Gyoponatraemia

Hiponatremia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan konsentrasi natrium dalam serum kurang dari 135 mmol / l. Biasanya, penurunan asupan natrium ke dalam tubuh tidak menyebabkan perkembangan hiponatremia, karena pelepasan air juga menurun.

[1], [2], [3], [4], [5],

Penyebab gypodatamia

Dalam patologi, penyebab hiponatremia adalah situasi yang berhubungan dengan:

• dengan kerugian natrium ginjal dan adrenal, asalkan hilangnya elektrolit melebihi jumlah asupannya ke dalam tubuh;
• dengan pengenceran darah (karena asupan air berlebih untuk polidipsia atau peningkatan produksi ADH dalam sindrom produksi ADH yang tidak proporsional);
• dengan redistribusi natrium antara sektor ekstraselular dan intraselular, yang dapat terjadi selama hipoksia, penggunaan digitalis yang berkepanjangan dan konsumsi etanol yang berlebihan.

Kehilangan patologis natrium diklasifikasikan sebagai ekstra ginjal (ekstrarenal) dan ginjal (ginjal).

Sumber extrarenal dasar natrium kehilangan: gastrointestinal (muntah, diare, fistula, pankreatitis, peritonitis), kulit (rugi keringat saat terpapar panas, cystic fibrosis, kerusakan kulit akibat luka bakar, radang), perdarahan masif, paracentesis, penyerapan darah karena cedera ekstremitas yang luas , perluasan pembuluh periferal. Kerugian dari natrium dalam urin dapat terjadi baik dalam ginjal yang tidak dimodifikasi (menggunakan diuretik osmotik, defisiensi mineralokortikoid) dan patologi ginjal.

Penyakit dasar ginjal, menyebabkan hilangnya natrium - gagal ginjal kronis, neoliguricheskaya gagal ginjal akut, masa pemulihan setelah gagal ginjal akut oliguri, nefropati solteryayuschie: menghapus nefropati obstruktif, nefrokalsinosis, nefritis interstitial, medulla penyakit kistik ginjal (nefronoftiz, penyakit medula spons) , Sindrom Bartter. Untuk semua kondisi ini dicirikan oleh ketidakmampuan epitel tubulus ginjal untuk menyerap kembali natrium normal bahkan dalam kondisi stimulasi hormonal maksimum reabsorpsi nya.

 Karena kandungan air total dalam tubuh berhubungan erat dengan volume EKG, hiponatremia harus dipertimbangkan bersamaan dengan status cairan: hipovolemia, normovolemia dan hipervolemia.

Penyebab utama hiponatremia

Hiponatremia dengan hipovolemia (penurunan OBO dan Na, bagaimanapun, tingkat natrium diturunkan relatif lebih)

Kehilangan di luar lokasi

• Gastrointestinal: muntah, diare.
• Pemeriksaan di ruang:  pankreatitis, peritonitis, obstruksi usus halus, rhabdomyolysis, luka bakar.

Kehilangan ginjal

• Penerimaan diuretik.
• Kekurangan mineralokortikoid.
• Diuresis Osmotik (glukosa, urea, manitol).
• Solyteryayushtaya nefropati.

Hiponatremia dengan normovolemia (peningkatan OBO, mendekati kadar Na normal)

• Penerimaan diuretik.
• Defisiensi glukokortikoid.
• Gipotireoz.
• Polidipsia primer

Kondisi yang meningkatkan pelepasan ADH (postoperative opioids, pain, emotional stress).

Sindrom sekresi ADH yang tidak adekuat.

Hiponatremia dengan hipervolemia (penurunan kandungan Na total dalam tubuh, peningkatan PSB yang relatif lebih besar).

Gangguan non-adrenal.

