Penyakit pada gigi dan mata
Terakhir ditinjau: 23.04.2024

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dikenal sejumlah besar mata komorbiditas dan organ gigi: dari rasa sakit neuralgia, memancar ke mata, gangguan vasomotor disertai hiperemia dari konjungtiva, hipo dan hipersekresi kondisi, cairan air mata dan air liur, gangguan motorik, mata penggerak menarik lesi neurotropik gigi, kornea, sklera, saluran uveal, retina, saraf optik, orbit.
Perubahan mata sering terjadi dengan penyakit gigi seperti karies, periodontitis, periostitis, abses, gangren, periodontitis, granuloma. Dengan fanulem gigi dan peradangan periodontal kronis, ujung ekstremitas saraf trigeminal dan simpatik teriritasi, yang menyebabkan tindakan refleks patologis pada mata dan organ lainnya. Pusat iritasi patologis dapat timbul setelah perawatan depulled, disegel atau ditutup dengan gigi mahkota logam. Ada kasus perkembangan kelumpuhan akomodasi asal odontogenik.
Tampilan bintik-bintik yang berkedip-kedip, gelap dan terang, tanda bintang, strip atau kabut di depan mata, penurunan penglihatan dari durasi yang berbeda dalam beberapa kasus dapat dijelaskan dengan reaksi vaskular refleks yang berasal dari fokus gigi.
Infeksi odontogenik dapat menyebabkan perkembangan tromboflebitis dan pembengkakan vena wajah, seringkali di sisi karies pada gigi bagian atas. Karies, periodontitis, abses, periostitis, osteomielitis, penyakit periodontal, dan fascula menyebabkan berbagai perubahan pada mata. Terkadang infeksi masuk ke rongga paranasun tetangga, dan kemudian mempengaruhi mata.
Alasan untuk penyakit inflamasi seperti selulit orbit osteoperiostity dan subperiosteal abses orbital, dapat berfungsi sebagai erisipelas, bisul dan abses kulit dan kulit kepala, berbagai penyakit radang gigi - peritsementity akut dan kronis, rahang fanulemy radikuler, selulitis dan abses maksilofasial daerah dan leher
Pada bayi, penyebab selulitis yang paling umum adalah radang rahang atas. Setelah osteomielitis hematogen dari rahang atas, sebagai aturan, cacat pada margin orbital bawah orbit dengan jaringan parut pada kelopak mata terbentuk.
Peradangan akut dari rongga mata harus dibedakan dari osteomielitis rahang atas, osteomyelitis kronis rahang atas - dari dakriosistitis, abses tepi infraorbital - selulit lakrimal kantung.
Tumor ganas dari sinus paranasal, baik primer maupun sekunder (tumbuh dari nasofaring), tumor rahang atas dari langit-langit keras dan lunak menembus ke orbit. Dengan demikian, ahli mata mata dapat menemukan tanda-tanda pertama: pada eyeground akibat kompresi saraf optik dan fenomena stagnan stagnan muncul, ada exophthalmus dan diplopia, dan gejala awal adalah edema kelopak mata. Terutama di pagi hari. Dengan tumor yang berasal dari sinus utama, sakit kepala persisten, eksoftalmos aksial, penurunan ketajaman penglihatan, pada fundus cakram optik saraf stagnan.
Hal ini dimungkinkan untuk mengembangkan tumor ophthalmic dan maxillofacial. Yang paling umum adalah hemangioma, limfangioma, dermoids. Tumor ini bisa berada di bawah otot-otot bagian bawah mulut, di bawah lidah, di lidah dan akar hidung.
Bukaan kongenital bibir atas dan langit-langit mulut, hipoplasia email dapat dikombinasikan dengan katarak kongenital. Dengan latar belakang tetany, seringkali ada katarak berlapis dan distribusi enamel berlapis pada gigi.
Exophthalmos bilateral dan sering diucapkan dapat disebabkan oleh keterbelakangan rahang atas dan orbit. Dengan exostoses kraniocerebral, tipe wajah Mongoloid, astigmatisme, nistagmus, subluksasi lensa, deformasi tengkorak, gigitan terbuka, kelumpuhan saraf kranial, dan lain-lain dapat diamati.
Penyakit Behcet. Ahli penyakit kulit Turki N. Behcet (1937) digabungkan dalam satu sindrom hipopion-iridoklikitis berulang, stomatitis aphthous, ulserasi organ genital dan lesi kulit.
