).

Kurang informatif adalah tingkat ekskresi urin 17-ketosteroid (17-CS). Penentuan kadar hormon dalam plasma memungkinkan Anda untuk menetapkan diagnosis hipogonadisme primer atau sekunder. Kandungan gonadotropin yang tinggi di dalamnya menunjukkan hipogonadisme primer (hipergonadotropik), hipogonadisme hipogonadotropik rendah (hipogonadotropik). Mungkin ada bentuk hipogonadisme dengan defisiensi LH dan FSH yang terisolasi. Penting untuk menentukan tingkat prolaktin dalam plasma, yang memungkinkan menghubungkan beberapa bentuk hipogonadisme ke kelompok hipogonadisme hiperprolaktinemia.

Studi tentang ejakulasi mencirikan keadaan fungsi reproduksi buah pelir. Ejakulasi normal menunjukkan tingkat hormon seks yang cukup di tubuh pasien. Ini adalah metode yang paling sederhana dan paling mudah diakses, yang secara tidak langsung memungkinkan menilai status hormonal sistem reproduksi pada pria. Biopsi testis menunjukkan keadaan spermatogenesis dan memiliki nilai diagnostik yang besar ketika obturasi vas deferens.

Metode pemindaian ultrasound organ panggul, yang memungkinkan untuk menilai lokasi testis dengan kriptorkismus, dan juga tentang besarnya, semakin banyak digunakan.

Pemeriksaan harus mencakup metode diagnostik berikut

• pemeriksaan hormonal;
• definisi kariotipe;
• MRI otak.

Pemeriksaan hormonal ditujukan untuk menilai keadaan fungsional sistem testikel hipotalamus-hipofisis, berdasarkan mana dimungkinkan untuk membedakan hipogonadotropik hipogonadisme dari patologi testis primer. Pemeriksaan hormonal meliputi penentuan kadar hormon berikut dalam darah:

• LG dan FSG;
• testosteron;
• GSPG;
• estradiol,
• prolaktin;
• FBI

Metode tidak langsung yang paling mudah dan paling mudah diakses untuk mendiagnosis hipogonadisme adalah menentukan usia tulang yang disebut dengan menggunakan metode sinar-X. Androgen mempengaruhi struktur jaringan tulang dan menyebabkan diferensiasi seksual pada kerangka. Selama pubertas, proses pengerasan zona metaepiphyseal selesai dengan pengaruh langsung androgen. Kekurangan androgen, tersedia dalam hipogonadisme, menyebabkan penghambatan proses osifikasi tulang rawan dan osteoporosis. Oleh karena itu, hampir semua pasien tersebut mengalami perubahan pada sistem osteoartikular. Karena pematangan kerangka tergantung pada kejenuhan organisme dengan hormon seks, usia tulang secara langsung mencerminkan tingkat kematangan seksual organisme.

Ada beberapa metode sinar-X untuk menentukan umur tulang, yang memperhitungkan tingkat kematangan kerangka, tingkat diferensiasi dan synostosisnya. Yang paling menunjukkan proses ini di tulang pergelangan tangan dan tangan. Usia tulang memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan awitan pubertas.

Dengan demikian, peningkatan testis dalam volume (tanda pertama pubertas) sesuai dengan usia tulang 13,5-14 tahun, dan pertumbuhan pubertas terjadi pada usia tulang 14 tahun. Setelah aktivasi fungsi gonad pubertas, sinkop sinaptik epifisis dengan metafisis pada tulang metakarpal pertama terjadi. Puasa lengkap yang secara radiografi ditandai dengan hilangnya striasi melintang pada tulang tubular panjang lengan bawah di tempat garis epifisis tertutup. Hal ini memungkinkan Anda untuk segera membedakan usia biologis praremaja pubertas, karena penampilan tulang sesamoid di I metakarpofalangealis sendi (usia tulang sesuai dengan 13,5 tahun) dengan tidak adanya synostosis di I artikulasi metakarpofalangealis mencerminkan kelanjutan dari keadaan yang lebih kekanak-kanakan. Kehadiran sinostosis dalam artikulasi metacarpophalangeal pertama membuktikan fungsi inklusi kelenjar seks secara aktif. Ini harus mempertimbangkan keadaan kelenjar endokrin lainnya, juga mempengaruhi diferensiasi kerangka (kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, dll.).