• Sirosis.
• Gagal jantung
• Gangguan ginjal
• Gagal ginjal akut
• Gagal ginjal kronis.
• Sindrom nefrotik

[6], [7], [8], [9], [10]

Gejala gypodatamia

Gejala hiponatremia adalah perkembangan gejala neurologis (dari mual, sakit kepala, kehilangan kesadaran hingga koma dan kematian). Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat hiponatremia, dan tingkat pertumbuhannya. Pengurangan natrium intraseluler yang cepat diperumit oleh pergerakan air di dalam sel, yang dapat menyebabkan  edema otak. Konsentrasi natrium dalam serum di bawah 110-115 mmol / l merupakan risiko terhadap kehidupan pasien dan memerlukan perawatan intensif.

Gejala utama meliputi manifestasi disfungsi sistem saraf pusat. Namun, jika hiponatremia disertai dengan pelanggaran kandungan natrium total di tubuh, mungkin ada tanda-tanda perubahan volume cairan. Tingkat keparahan gejala ditentukan oleh tingkat hiponatremia, tingkat perkembangannya, penyebabnya, usia dan kondisi umum pasien. Secara umum, pasien lansia dengan penyakit kronis mengembangkan lebih banyak gejala daripada pasien yang lebih muda pada pasien yang sehat. Gejalanya lebih parah dengan hiponatremia yang berkembang pesat. Gejala biasanya mulai bermanifestasi dengan penurunan osmolalitas plasma efektif kurang dari 240 mOsm / kg.

Gejala dapat menjadi kabur dan terutama terdiri dari perubahan status mental, termasuk gangguan kepribadian, kantuk dan gangguan kesadaran. Dengan penurunan natrium di plasma di bawah 115 meq / l, stupor, rangsangan neuromuskular yang berlebihan, kejang, koma dan kematian dapat terjadi. Pada wanita pada masa pramenopause dengan hiponatremia akut, edema serebral berat dapat terjadi, mungkin karena estrogen dan progesteron menghambat Na / K ATPase dan mengurangi penghilangan zat terlarut dari sel otak. Konsekuensi yang mungkin terjadi antara lain serangan jantung hipotalamus dan bagian posterior kelenjar di bawah otak, serta terkadang terbentuknya batang otak hernia.

[11], [12], [13], [14]

Formulir

Mekanisme utama untuk pengembangan hiponatremia - hilangnya sodium atau gangguan alokasi air - menentukan varian hemodinamik hiponatremia: hipovolemik, hipervolemik atau isovolemik.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hiponatremia hipovolemik terjadi pada pasien dengan hilangnya natrium dan air melalui ginjal, saluran pencernaan, atau karena perdarahan atau redistribusi volume darah (dengan pankreatitis, luka bakar, trauma). Manifestasi klinis sesuai dengan hipovolemia (hipotensi, takikardia, peningkatan posisi berdiri, penurunan turgor kulit, haus, tekanan vena rendah). Dalam situasi ini, hiponatremia berkembang sebagai akibat penambahan cairan berlebih.

Ada kekurangan OBO dan kandungan natrium total dalam tubuh, meskipun natrium hilang secara signifikan lebih banyak; Kekurangan Na menyebabkan hipovolemia. Hiponatremia diamati jika kehilangan cairan, masukan yang hilang dan garam, seperti terus muntah, diare berat, penyerapan cairan di ruang, dikompensasikan dengan asupan air murni atau injeksi injeksi larutan hipotonik secara intravena. Kehilangan EKG yang signifikan dapat menyebabkan pelepasan ADH, yang menyebabkan retensi air ginjal, yang dapat mempertahankan atau memperburuk hiponatremia. Dengan penyebab hipovolemia ekstrarenal, karena reaksi normal ginjal terhadap kehilangan cairan adalah retensi natrium, konsentrasi natrium dalam urin biasanya kurang dari 10 meq / l.