Pria lebih sering sakit dan kebanyakan pada usia 20-30. Sangat jarang penyakit ini bisa dimulai sejak kecil.
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terjadi dalam bentuk kejang, yang berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan kemudian kambuh dalam jangka waktu yang panjang - hingga 25 tahun. Dalam setahun, secara umum, ada 4-5 eksaserbasi, kedua mata terpengaruh, kadang-kadang secara bersamaan, lebih sering pada waktu yang berbeda.
Adanya gejala diamati di sekitar '/ 3 pasien, kebanyakan gejala individu pada interval beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Hal ini membuat sulit untuk mendiagnosis pada waktunya.
Durasi masa inkubasi tidak ditentukan. Penyakit ini jarang dimulai dengan gejala mata, mangkuk - dengan malaise dan demam, munculnya buram pada selaput lendir mulut dan lidah, maka terjadi ulserasi pada organ kelamin.
Kutu daun yang menyakitkan dan memiliki bentuk bintik-bintik kekuningan keputihan, dikelilingi oleh tepi merah dengan ukuran yang berbeda. Lebih sering beberapa kutu daun terbentuk dan sangat jarang lajang. Aphs hilang tanpa meninggalkan jejak.
Aphthous stomatitis lebih sering daripada gejala lainnya bersamaan dengan eksaserbasi hipopion-iridocyclitis. Ulserasi organ genital dimanifestasikan oleh ulkus superfisial kecil, pembentukan papula atau vesikel, yang kemudian mengalami ulserasi. Setelah hilang, pigmentasi atau jaringan parut tetap ada. Pada waktu yang berbeda sejak awal timbulnya hipopion-iridocyclitis, yang pada setiap kambuh lebih parah. Pasien mencatat penurunan penglihatan, kelembaban ruang anterior menjadi keruh, kemudian hypopion, iris menjadi hiperemik, dan kekeruhan berbagai bentuk intensitas pada tubuh vitreous. Hipopion pertama sembuh dengan cepat, serta kekeruhan vitreous. Sebagai hasil dari serangan berulang, sinechia posterior terbentuk, eksudat terbentuk di daerah pupil, peningkatan tekanan intraokular, katarak yang rumit dan opasitasifikasi terus menerus pada perkembangan vitreous humor. Prosesnya biasanya berakhir dengan kebutaan.
Penyakit ini kadang dimulai dengan chorioretinitis eksudatif, neuroretinitis, periarteritis dengan perdarahan retina dan vitreous, neuritis retrobulbar, papillitis, atrofi saraf optik, perubahan retina degeneratif. Hasil studi fluoresensi-angiografi menunjukkan bahwa dengan penyakit Behcet ada lesi umum pada sistem vaskular mata.
Perubahan patologis pada fundus adalah faktor yang menentukan prognosis buruk untuk penglihatan pada penyakit Behcet.
Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit ini disertai konjungtivitis dan keratitis superfisial dengan ulserasi kornea berulang atau adanya infiltrat stroma.
Lesi kulit diwujudkan dalam bentuk folikulitis, furuncel, eritema nodosum, ektodermia erosif, pioderma.
Gejala lainnya adalah: tra-hebronchitis, tromboflebitis dan trombosis vena pada ekstremitas bawah, penyakit sendi seperti polyarthritis rheumatoid, tonsilitis, orchitis, dan kerusakan pada sistem saraf dalam bentuk meningoencephalitis.
Perlu dicatat bahwa rasa sakit dan pembengkakan di sendi yang terkena, yaitu arthropathy, mungkin merupakan gejala pertama penyakit Behcet.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda klinis yang kompleks.
Penyakit Behcet dibedakan dari sarkoidosis, ensefalitis, penyakit Crohn, sindrom Reiter dan Stevens-Johnson dan penyakit klinis serupa lainnya.
Pengobatan yang efektif tidak, serta sistem pengobatan konvensional.
Berlaku pengobatan - antibiotik spektrum luas, obat sulfa, kalsium klorida, odnogruppnoy transfusi darah, plasma dosis pecahan, globulin, kortikosteroid bawah konjungtiva dan retrobulbar dalam hati berangsur-angsur atropin, autohaemotherapy, terapi ultrasonik dan dessicating dll -. Ini memberi perbaikan hanya sementara.