Usia tulang pasien ditentukan dengan membandingkan hasil studi sinar-X dada (deteksi fase dan tahap osteogenesis) dengan standar yang sesuai. Dalam menentukan usia tulang harus diperhitungkan, dan tanda-tanda lain dari osteopenia (asimetri osifikasi, penyimpangan dari urutan osteogenesis, dan lain-lain.) Dan memperhatikan varian ekstrim (awal dan periode terbaru penampilan osifikasi dan poin pengembangan synostosis), yang mungkin karena berbeda dan , khususnya, faktor keturunan.

Harus diingat bahwa ada perbedaan umur tulang di antara penduduk dengan garis lintang geografis yang berbeda. Sudah diketahui bahwa pubertas di antara penduduk lintang selatan terjadi lebih awal daripada rekan-rekan mereka di Utara. Namun, di beberapa wilayah etnografi di dunia, hampir data yang identik mengenai pematangan kerangka tulang dapat ditemukan. Hal ini disebabkan oleh sejumlah fitur dan, pertama-tama, oleh faktor iklim. Dengan menggunakan tabel usia tulang yang disajikan, perlu memperhatikan varian ekstrem dari persyaratan paling awal dan terbaru dari osifikasi dengan mempertimbangkan tempat tinggal pasien.

Durasi pengerasan tangan dan lengan bawah distal pada pria (tahun)

Ossifikasi poin dan synostosis	Waktunya
	Paling awal	Terbaru	Sedang
Epidisis ulkus dari ulna	6	10	7-7,1 / 2
Proses styloid ulna	7	12	9.1 / 2-10
Roughbread	10	13	11-12
Sesamoid tulang di sendi metacarpophalangeal saya	11	15	13.1 / 2-14
Synostoses:
Di tulang metakarpal saya	14th	17	15.1 / 2-16
Di tulang metakarpal II-V	14th	19	1b, 1 / 2-17
Di terminal falang	14th	18	16-1, 1/2
Di inti "	14th	19	1b, 1 / 2-17
Di tengah »	14th	19	1b, 1 / 2-17
Dari epifisis distal ulna	16	19	17-18
Dari epifisis distal jari-jari	16	20	18-19

Sebelum pubertas rutin hormonal pemeriksaan termasuk penentuan kadar LH, FSH dan testosteron, tidak informatif karena kadar hormon ini dalam darah cukup rendah, sehubungan dengan yang untuk penilaian fungsional keadaan hipotalamus-hipofisis-testis harus sampel Stimulasi.

Definisi kariotipe. Uji kromosom standar harus dilakukan untuk semua pasien dengan hipogonadisme kongenital primer untuk menyingkirkan sindrom Klinefelter dan kemungkinan kelainan kromosom lainnya.

MRI otak dilakukan untuk semua paten dengan hipogonadisme sekunder untuk menilai keadaan anatomi struktur hipotalamus, dan kelenjar pituitari anterior.

[19], [20], [21], [22]

Perbedaan diagnosa

Hipogonadisme tetap harus dibedakan dari yang disebut hipogonadisme gejala, yang mungkin terjadi pada hipotiroidisme, tirotoksikosis, penyakit hiperprolaktinemia, Cushing, dan hipogonadisme iatrogenik (karena efek racun dari faktor lingkungan atau obat).