Kehilangan cairan ginjal yang menyebabkan hiponatremia hipovolemik dapat terjadi dengan defisiensi mineralokortikoid, terapi diuretik, diuresis osmotik, dan kehilangan kadar garam. Mengatasi nefropati mencakup sekelompok besar penyakit ginjal dengan disfungsi dominan tubulus ginjal. Kelompok ini mencakup nefritis interstisial, nephroptosis remaja (penyakit Fanconi), obstruksi parsial saluran kemih dan kadang penyakit ginjal polikistik. Penyebab ginjal hyponatremia hipovolemik biasanya dapat dibedakan dari extrarenal dalam pengumpulan anamnesis. Hal ini juga memungkinkan untuk membedakan pasien dengan kehilangan cairan ginjal yang sedang berlangsung dari pasien dengan kehilangan cairan ekstrarenal pada konsentrasi natrium yang tinggi dalam urin (> 20 meq / L). Pengecualian diamati pada alkalosis metabolik (dengan muntah berat), bila sejumlah besar HCO3 diekskresikan dalam urin, yang mensyaratkan ekskresi Na untuk menjaga netralitas. Dalam alkalosis metabolik, konsentrasi CI dalam urin memungkinkan untuk membedakan penyebab ekskresi cairan ginjal dari ekstremenal.

Diuretik juga dapat menyebabkan hiponatremia hipovolemik. Diuretik thiazide memiliki efek yang paling menonjol pada kapasitas ekskretoris ginjal, sekaligus meningkatkan ekskresi natrium. Setelah volume EKG berkurang, ADH dilepaskan, menyebabkan retensi air dan hiponatremia. Hipokalemia bersamaan menyebabkan pergerakan Na di dalam sel, merangsang pelepasan ADH, sehingga memperkuat hiponatremia. Efek diuretik thiazide ini bisa terjadi sampai 2 minggu setelah penghentian terapi; tapi hiponatremia biasanya hilang saat kekurangan K dan cairan dikompensasi dan asupan air terbatas sampai obat berhenti. Hiponatremia yang disebabkan oleh diuretik thiazide lebih cenderung terjadi pada pasien yang lebih tua, terutama jika ada kelainan pada ekskresi air oleh ginjal. Sangat jarang pasien tersebut mengalami hiponatremia parah dan mengancam jiwa dalam beberapa minggu setelah onset diuretik thiazide, yang disebabkan oleh natriuresis yang berlebihan dan kapasitas pengenceran ginjal yang terganggu. Loop diuretik jarang menyebabkan perkembangan hiponatremia.

[15], [16], [17], [18]

Hiponatremia hipervolemik

Hiponatremia hipervolemik ditandai oleh peningkatan kandungan natrium total dalam tubuh (oleh karena itu, volume EWC) dan OBO, dengan peningkatan OBO yang relatif besar. Berbagai gangguan yang menyebabkan munculnya edema, termasuk gagal jantung dan sirosis, menyebabkan perkembangan hiponatremia hipervolemik. Jarang, hiponatremia berkembang dengan sindrom nefrotik, walaupun pseudohyponatremia dapat diamati karena efek tingkat lipid yang meningkat pada pengukuran natrium. Dengan semua kondisi ini, penurunan volume darah yang beredar menyebabkan pelepasan ADH dan angiotensin II. Hiponatremia terjadi karena efek antidiuretik ADH pada ginjal dan gangguan langsung ekskresi air ginjal oleh angiotensin II. Pengurangan GFR dan stimulasi haus dengan angiotensin II juga mempotensiasi perkembangan hiponatremia. Ekskresi urin dalam urin biasanya kurang dari 10 meq / L, osmolalitas urin relatif tinggi terhadap osmolalitas plasma.

Tanda utama hiponatremia hipervolemik adalah pembengkakan. Pada pasien tersebut, aliran darah ginjal berkurang, GFR berkurang, reabsorpsi natrium proksimal meningkat dan ekskresi air bebas osmotik berkurang tajam. Varian dari kelainan elektrolit air ini berkembang dengan gagal jantung kongestif dan kerusakan hati yang parah. Dia dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk. Dalam sindrom nefrotik, hiponatremia jarang terlihat.