Saat ini, pengobatan ini dilengkapi dengan imunosupresan, imunomodulator.
Sindrom Sjögren Gejala klinis penyakit ini adalah lesi lacrimal dan kelenjar ludah, saluran pernapasan bagian atas dan saluran cerna, yang timbul akibat latar belakang polieterolanya yang mengalami deformasi. Penyakit ini berkembang secara perlahan dan kronis dengan eksaserbasi dan remisi.
Keluhan pasien berkurang menjadi perasaan menggosok, kering, terbakar di mata, sulit membuka mata di pagi hari, fotofobia, klimaks, kurang air mata menangis, penglihatan yang buruk dan rasa sakit di mata. Dalam sebuah penelitian yang obyektif, mungkin ada sedikit hyperemia dan pelonggaran konjungtiva kelopak mata, pelepasan kental dari rongga konjungtiva dalam bentuk benang elastis tipis keabu-abuan (lendir dan sel epitel yang terhapus).
Kornea kehilangan kilaunya, menipis. Pada permukaannya ada benang keabu-abuan, setelah pengangkatannya bisa terjadi erosi, dan kemudian mengembangkan kekeruhannya dengan pertumbuhan kapal, prosesnya berakhir dengan xerosis. Sensitivitas kornea tidak berubah. Dengan bantuan sampel Schirmer No. 1, penurunan fungsi kelenjar lakrimal terungkap (dari 3-5 mm sampai 0).
Setelah beberapa saat, setelah munculnya patologi mata, terjadi perubahan pada selaput lendir mulut dan lidah. Air liur menjadi kental, berakibat pada kesulitan berbicara, tindakan mengunyah dan menelan. Makanan harus dicuci dengan air. Setelah beberapa saat, kekeringan berkembang karena kekurangan air liur (sialopenia), dan dalam periode selanjutnya, setetes air liur kekuningan tebal dapat terjepit dari lubang duktus stenococcus (saluran parotid) dengan sangat sulit. Kelenjar parotid kemudian membesar, yang terkadang keliru dianggap sebagai gejala gondok. Selaput lendir rongga mulut dan batas merah bibir menjadi kering, erosi dan retakan muncul di lidah. Kekeringan meluas ke selaput lendir faring, kerongkongan, lambung, laring, trakea, dan sebagainya, karena nasofaring, bukal, lambung, trakeobronkial dan kelenjar lainnya terlibat dalam proses ini. Mengembangkan gastritis dan kolitis, ada suara serak, kadang batuk kering. Jarang mempengaruhi selaput lendir uretra, rektum dan lubang anus.
Akibat penurunan sekresi keringat dan kelenjar sebaceous, kulit kering muncul, hiperkeratosis, hiperpigmentasi, rambut rontok bisa terjadi.
Kebanyakan pasien memiliki arthropathy kronis pada deformasi polyarthritis, demam ringan, akselerasi laju endap darah, normo dan anemia hipokromik, leukositosis pertama, kemudian radiasi, pergeseran albuminoglobulinovy, disfungsi hati, dalam kegiatan sistem kardiovaskular dan urogenital, gangguan neurologis.
Tidak semua gejala terjadi secara bersamaan, namun kekeringan konjungtiva dan kornea, selaput lendir mulut dan hidung merupakan tanda permanen sindrom ini. Jalannya penyakit ini kronis. Selalu kagum kedua mata.
Menurut gagasan modern, penyakit ini mengacu pada kolagenosis, sekelompok penyakit autoimun. Untuk diagnosis, prosedur berikut untuk melakukan penelitian fungsi kelenjar ludah disarankan: pemeriksaan sitologi sekresi, radiologiografi, pemeriksaan radiometrik air liur, pemindaian, pemeriksaan radiografi kontras kelenjar dan pemeriksaan oftalmologi lengkap dengan studi keadaan fungsional kelenjar lakrimal.
Pengobatan simtomatik: menerapkan terapi vitamin, immuno-depresan, dalam tetes larutan pilocarpine 5%, injeksi subkutan larutan 0,5% dari Galanthamine, topikal - angsur air mata buatan, kortikosteroid, lyso-tsima, peach dan buckthorn laut minyak, stimulasi laser ludah parotis dan kelenjar lakrimal .
