Oklusi arteri retina

Oklusi arteri retina memiliki tipe berikut:

1. Oklusi cabang arteri pusat retina.
2. Oklusi arteri sentral retina.
3. Oklusi arteri pengatur siliaris.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab oklusi arteri retina

1. Trombosis aterosklerosis pada tingkat lempeng yang dilapisi tetap merupakan penyebab tersering oklusi arteri sentral retina (sekitar 80% kasus).
2. Embolisme karotid berasal dari daerah bifurkasi arteri karotid umum. Ini adalah bagian yang paling rentan untuk lesi atheromatosa dan stenosis. Embolisme retina dari karotid adalah dari jenis berikut:
   • emboli kolesterol (plak Hollenhorst) - sekumpulan kristal kecil berwarna kuning kecil dan cerah yang kuning, yang biasanya terletak di wilayah bifurkasi arteriolar. Mereka jarang menyebabkan penyumbatan signifikan pada arteriol retina dan sering tetap asimtomatik;
   • Emboli fibrinous - partikel keabu-abuan dan memanjang, biasanya jamak, kadang mengisi seluruh lumen. Mereka dapat menyebabkan serangan iskemik transien diikuti oleh amaurosis fugax dan kurang sering - penyumbatan lengkap. Amuurosis fugax ditandai dengan
     hilangnya penglihatan tanpa rasa sakit, sementara, satu sisi, digambarkan sebagai "tirai di depan mata", lebih sering ke arah dari atas ke bawah, lebih jarang - sebaliknya. Hilangnya penglihatan, yang bisa lengkap, biasanya berlangsung beberapa menit. Pemulihan juga cukup cepat, tapi terkadang berangsur-angsur. Frekuensi kejang bervariasi: beberapa kali sehari sampai beberapa bulan sekali. Kejang dapat dikaitkan dengan TIA serebral ipsilateral dengan manifestasi pada sisi kontralateral;
   • Embol kalsifikasi dapat terjadi dari plak atheromatosa di arteri aorta atau arteri karotis, serta katup kalsifikasi. Mereka biasanya tunggal, putih, tanpa gloss dan sering berada di dekat cakram saraf optik. Saat diposisikan di disk itu sendiri, mereka bergabung dengan itu, dan mereka bisa dilewatkan saat dilihat. Emboli yang dikreditkan lebih berbahaya daripada dua yang sebelumnya, karena dapat menyebabkan oklusi permanen arteri sentral retina atau salah satu cabang utamanya.
3. Emboli jantung mencapai sekitar 20% oklusi arteriol retina dan dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit serebrovaskular. Karena merupakan cabang pertama arteri karotis interna, bahan embolik dari jantung dan karotis dengan mudah memasuki arteri oriental. Emboli, yang berasal dari jantung dan katupnya, bisa dari 4 macam:
   • cukai dari katup aorta dan mitral;
   • vegetasi (proliferasi) katup jantung pada endokarditis bakteri;
   • trombi dari ventrikel kiri jantung, timbul setelah infark miokard (mural trombi), stenosis mitral dengan atrial fibrillation atau prolaps katup mitral;
   • Bahan myxomatous berasal dari myxoma atrium.
4. Periarteritis yang terkait dengan dermatomiositis, lupus eritematosus sistemik, polyarteritis nodular, Wegener Graiulomatosis dan penyakit Behcet, terkadang dapat menyebabkan oklusi cabang arteri pusat retina, termasuk beberapa.
5. Trombofilia, seperti hiperhomosisteinemia, sindrom antifosfolipid dan defek herediter antikoagulan alami, kadang kala menyertai penyumbatan arteri retina sentral pada pasien muda.
6. Migrain retina sangat jarang dapat menyebabkan oklusi arteri retina sentral pada anak muda. Namun, diagnosisnya bisa dilakukan hanya setelah mengecualikan penyebab lain yang lebih umum.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Oklusi cabang arteri pusat retina

Oklusi cabang-cabang arteri pusat retina paling sering disebabkan oleh emboli, jarang oleh periarteritis.

Oklusi cabang arteri pusat retina diwujudkan oleh gangguan mendadak dan signifikan baik dari separuh bidang penglihatan atau sektor yang sesuai. Kemunduran penglihatan pun berbeda.

Bagian bawah okuler

• Pemupukan retina di bidang iskemia akibat edema.
• Penyempitan arteri dan vena dengan aliran darah melambat dan intermiten.
• Kehadiran satu atau lebih emboli.

Angiografi Foveal menunjukkan penundaan pengisian arteri dan fluks fluoresensi latar belakang akibat edema retina di dalam sektor yang terlibat.

Prognosisnya tidak baik, terlepas dari kenyataan bahwa penyumbatan terjadi dalam beberapa jam. Kerusakan pada bidang visual dan penipisan arteri yang terkena tetap. Namun, terkadang setelah recanalization arteri yang tersumbat, tanda ophthalmoscopic mungkin hampir tidak terlihat atau hilang sama sekali.