Hiponatremia normovolemik

Ketika normovolemic hiponatremia isi total natrium dalam tubuh dan volume ETSZH berada di kisaran normal, tetapi jumlah PSB meningkat. Polidipsia primer dapat menyebabkan hiponatremia hanya jika asupan air melebihi kapasitas ekskretoris ginjal. Karena dalam ginjal yang normal dapat mengeluarkan hingga 25 liter urine per hari, hiponatremia karena polidipsia terjadi ketika menerima sejumlah besar air, atau melanggar kapasitas ekskretoris ginjal. Pada dasarnya, negara ini diamati pada pasien dengan psikosis atau tingkat yang lebih moderat dari polidipsia dalam hubungannya dengan insufisiensi ginjal. Hiponatremia juga dapat terjadi karena konsumsi cairan yang berlebihan tanpa retensi natrium di hadapan penyakit Addison, myxedema, neosmoticheskoy sekresi ADH (misalnya, stres, kondisi pasca operasi, menerima obat seperti klorpropamid atau tolbutamid, opioid, barbiturat, vincristine, clofibrate, carbamazepine). Hiponatremia pasca operasi diamati karena kombinasi pengusiran neootik dari ADH dan pemberian larutan hipotonik yang berlebihan. Beberapa obat (misalnya, siklofosfamid, OAINS, klorpropamid) mempotensiasi efek endogen ADH ginjal, sementara yang lain (misalnya, oksitosin) memiliki langsung efek ADH-seperti pada ginjal. Untuk semua negara bagian ini, ekskresi air yang tidak mencukupi diamati.

Sindrom sekresi ADH yang tidak adekuat (SNSADG) ditandai dengan pelepasan ADH yang berlebihan. Hal ini ditentukan dengan menyimpulkan urin yang cukup terkonsentrasi pada latar belakang hipoosmolalitas plasma (hiponatremia) tanpa mengurangi atau meningkatkan volume cairan, tekanan emosional, nyeri, diuretik atau obat lain yang merangsang sekresi ADH pada fungsi jantung, hati, adrenal dan tiroid normal. SNSSADG dikaitkan dengan sejumlah besar pelanggaran.

Hiponatremia isovolemik berkembang dengan penundaan di dalam tubuh 3-5 liter air, dimana 2/3 didistribusikan ke dalam sel, akibatnya edema tidak terjadi. Varian ini diamati pada sindrom sekresi ADH yang tidak proporsional, dan juga pada gagal ginjal kronis dan akut.

Hiponatremia dalam AIDS

Lebih dari 50% pasien yang dirawat di rumah sakit dengan AIDS mendiagnosis hiponatremia. Faktor penyebabnya meliputi pengenalan larutan hipotonik, fungsi ginjal yang terganggu, pelepasan ADH karena penurunan volume intravaskular, penggunaan obat-obatan yang mengganggu ekskresi cairan ginjal. Juga, pada pasien dengan AIDS, insufisiensi adrenal baru-baru ini diamati lebih sering akibat kerusakan adrenal dengan infeksi sitomegalovirus, infeksi mikobakteri, gangguan sintesis glukokortikoid dan mineralokortikoid oleh ketokonazol. Mungkin ada SSSADG sehubungan dengan infeksi paru-paru atau SSP yang bersamaan.

Diagnostik gypodatamia

Diagnosis hiponatremia adalah untuk mengetahui kadar elektrolit serum. Namun, kadar Na dapat diturunkan secara artifisial jika hiperglikemia berat meningkatkan osmolalitas. Air melewati dari sel ke EWC. Konsentrasi natrium dalam serum dikurangi 1,6 meq / l untuk setiap kenaikan glukosa plasma 100 mg / dL (5,55 mmol / L) di atas normal. Kondisi ini disebut hiponatremia portabel, karena tidak ada perubahan jumlah OBO atau Na. Pseudohyponatremia dengan osmolalitas plasma normal dapat diamati pada kasus hiperlipidemia atau hiperproteinemia berlebihan, karena lipid dan protein memenuhi volume plasma yang diambil untuk analisis. Metode baru untuk mengukur kadar elektrolit plasma menggunakan elektroda selektif ion telah mengatasi masalah ini.

