Oklusi arteri retina

Oklusi arteri retina memiliki beberapa jenis berikut:

1. Oklusi cabang arteri retina sentral.
2. Oklusi arteri retina sentral.
3. Oklusi arteri silioretina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab penyumbatan arteri retina

1. Trombosis aterosklerotik pada tingkat lamina cribrosa tetap menjadi penyebab paling umum oklusi arteri retina sentral (sekitar 80% kasus).
2. Emboli karotis berasal dari area percabangan arteri karotis komunis. Ini adalah bagian yang paling rentan terhadap lesi ateromatosa dan stenosis. Emboli retina dari arteri karotis dapat berupa jenis-jenis berikut:
   • emboli kolesterol (plak Hollenhorst) - kumpulan kristal kecil berwarna emas terang dan kuning-oranye yang biasanya terletak di area percabangan arteriol. Emboli ini jarang menyebabkan penyumbatan arteriol retina yang signifikan dan sering kali tidak bergejala;
   • Emboli fibrinosa adalah partikel berwarna keabu-abuan, memanjang, biasanya multipel, kadang-kadang mengisi seluruh lumen. Emboli ini dapat menyebabkan serangan iskemik transien yang diikuti oleh amaurosis fugax dan, yang lebih jarang, obstruksi total. Amaurosis fugax ditandai dengan
     hilangnya penglihatan unilateral, sementara, tanpa rasa sakit, yang digambarkan sebagai "tirai di depan mata," paling sering ke arah bawah, lebih jarang sebaliknya. Hilangnya penglihatan, yang mungkin lengkap, biasanya berlangsung beberapa menit. Pemulihan juga cukup cepat, tetapi terkadang bertahap. Frekuensi serangan bervariasi: dari beberapa kali sehari hingga sekali setiap beberapa bulan. Serangan dapat dikaitkan dengan TIA serebral ipsilateral dengan manifestasi pada sisi kontralateral;
   • Emboli yang mengalami kalsifikasi dapat berasal dari plak ateromatosa di aorta asendens atau arteri karotis, atau dari katup jantung yang mengalami kalsifikasi. Emboli ini biasanya tunggal, berwarna putih, kusam, dan sering kali terletak di dekat diskus optikus. Jika terletak di diskus itu sendiri, emboli ini akan menyatu dengan diskus dan mungkin tidak terlihat saat pemeriksaan. Emboli yang mengalami kalsifikasi lebih berbahaya daripada dua jenis emboli sebelumnya, karena dapat menyebabkan penyumbatan permanen pada arteri retina sentral atau salah satu cabang utamanya.
3. Emboli jantung menyumbang sekitar 20% dari oklusi arteriol retina dan dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit serebrovaskular. Sebagai cabang pertama arteri karotis interna, arteri oftalmik mudah ditembus oleh material embolik dari jantung dan arteri karotis. Emboli yang berasal dari jantung dan katupnya dapat terdiri dari 4 jenis:
   • mengapur dari katup aorta dan mitral;
   • vegetasi (proliferasi) katup jantung pada endokarditis bakterial;
   • trombus dari ventrikel kiri jantung yang timbul setelah infark miokard (trombus mural), stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau prolaps katup mitral;
   • bahan miksomatosa yang berasal dari miksoma atrium.
4. Periarteritis yang berhubungan dengan dermatomiositis, lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, penyakit Wegener graius, dan penyakit Behcet terkadang dapat menyebabkan oklusi cabang arteri retina sentral, termasuk beberapa.
5. Trombofilia seperti hiperhomosisteinemia, sindrom antifosfolipid, dan kelainan bawaan pada antikoagulan alami terkadang dapat menyertai obstruksi arteri retina sentral pada kaum muda.
6. Migrain retina sangat jarang dapat menjadi penyebab oklusi arteri retina sentral pada orang muda. Namun, diagnosis hanya dapat dilakukan setelah menyingkirkan penyebab lain yang lebih umum.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Oklusi cabang arteri retina

Oklusi cabang-cabang arteri retina sentral paling sering disebabkan oleh emboli, lebih jarang oleh periarteritis.

Oklusi cabang-cabang arteri retina sentral bermanifestasi sebagai gangguan mendadak dan signifikan pada separuh bidang penglihatan atau sektor terkait. Penurunan penglihatan bervariasi.

Fundus mata

• Pucat retina di area iskemia akibat edema.
• Penyempitan arteri dan vena dengan aliran darah melambat dan terputus-putus.
• Adanya satu atau lebih emboli.

Angiografi foveal menunjukkan pengisian arteri yang tertunda dan fluoresensi latar belakang kabur akibat edema retina dalam sektor yang terlibat.

Prognosisnya buruk, meskipun penyumbatan akan sembuh dalam beberapa jam. Cacat lapang pandang dan penipisan arteri yang terkena tetap ada. Namun, terkadang setelah rekanalisasi arteri yang tersumbat, tanda-tanda oftalmoskopi mungkin hampir tidak terlihat atau hilang sama sekali.