Pengobatan gypsogadism

Diagnosis "hipogonadisme" tidak cukup untuk tujuan terapi patogenetik. Hal ini diperlukan dalam setiap kasus untuk mengetahui sifat dan tingkat lesi kelenjar seksual: apakah testis kurang dalam kerusakan langsungnya atau apakah hal itu disebabkan oleh penurunan aktivitas gonadotropik sistem pituitari hipotalamus. Hipogonadisme, yang disebabkan oleh patologi kelenjar seks itu sendiri, disebut primer, dan akibat sekresi gonadotropin yang menurun - sekunder.

Jika hipogonadisme adalah manifestasi dari patologi endokrin lain, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya (prolaktinoma, hipotiroidisme, tirotoksikosis, penyakit Ithenko-Cushing, dll.). Dalam penunjukan tambahan obat androgenik pasien tersebut tidak memerlukannya.

Jika hipogonadisme adalah penyakit independen atau gejala penyakit (panhypopituitarism, dll.), Pasien memerlukan terapi penggantian konstan dengan obat androgen (hipogonadisme primer dan sekunder) atau dengan obat gonadotropin (hipogonadisme sekunder), yaitu. Resep obat seumur hidup. Tujuan farmakoterapi hipogonadisme adalah normalisasi lengkap keadaan solo: hilangnya gejala klinis penyakit dan pemulihan karakteristik seksual sekunder. Dosis obat dipilih secara individual di bawah kendali tingkat testosteron dalam darah, yang harus selalu berada dalam kisaran normal (13-33 nmol / l) dengan latar belakang terapi.

Sampai saat ini, ada sejumlah besar obat androgenik di pasar farmasi untuk pengobatan substitusi. Sampai sekarang, cetakan injeksi testosteron paling populer di banyak negara, termasuk:

• propionat dan fenilpropionat.
• capronate (decanoate) dan isocapro- nate;
• ananthate;
• cipionat;
• undecanoate;
• buciklat,
• campuran ester testosteron;
• mikrosfer testosteron.

Testosteron propionat memiliki waktu paruh T1 / 2 yang pendek, harus disuntikkan setiap 2-3 hari, sehingga monopreparasi biasanya tidak digunakan. Eter tersebut, seperti cypionate dan enanthate, memiliki durasi tindakan rata-rata, biasanya digunakan setiap 7-14 hari.

Di negara kita, obat kombinasi yang paling umum digunakan untuk injeksi intramuskular, mengandung campuran ester testosteron dari kapro- nate, isocapro- nate, propionat dan fenilpropionat. Testosteron propionat mulai beraksi dengan cepat, namun pada akhir hari pertama pengaruhnya praktis, fenilpropionat dan isokapital mulai berfungsi sekitar satu hari kemudian, aksinya berlangsung hingga dua minggu, dan eter berperforma terpanjang terjadi, aksinya dapat bertahan hingga 3-4 minggu. .

Baru-baru ini, ester testosteron telah disintesis, seperti bucyclate dan undecanoate, yang berlangsung hingga tiga bulan. Kira-kira pada saat yang sama tindakan dan bentuk khusus obat - mikro terserap, dari mana secara bertahap setelah injeksi, testosteron dilepaskan. Namun, semua bentuk injeksi memiliki sejumlah kekurangan - kebutuhan akan cola, dan yang terpenting, fluktuasi konsentrasi testosteron dalam darah dari supra menjadi subfisiologis, yang dirasakan oleh sejumlah pasien. Baru-baru ini, bentuk baru testosteron undecanoate untuk injeksi intramuskular telah disintesis, yang memiliki durasi hingga 12 minggu dan tidak memiliki kenaikan konsentrasi puncak. Namun, formulir ini tidak terdaftar di Ukraina.

Pengobatan hipogonadisme primer

Campuran ester testosteron digunakan:

Testosteron propionat / fenilpropionat / kapro- nate / isocapro- nate / intramuskular / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 kali sehari untuk kehidupan.

Pengendalian kadar testosteron dalam darah dilakukan setelah 3 minggu dan setelah injeksi. Dengan kandungan testosteron yang tidak mencukupi dalam darah, frekuensi injeksi meningkat menjadi 1 ml setiap 2 minggu sekali.