Definisi penyebab hiponatremia harus rumit. Kadang anamnesis menunjukkan penyebab tertentu (misalnya, kehilangan cairan yang signifikan karena muntah atau diare, penyakit ginjal, asupan cairan yang berlebihan, penggunaan obat-obatan yang merangsang pelepasan ADH atau meningkatkan pengaruhnya).

Kondisi BCC pasien, terutama adanya perubahan volume yang nyata, juga menunjukkan penyebab tertentu. Pada pasien dengan hipovolemia, sumber kehilangan cairan biasanya terlihat jelas (dengan kompensasi kompensasi hipotonik berikutnya) atau ada kondisi yang mudah terdeteksi (misalnya, gagal jantung, penyakit hati atau ginjal). Pada pasien dengan volume cairan normal, diperlukan lebih banyak tes laboratorium untuk menentukan penyebabnya.

Tingkat keparahan perkembangan kondisinya menentukan urgensi pengobatan. Tiba-tiba munculnya pelanggaran dari sistem saraf pusat menunjukkan terjadinya hiponatremia akut.

Jumlah tes laboratorium harus mencakup penentuan osmolalitas dan elektrolit darah dan urine. Pasien dengan normovolemia juga perlu menentukan fungsi kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal. Hipoosmolalitas pada pasien dengan normovolemia harus menghasilkan ekskresi sejumlah besar urin yang diencerkan (misalnya osmolalitas <100 mOsm / kg dan densitas <1.003). Tingkat natrium dan osmolalitas serum darah yang rendah, serta tingkat osmolalitas urine yang terlalu tinggi (120-150 mmol / l) sehubungan dengan osmolalitas serum rendah menunjukkan peningkatan atau penurunan volume cairan atau sindrom ADH (produksi yang tidak memadai). Penurunan dan peningkatan volume cairan dibedakan secara klinis. Jika status ini tidak dikonfirmasi, diasumsikan SNSADG. Pada pasien dengan SSSADG, biasanya ada normovolemia atau hipervolemia ringan. Nitrogen kadar urea darah dan kreatinin biasanya dalam batas normal, kadar asam urat serum sering berkurang. Tingkat natrium dalam urin biasanya lebih dari 30 mmol / l, ekskresi natrium fraksional lebih dari 1%.

Pada pasien dengan penurunan volume cairan dengan fungsi ginjal normal, reabsorpsi natrium menghasilkan kadar natrium dalam urin kurang dari 20 mmol / l. Tingkat natrium dalam urin lebih dari 20 mmol / l pada pasien dengan hipovolemia menunjukkan defisiensi mineralokortikoid atau nefropati soliter. Hiperkalemia mengindikasikan insufisiensi adrenal.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Pengobatan gypodatamia

Pengobatan hiponatremia yang berhasil bergantung pada evaluasi awal varian hemodinamik gangguan elektrolit.

Dalam mendeteksi hiponatremia hipovolemik, pengobatan ditujukan untuk mengembalikan kekurangan cairan. Masukkan larutan natrium klorida 0,9% dengan laju yang dihitung sampai hilangnya gejala hipovolemia. Jika penggunaan obat diuretik secara berlebihan dan berlarut-larut adalah penyebab hipovolemia, selain penambahan volume cairan, 30 sampai 40 mmol / L kalium disuntikkan.

Bila hiponatremia dengan pengobatan bcc normal dilakukan tergantung penyebab yang menyebabkan terjadinya pelanggaran keseimbangan natrium. Pada penyakit ginjal yang menyebabkan hilangnya sodium, Anda harus meningkatkan jumlah sodium yang diberikan. Dalam kasus penggunaan diuretik dosis besar, koreksi dibuat untuk kadar natrium dan kalium. Jika hiponatremia terjadi sebagai akibat penggunaan sejumlah besar cairan hipoosmolar, perlu untuk membatasi pemberian air dan memperbaiki kandungan natrium.