Sindrom Stevens-Johnson. Tanda-tanda karakteristik penyakit ini adalah radang selaput lendir sebagian besar bukaan alamiah, ruam polimorfik pada kulit, kondisi demam. Gejala yang dominan adalah kerusakan pada selaput lendir mulut, nasofaring, mata dan alat kelamin.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan remaja, namun bisa terjadi pada usia berapapun. Relaps terjadi pada musim semi dan musim gugur. Penyakit ini terkait dengan infeksi fokal, alergi obat, proses autoimun. Sering dimulai dengan onset sakit kepala, mualise dan menggigil, demam sampai 38-39 ° C, depresi atau mudah tersinggung, nyeri sendi. Kemudian, ruam polimorf muncul di kulit wajah, batang tubuh, ekstremitas. Hal ini didahului oleh kerusakan parah pada selaput lendir mulut, nasofaring, mata dan organ kelamin. Pada selaput lendir leher, gusi, amandel, tenggorokan, langit-langit mulut dan bibir, hiperemia dan edema yang diucapkan dicatat dengan terbentuknya lepuh yang cepat meledak. Gelembung, penggabungan, berubah menjadi erosi berdarah kontinu. Lidah membesar dan ditutup dengan lapisan mukopurulen, yang menyebabkan rasa sakit, air liur, kesulitan dalam berbicara dan makan. Kelenjar getah bening membesar, terutama yang serviks.
Penyakit mata diamati pada semua pasien. Rasa sayang pada konjungtiva diwujudkan dalam bentuk konjungtivitis katarrhal, purulen atau membran. Kelopak mata adalah edematous, hyperemic, terpaku bersamaan dengan eksudat berdarah purulen. Konjungtivitis Catarrhal berakhir dengan aman, tidak menimbulkan konsekuensi. Dengan konjungtivitis purulen karena adanya keterikatan infeksi sekunder, kornea terlibat dalam proses, permukaan atau ulserasi dalam terjadi, diikuti oleh jaringan parut, dan kadang-kadang perforasi, yang mengakibatkan kebutaan sebagian atau keseluruhan. Konjungtivitis membran disertai dengan nekrosis konjungtiva dan berakhir dengan jaringan parut. Konsekuensinya adalah trichiasis, kelopak mata, xerosis, simbelfaron dan bahkan ankiloblepharon. Manifestasi okular sindrom ini tidak terbatas pada konjungtivitis. Kasus iritis, episcleritis, dacryocystitis dan bahkan panophthalmitis juga dijelaskan.
Pasien keliru didiagnosis dengan penyakit campak, kaki dan mulut, trachoma, difteri mata, pemfigus, dan cacar.
Pengobatan - antibiotik spektrum luas dikombinasikan dengan sediaan sulfanilamide, vitamin, kortikosteroid, agen tanpa sensitivitas, transfusi darah, serum imun. Kortikosteroid biasa digunakan dalam bentuk tetes dan suntikan subconjunctival, tetes vitamin, dengan kekeringan - air mata buatan. Dengan trichiasis, kelopak mata, xerosis, perawatan bedah diindikasikan.
Syndrome nosoresnichnogo (nazotsiliarnogo) saraf (sindrom Charlene) - sebuah komplek gejala yang disebabkan oleh neuralgia nervus nosocarillary (nasociliary) - cabang terbesar cabang pertama saraf trigeminal. Saraf siliaris panjang yang mengarah ke bola mata berangkat darinya.
Bila saraf nosoremik mengganggu daerah asalnya, perubahan sensitivitas (sensasi rasa sakit), sekresi gangguan (lakrimasi, peningkatan fungsi sekretori mukosa hidung) dan kelainan trofik (pada kulit dan kornea) dicatat.
Penyakit ini terkait dengan hipertrofi kerucut hidung tengah, kelengkungan septum hidung, kelenjar gondok pada nasofaring, polip, sinusitis, trauma wajah.
Sindrom ini dimanifestasikan oleh serangan tiba-tiba dari nyeri akut di mata, di sekitarnya, sesuai dengan setengah kepala, blepharospasm, lakrimasi, nyeri dan sekresi berlimpah dari lubang hidung di sisi lesi. Serangan rasa sakit bisa berlangsung dari 10-60 menit sampai beberapa hari dan bahkan berminggu-minggu. Jika penyebab neuralgia tidak dieliminasi, maka permukaan, ulcerative atau neurotrophic keratitis, iritis, atau iridocyclitis berkembang.