Oklusi arteri retina sentral

Oklusi arteri retina sentral paling sering merupakan akibat dari aterosklerosis, tetapi dapat juga disebabkan oleh emboli kalsifikasi.

Oklusi arteri retina sentral ditandai dengan hilangnya penglihatan secara tiba-tiba dan signifikan. Gangguan penglihatan signifikan kecuali dalam kasus di mana bagian dari berkas papilomakular disuplai oleh arteri silioretina dan penglihatan sentral dipertahankan. Defek pupil aferen parah atau total (pupil amaurotik),

Fundus mata

• Penipisan arteri dan vena dengan aliran darah yang melambat dan terputus-putus.
• Pucat retina yang signifikan.
• Di sekitar foveola yang menipis terdapat refleks jingga dari koroid yang utuh, kontras dengan retina pucat di sekitarnya, yang menonjolkan gejala khas "biji ceri".
• Pada mata dengan suplai darah silioretinal ke daerah makula, warna retina tidak berubah.

Angiografi foveal menunjukkan pengisian arteri yang tertunda dan penurunan fluoresensi koroid latar belakang akibat edema retina. Namun, pengisian arteri silioretina yang paten mungkin dilakukan pada fase awal.

Prognosisnya tidak baik dan disebabkan oleh infark retina. Setelah beberapa minggu, pucat retina dan gejala "cherry pit" menghilang, tetapi penipisan arteri tetap ada. Lapisan dalam retina mengalami atrofi, terjadi atrofi saraf optik secara bertahap, yang menyebabkan hilangnya penglihatan residual. Dalam beberapa kasus, rubeosis iridis dapat berkembang, yang memerlukan koagulasi laser panretinal; dalam 2% kasus, neovaskularisasi muncul di area diskus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Oklusi arteri silioretina

Arteri cilioretinal ditemukan pada 20% orang, berasal dari arteri siliaris posterior dan memasok retina terutama di area makula dan berkas papilomakular.

Klasifikasi

• terisolasi sering terjadi pada orang muda dengan vaskulitis sistemik bersamaan;
• dalam kombinasi dengan oklusi arteri retina sentral memiliki prognosis yang sama dengan oklusi vena retina sentral non-iskemik;
• dalam kombinasi dengan neuropati iskemik anterior, kondisi ini lebih umum terjadi pada pasien dengan arteritis sel raksasa dan memiliki prognosis yang sangat tidak baik.

Oklusi arteri cilioretinal ditandai dengan hilangnya penglihatan sentral secara tiba-tiba dan signifikan.

• Fundus mata. Pucat retina terlokalisasi menurut area perfusi arteri.
• Angiografi foveal mengungkap cacat pengisian yang sesuai.

Pengobatan oklusi arteri retina akut

Penanganan oklusi arteri retina akut harus segera dilakukan, karena dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang ireversibel meskipun aliran darah retina telah pulih sebelum infark retina terjadi. Prognosis visual diperkirakan lebih buruk untuk oklusi yang disebabkan oleh emboli kalsifikasi daripada emboli kolesterol atau trombosit. Secara teori, jika kedua emboli terakhir hancur seiring berjalannya waktu, kehilangan penglihatan dapat dihindari.

Dalam hal ini, berbagai metode mekanis dan farmakologis telah diusulkan, dan pendekatan yang konsisten, kuat, dan sistematis dalam waktu 48 jam setelah oklusi arteri retina akut memberi pasien peluang bagus untuk memulihkan penglihatan.

Perawatan Mendesak

1. Pijat bola mata menggunakan lensa kontak tiga cermin selama 10 detik untuk memulihkan denyut di arteri retina sentral, lalu istirahat selama 5 detik dengan melemahkan aliran darah (jika terjadi penyumbatan cabang arteri retina sentral). Tujuannya adalah memperlambat aliran darah arteri secara mekanis dan kemudian mengubah aliran darah arteri secara cepat.
2. Isosorbid dinitrat sublingual 10 mg (vasodilator dan agen penurun resistensi).
3. Pengurangan tekanan intraokular dicapai dengan pemberian acetazolamide 500 mg secara intravena diikuti dengan pemberian manitol 20% secara intravena (1 g/kg) atau pemberian gliserol 50% secara oral (1 g/kg).

Perawatan lanjutan

Jika metode darurat tidak berhasil dan aliran darah tidak pulih dalam 20 menit, perawatan tambahan berikut dilakukan.

• Parasentesis bilik mata depan.
• Streptokinase intravena 750.000 IU untuk menghancurkan emboli fibrinosa dalam kombinasi dengan metilprednisolon 500 mg juga secara intravena untuk mengurangi risiko timbulnya alergi dan pendarahan sebagai respons terhadap pemberian streptokinase.
• Suntikan retrobulbar tolazoline 50 mg untuk mengurangi resistensi aliran darah retrobulbar.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]