Dengan hiponatremia dengan hiperhidrasi, asupan air berkurang menjadi 500 ml / hari, merangsang eliminasi secara loop, namun tidak dengan diuretik thiazide; ketika gagal jantung diresepkan ACE inhibitor, mungkin ada kebutuhan untuk penggunaan dialisis peritoneal dan hemodialisis. Pengobatan hiponatremia dengan gejala klinis berat harus dilakukan secara bertahap dan sangat hati-hati, karena pemberian sodium secara cepat dapat menyebabkan gangguan neurologis yang berbahaya. Tahap pertama pengobatan adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum darah menjadi 125-130 mmol / l dengan penggunaan larutan natrium klorida hipertonik (3-5%); Pada tahap kedua, kadar natrium disesuaikan perlahan dengan larutan isotonik.

Koreksi cepat dari hiponatremia ringan pun dikaitkan dengan risiko komplikasi neurologis. Koreksi tingkat natrium harus terjadi tidak lebih cepat dari 0,5 meq / (lxh). Kenaikan kadar natrium tidak boleh melebihi 10 meq / l selama 24 jam pertama. Secara paralel, penyebab hiponatremia harus diobati.

Hiponatremia ringan

Dengan hiponatremia asimtomatik ringan (yaitu, tingkat natrium dalam plasma> 120 meq / L), perlu untuk mencegah perkembangannya. Dengan hiponatremia yang disebabkan oleh pengambilan diuretik, mungkin ada cukup banyak eliminasi diuretik; beberapa pasien memerlukan pemberian sodium atau K. Demikian pula, jika hiponatremia ringan disebabkan oleh pemberian cairan parenteral yang tidak adekuat pada pasien dengan gangguan ekskresi air, mungkin cukup untuk menghentikan pemberian larutan hipotonik.

Dengan adanya hipovolemia, jika fungsi kelenjar adrenal tidak terganggu, pengenalan garam 0,9% biasanya memperbaiki hiponatremia dan hipovolemia. Jika kadar Na dalam plasma kurang dari 120 meq / l, koreksi penuh mungkin tidak terjadi karena pemulihan volume intravaskular; mungkin perlu membatasi asupan air bebas osmot sampai 500-1000 ml per hari.

Pada pasien dengan hipervolemia, di mana hiponatremia dikaitkan dengan penundaan Na ginjal (misalnya pada gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik), seringkali efektif untuk membatasi asupan cairan dalam kombinasi dengan pengobatan penyebab yang mendasarinya. Pada pasien dengan gagal jantung, koreksi hiponatremia refrakter dapat dicapai dengan kombinasi inhibitor ACE dengan diuretik loop. Jika hiponatremia tidak merespons pembatasan asupan cairan, dimungkinkan untuk menggunakan diuretik loop dosis tinggi, kadang-kadang dikombinasikan dengan pemberian garam 0,9% intravena. Hal ini diperlukan untuk mengkompensasi K dan elektrolit lainnya, hilang dengan air kencing. Jika hiponatremia parah dan tidak terkoreksi dengan menggunakan diuretik, hemofiltrasi intermiten atau konstan mungkin diperlukan untuk mengendalikan volume EWC, sementara koreksi hiponatremia dilakukan dengan pemberian garam 0,9% intravena.

Dengan normovolemia, pengobatan ditujukan untuk memperbaiki penyebabnya (misalnya hipotiroidisme, insufisiensi adrenal, penggunaan diuretik). Dengan adanya SNSSADG, pembatasan cairan yang ketat (misalnya 250-500 ml per hari) diperlukan. Selain itu, kombinasi antara diuretik loop dengan pemberian garam 0,9% intravena, seperti hiponatremia hipervolemik, adalah mungkin. Koreksi jangka panjang bergantung pada keberhasilan pengobatan penyebab yang mendasari. Dalam kasus ketidaksopanan penyebab utama (misalnya, kanker paru-paru metastatik) dan ketidakmungkinan pembatasan cairan yang ketat pada pasien ini, adalah mungkin untuk menggunakan demeclocycline (300-600 mg setiap 12 jam); Namun, penggunaan demeclocicin dapat menyebabkan gagal ginjal akut, yang biasanya reversibel setelah penghentian obat. Dalam studi antagonis selektif reseptor vasopresin secara efektif menyebabkan diuresis tanpa kehilangan elektrolit dalam urin yang signifikan, yang ke depan dapat digunakan untuk pengobatan hiponatremia resisten.