Pengobatan hipogonadisme sekunder

Terapi pada pasien dengan ukuran testis normal

Jika pemulihan kesuburan tidak diperlukan:

Testosteron propionat / fenilpropionat / kapro- nate / isocapro- nate secara intramuskular 30/60/100/60 mg (1,0) setiap 3 minggu sekali untuk kehidupan.

Saat memilih dosis obat, kontrol kadar testosteron dalam darah dilakukan 3 minggu setelah suntikan terakhir. Jika kadar testosteron lebih rendah dari biasanya, frekuensi injeksi meningkat menjadi 1 ml setiap 2 minggu sekali

Jika perlu mengembalikan terapi kesuburan dimulai dengan pengenalan HC. Dosisnya dipilih secara terpisah satu per satu, di bawah kendali kadar testosteron dalam darah, yang harus selalu berada dalam batas indeks normal (13-33 nmol / l). Untuk merangsang spermatogenesis, tidak lebih awal dari 3 bulan setelah pemberian HG, menopause gonadotropin (menotropin) ditambahkan.

Gonadotropin chorionic intramuscular 1000-3000 unit 1 kali dalam 5 hari, 2 tahun.

+

(3 bulan setelah dimulainya terapi)

Menotropin secara intramuskular 75-150 IU 3 kali seminggu, 2 tahun

Evaluasi keefektifan pengobatan spermatogenesis dilakukan tidak lebih awal dari 6 bulan setelah dimulainya terapi kombinasi dengan gonadotropin. Jika terapi ini tidak efektif setelah 2 tahun, mereka beralih ke terapi androgen, dan masalah pernikahan tidak subur dipecahkan oleh IVF.

Terapi pada pasien dengan penurunan ukuran testis

Terlepas dari kemanfaatan mengembalikan spermatogenesis untuk meningkatkan ukuran testis, terapi dimulai dengan penggunaan gonadotropin:

Gonadotropin chorionic 1000-3000 ED 1 kali dalam 5 hari, lama

Dosis gonadotropin korionik dipilih secara ketat satu per satu di bawah kontrol kadar testosteron dalam darah, yang harus selalu berada dalam batas indeks normal (13-33 nmol / l). Tingkat testosteron diperkirakan pada akhir bulan pertama pengobatan pada hari ke 3-4 setelah suntikan terakhir dari chorionic gonadotropin. Jika kadar testosteron di bawah nilai normal (13-33 nmol / l), dosis obat meningkat menjadi 2000 unit, evaluasi efektivitas terapi diulang setelah 1 bulan. Jika dosisnya tidak efektif: pada tahun 2000 unit itu harus ditingkatkan menjadi 3000 unit. Peningkatan dosis di atas 3000 ED tidak praktis.

Jika monoterapi CG tidak efektif, terapi gabungan bisa digunakan.

Gonadotropin chorionic intramuscular 1000-3000 unit setiap 5 hari sekali, berkepanjangan

Testosteron propionat / fenilpropionat / kapro- nate / isocapro- nate intramuskular 30/60/100/60 (1,0) setiap 4 minggu, untuk kehidupan

Penilaian kecukupan dosis yang dipilih dilakukan 4 minggu setelah injeksi campuran ester testosteron, 3-4 hari setelah injeksi HG berikutnya.

Evaluasi efektivitas pengobatan

Evaluasi efektivitas pengobatan, terlepas dari normalisasi gejala klinis, harus dipimpin oleh sistem yang berada di bawah kendali parameter hormonal. Tingkat testosteron dalam darah harus berada dalam kisaran normal (13-33 nmol / l). Dengan hipogonadisme sekunder, kadar testosteron cukup. Dengan hipogonadisme primer, disarankan juga menentukan tingkat LH, yang juga harus berada dalam batas normal (2,5-10 IU / L)

Kecukupan dosis yang dipilih dinilai pada akhir bulan pertama pengobatan: pada hari ke 3-4 setelah suntikan terakhir HC atau 3 minggu setelah injeksi campuran ester testosteron. Dalam kondisi normal, disarankan untuk mengulang kontrol selama 6 bulan. Ke depan, pemeriksaan laboratorium dilakukan setiap 6-12 bulan sekali.