Oklusi arteri retina sentral

Oklusi arteri sentral retina paling sering merupakan konsekuensi aterosklerosis, dan juga dapat disebabkan oleh emboli kalsifikasi.

Oklusi arteri sentral retina diwujudkan dengan kehilangan penglihatan yang tiba-tiba. Kerusakan visual adalah penting, kecuali untuk kasus ketika nutrisi bagian dari bundel papilomaculary dilakukan dari arteri pengatur siliaris dan penglihatan pusat tetap utuh. Cacat pupil aferen - diucapkan atau total (pupil amaurotik),

Bagian bawah okuler

• Penipisan arteri dan vena dengan aliran darah melambat dan intermiten.
• Pemutihan retina yang signifikan.
• Sekitar foveola yang menipis adalah refleks oranye dari choroid utuh, berbeda dengan retina pucat di sekitarnya, yang membedakan gejala khas dari "tulang ceri".
• Di mata dengan pertumbuhan kembali sianaris pada daerah makula, warna retina tidak berubah.

Angiografi Foveal menunjukkan keterlambatan pengisian arteri dan melemahnya fluoresensi latar belakang choroid akibat edema retina. Namun, pada tahap awal, adalah mungkin untuk mengisi arteri pengatur silia yang lumayan.

Prognosisnya tidak baik dan disebabkan oleh infark retina. Setelah beberapa minggu, retina memerah dan gejala "batu ceri" hilang, tapi arteri tetap utuh. Lapisan internal retina di atrophi, sebuah atrofi gradual saraf optik terjadi, yang menyebabkan hilangnya penglihatan residu. Dalam beberapa kasus, pengembangan rinosis iris, memerlukan koagulasi laser panretinal, pada 2% kasus muncul neovaskularisasi di wilayah disk.

[11], [12], [13], [14], [15]

Oklusi Arteri Regenerasi Ciliary

Arteri pengikat siliaris ditemukan pada 20% orang, itu terjadi dari arteri siliaris posterior dan memberi makan retina terutama di daerah makula dan fascia papillomacicular.

Klasifikasi

• Terisolasi sering terjadi pada orang muda dengan vaskulitis sistemik bersamaan;
• Dalam kombinasi dengan oklusi arteri sentral retina memiliki prognosis serupa dengan oklusi oklusi dari vena sentral retina;
• Dalam kombinasi dengan neuropati iskemik anterior lebih sering terjadi pada pasien dengan arteritis sel raksasa dan memiliki prognosis yang sangat tidak baik.

Oklusi arteri pengatur silikat dimanifestasikan oleh kehilangan penglihatan pusat yang tajam dan signifikan.

• Bagian bawah mata. Pemupukan retina dilokalisasi sesuai daerah perfusi arteri.
• Angiografi Foveal menunjukkan defek pengisian yang sesuai.

Pengobatan oklusi arteri retina akut

Pengobatan oklusi akut arteri retina harus segera terjadi, karena menyebabkan hilangnya penglihatan yang ireversibel, terlepas dari restorasi aliran darah di retina, sebelum infark retina berkembang. Hal ini diyakini bahwa ramalan visi lebih buruk dengan oklusi yang disebabkan oleh emboli kalsifikasi, dari pada kolesterol atau trombosit. Secara teoritis, jika emboli dari dua jenis terakhir terurai dari waktu ke waktu, kehilangan penglihatan bisa dihindari.

Dalam hal ini, berbagai metode mekanis dan farmakologis diajukan, dan pendekatan yang konsisten, kuat dan sistematis dalam 48 jam setelah oklusi akut arteri retina memberi kesempatan yang baik kepada pasien untuk memulihkan penglihatan.

Pertolongan pertama

1. Pijat bola mata menggunakan lensa kontak tiga cermin selama 10 detik untuk mengembalikan pulsasi di arteri pusat retina, lalu istirahat selama 5 detik dengan penurunan aliran darah (dengan oklusi cabang arteri pusat retina). Tujuannya adalah kemunduran mekanis, diikuti dengan perubahan cepat aliran darah arteri.
2. Sublingually isosorbide dinitrate 10 mg (vasodilator dan agen pereduksi drag).
3. Penurunan tekanan intraokular dicapai dengan pemberian asetaminolamida 500 mg intravena, diikuti pemberian manitol 20% (1 g / kg) secara intravena atau gliserol oral 50% (1 g / kg).

Tindak lanjuti perawatan

Jika metode mendesak tidak berhasil dan aliran darah tidak pulih setelah 20 menit, perawatan tambahan berikut dilakukan.

• Paracentesis ruang anterior.
• Streptokinase secara intravena 750.000 unit untuk penghancuran emboli fibrinous yang dikombinasikan dengan methylprednisolone 500 mg juga intravena untuk mengurangi risiko alergi dan perdarahan sebagai respons terhadap streptokinase.
• Injeksi retrobulbar tolazoline 50 mg untuk mengurangi hambatan aliran darah retrobulbar.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],