Hiponatremia berat

Hiponatremia berat (kadar natrium plasma <109 meq / L, osmolalitas efektif> 238 mOsm / kg) pada pasien asimtomatik dapat dikoreksi dengan pembatasan asupan cairan yang ketat. Pengobatan lebih kontroversial dengan adanya gejala neurologis (misalnya, kebingungan, kantuk, kejang, koma). Poin kontroversial adalah kecepatan dan tingkat koreksi hiponatremia. Banyak ahli menyarankan untuk meningkatkan kadar natrium di dalam plasma hingga tidak lebih dari 1 m / lh), tetapi pada pasien dengan kejang kecepatan hingga 2 meq / (lh) direkomendasikan selama 2-3 jam pertama. Secara umum, kenaikan kadar Na tidak boleh melebihi 10 meq / l pada hari pertama. Koreksi yang lebih intensif meningkatkan kemungkinan penghirupan serat pada sistem saraf pusat.

Solusi hipertonik (3%) dapat digunakan, namun dengan kondisi tekad elektrolit yang sering (setiap 4 jam). Pada pasien dengan kejang atau koma, <100 ml / jam selama 4-6 jam dapat diberikan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Na serum dengan 4-6 meq / L. Jumlah ini bisa dihitung dengan rumus:

(Perubahan yang diinginkan pada kadar Na) / OBO, di mana OBO = 0,6 berat badan dalam kg pada pria atau 0,5 kg berat badan pada wanita.
 
Misalnya, jumlah Na yang dibutuhkan untuk menaikkan kadar natrium 106-183 pada pria seberat 70 kg dihitung sebagai berikut:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Sejak 513 meq Na / l terkandung dalam larutan hipertonik, sekitar 0,5 liter larutan hipertonik diperlukan untuk meningkatkan kadar natrium dari 106 menjadi 112 meq / L. Perubahan mungkin diperlukan, sehubungan dengan mana perlu untuk memantau tingkat natrium dalam plasma dari 2-3 jam pertama sejak awal terapi. Pasien dengan kejang, dalam keadaan koma, jika terjadi gangguan jiwa, memerlukan perawatan tambahan, yang mungkin termasuk ventilasi buatan dan benzodiazepin (misalnya lorazepam 1-2 mg intravena setiap 5-10 menit jika diperlukan) dengan kejang.

Sindrom oligasiinasi osmotik

Sindrom oligasia osmotik (sebelumnya disebut myelinolisis jembatan sentral) dapat berkembang dengan koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Demyelination dapat mempengaruhi jembatan dan area otak lainnya. Kekalahan ini lebih sering diamati pada pasien dengan alkoholisme, dengan malnutrisi atau penyakit kronis lainnya. Dalam beberapa hari atau minggu, kelumpuhan perifer, gangguan artikulasi dan disfagia dapat terjadi. Lesi dapat menyebar ke arah dorsal dengan melibatkan jalur sensitif dan mengarah pada pengembangan sindrom pseudocoma ("lingkungan", di mana pasien, karena kelumpuhan motor umum, hanya dapat membuat gerakan bola mata). Seringkali kerusakan bersifat permanen. Jika kadar natrium dikompensasi terlalu cepat (misalnya,> 14 jam / l / 8 jam) dan gejala neurologis berkembang, perlu untuk mencegah peningkatan kadar natrium di plasma lebih lanjut dengan menghentikan pemberian larutan hipertonik. Dalam kasus tersebut, hiponatremia, yang disebabkan oleh pengenalan larutan hipotonik, dapat melemahkan kemungkinan cedera neurologis permanen.