Infeksi sitomegalovirus: patogenesis

Kondisi yang menentukan untuk pengembangan infeksi sitomegalovirus antenatal adalah viremia pada ibu. Kehadiran virus dalam darah menyebabkan infeksi plasenta, kerusakan dan infeksi janin dengan konsekuensi yang mungkin timbul dalam bentuk keburukan dan retardasi pertumbuhan intrauterine, suatu proses patologis dengan kekalahan organ dalam, terutama SSP. Jika ada virus di kanal serviks wanita hamil, rute infeksi transenden (transcervical) yang menaik dari janin mungkin terjadi tanpa keluarnya patogen ke dalam darah. Reaktivasi Tzitomegalovirus di endometrium adalah salah satu faktor aborsi dini. Infeksi intranatal dengan virus terjadi saat janin melewati saluran lahir yang terinfeksi karena aspirasi cairan amnion yang mengandung sitomegalovirus dan atau rahasia jalan lahir atau melalui kulit yang rusak dan juga dapat menyebabkan perkembangan penyakit yang secara klinis diucapkan. Pada infeksi cytomegalovirus pascakelahiran, gerbang masuk untuk patogen adalah membran mukosa orofaring, sistem pernapasan. Saluran pencernaan dan genital. Setelah mengatasi virus pintu masuk dan reproduksi lokalnya, viremia jangka pendek terjadi, monosit dan limfosit memindahkan virus ke berbagai organ. Meskipun respons seluler dan humoral, cytomegalovirus menginduksi infeksi laten kronis.

Reservoir partikel virus adalah monosit, limfosit, sel endotel dan sel epitel. Di masa depan, dengan sedikit penekanan kekebalan, aktivasi cytomegalovirus "lokal" dimungkinkan dengan pelepasan virus dari nasofaring atau saluran urogenital. Dalam kasus gangguan imunologi yang mendalam dengan kecenderungan bawaan untuk penyakit ini terjadi dimulainya kembali replikasi aktif virus, viremia, penyebaran patogen, perkembangan penyakit gejala. Aktivitas replikasi viral risiko manifestasi dari infeksi CMV, beratnya alirannya sangat ditentukan oleh kedalaman imunosupresi, terutama, mengurangi jumlah limfosit CD4 dalam darah. Dengan infeksi sitomegalovirus terkait berbagai kerusakan organ: paru-paru, saluran pencernaan, adrenal, ginjal, otak dan sumsum tulang belakang, retina. Pasien imunosupresif dengan infeksi sitomegalovirus secara anumerta mendeteksi fibroelectasektasis paru-paru, kadang dengan kista dan abses yang dienkapsulasi; erosif-ulseratif dengan fibrosis ditandai lapisan submukosa, lesi esofagus, usus besar, jarang terjadi pada perut dan usus kecil; nekrosis bilateral kelenjar adrenal yang sering terjadi; encephaloventriculitis, lesi nekrotik pada sumsum tulang belakang, retina dengan perkembangan retinitis nekrosis. Kekhususan pola morfologi infeksi cytomegalovirus ditentukan tsitomegalokletki besar, infiltrat lymphohistiocytic dan panvaskulity produktif-infiltratif dengan cytomegalic mengkonversi semua dinding sel arteri kecil dan vena dengan hasil pengerasan. Lesi vaskular semacam itu berfungsi sebagai dasar trombosis, menyebabkan iskemia kronis, yang menyebabkan perubahan destruktif, nekrosis dan ulkus segmental, fibrosis ditandai. Fibrosis umum adalah ciri khas kerusakan organ CMV. Pada kebanyakan pasien, proses patologis yang terkait dengan sitomegalovirus bersifat umum.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],