Evaluasi spermatogenesis (dapat pulih dengan hipogonadisme sekunder) harus dilakukan tidak lebih awal dari 2 tahun sejak dimulainya kombinasi gonadotropin.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Komplikasi dan efek samping pengobatan

Efek samping penggunaan androgen berkembang bila menggunakan dosis tinggi yang tidak cukup. Overdosis androgen menyebabkan munculnya:

• jerawat vulgaris;
• tingkat hematokrit.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Kesalahan dan janji yang tidak masuk akal

Kesalahan paling umum terkait dengan pemilihan dosis obat yang tidak semestinya

Dosis androgen yang tidak cukup atau hC menyebabkan:

• perkembangan dan perkembangan osteoporosis;
• Pelanggaran fungsi seksual, yang dimanifestasikan oleh penurunan libido, ereksi yang tidak mencukupi, serta sejumlah kecil ejakulasi;
• kelemahan otot;
• depresi;
• penurunan efisiensi

Seringkali ada kesalahan yang disebabkan oleh salah pilihan obat pengganti terapi hipogonadisme:

• testosteron undecanoate (untuk pemberian oral) - mengingat rendahnya efektivitas obat, hanya diindikasikan untuk kekurangan androgen terkait usia;
• chorionic gonadotropin - dengan hipogonadisme primer, penerapannya tidak masuk akal;
• meridional - mempertimbangkan kurangnya spektrum penuh aksi androgen tidak ditunjukkan untuk terapi konstan;
• fluoxymesterone, methyltestosterone menyebabkan kerusakan hati - dari peningkatan kadar enzim dalam darah dan kolestasis sebelum perkembangan peliosis (kista diisi dengan darah) dan neoplasma, berdampak buruk pada metabolisme lipid. Penggunaan mereka di banyak negara dan Eropa Barat umumnya dihentikan.

Dalam kasus yang jarang terjadi, ada kesalahan yang terkait dengan penggunaan obat androgenik yang tidak masuk akal dengan hipogonadisme simtomatik, yang terjadi dengan latar belakang hipotiroidisme, tirotoksikosis, hiperprolaktinemia, dan penyakit Itenko-Cushing. Juga, seringkali ada resep obat androgenik yang tidak masuk akal bagi para atlet untuk meningkatkan massa otot dan aktivitas fisik. Dalam kasus hipogonadisme sistematik, pengobatan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan pemulihan sekresi testosteron secara independen, diperlukan. Obat androgenik tambahan tidak diperlukan.

[37], [38], [39]

Ramalan cuaca

Terapi penggantian yang memadai, sebagai suatu peraturan, mengarah pada perbaikan kesejahteraan dan pengurangan gejala. Awal pertumbuhan rambut pada batang tubuh, anggota badan terjadi dalam waktu 6-8 bulan sejak awal pengobatan. Pertumbuhan penis pada pasien yang tidak diobati diamati pada semua umur selama 6-10 bulan pertama pengobatan. Fungsi seksual dipulihkan dalam waktu 1-2 bulan sejak awal pengobatan. Ejakulasi yang tidak ada pada awal pengobatan dipulihkan dalam 2-3 bulan. Normalisasi kepadatan jaringan tulang diamati tidak lebih awal dari 6-8 bulan setelah dimulainya terapi

Dengan mulai tepat waktu pengobatan untuk hipogonadisme sekunder, dalam beberapa kasus, pemulihan spermatogenesis dimungkinkan. Pada pasien dengan hipogonadisme primer, pemulihan spermatogenesis tidak mungkin dilakukan.

[40]