Pengobatan terdiri dari eliminasi penyebab utama penyakit. Sensitivitas subyektif untuk sementara dilepas dengan melumasi mukosa hidung dengan larutan kokain 5% dengan adrenalin. Terapkan antibiotik, obat penenang, obat penghilang rasa sakit, hipnotik, ganglioblokatory.
Sindrom ini harus dibedakan dari kekalahan pterygoid dan neuralgia wajah lainnya.
Sindrom nodul bersayap (sindrom Slyuder) adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh neuralgia nodus pterygoid.
Pterygopalon adalah pembentukan sistem saraf parasimpatis. Ini berisi sel multipolar dan memiliki tiga akar: sensitif, parasimpatis dan simpatik. Cabang saraf bersayap menginervasi kelenjar lakrimal, selaput lendir langit-langit mulut, mukosa hidung, sel posterior tulang berlapis dan sinus tulang rahang atas dan dasar.
Pada awal penyakit, pasien mengalami nyeri penembakan yang tajam di dasar hidung, di sekitar dan di belakang mata, di mata, di rahang atas dan bawah, di gigi. Nyeri memancar ke kuil, telinga, leher, bahu, lengan bawah dan tangan. Rasa sakit yang paling hebat di daerah orbit, akar hidung dan proses mastoid. Durasi sakit dari beberapa jam dan beberapa hari sampai beberapa minggu.
Pada saat serangan, pasien juga mengeluhkan sensasi terbakar di hidung, bersin, pilek, mata berair, air liur, pusing, mual, serangan asma dan distorsi rasa.
Pada bagian mata, fotofobia tajam, blepharospasm, lachrymation, edema kelopak mata atas, hyperemia konjungtiva, midi-az atau miosis, kadang-kadang terjadi peningkatan tekanan intraokular (IOP) singkat. Penyakit ini bisa berlangsung lama, terkadang berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Pada periode interictal, seringkali ada nyeri kusam di daerah rahang atas, akar hidung, orbit, dan edema separuh wajah yang terkena mungkin tetap ada.
Neuralgia pterygopalatine node berkomunikasi dengan infeksi perifocal dari sinus paranasal dan infeksi oral pada berbagai bagian kepala (purulen otitis, arachnoiditis otak), trauma hidung, kerang hipertrofi dan kelengkungan septum hidung, abses peritonsillar, alergi.
Penyebabnya juga bisa berupa tumor tumor.
Berbeda dengan sindrom saraf nasocyli, tidak ada perubahan anatomis pada segmen anterior bola mata saat nodus pterygoid terpengaruh. Peningkatan sensitivitas mukosa hidung terkonsentrasi di rongga hidung posterior. Bedakan juga dengan neuralgia wajah lainnya.
Selama serangan, blokade kokain direkomendasikan di area pterygopalon. Pengobatan harus diarahkan terutama untuk menghilangkan penyebab penyakit yang mendasarinya.
Tetapkan obat penghilang rasa sakit dan dana protivostoevye, kortikosteroid, terapi anti-infektif, ganglioblokatory, obat kolinolitik dan prosedur fisioterapi, stimulan biogenik.
Sindrom nodus siliaris (sindrom Hageman-Pochtman) terjadi dengan pembengkakan unit siliaris yang terletak di belakang bola mata (12-20 mm) di antara awal otot rektus eksternal dan saraf optik. Dari unit siliaris ke mata 4-6 saraf cilp pendek berangkat.
Penyakit ini muncul tiba-tiba dengan nyeri di kepala dan kedalaman orbit, yang memberi gigi dan gigi di rahang. Rasa sakit bisa meningkat dengan gerakan bola mata dan tekanan di atasnya. Mereka bisa menyinari bagian kepala yang sesuai. Durasi sakit dari beberapa hari sampai beberapa minggu.
Pasien ditandai midriasis unilateral melestarikan bentuk melingkar yang tepat dari murid, pupilloplegia terhadap cahaya dan konvergensi, kelemahan atau kelumpuhan akomodasi, hypoesthesia kornea epitel mungkin pembengkakan dan peningkatan sementara tekanan intraokular. Jarang terjadi perkembangan neuritis optik. Sindrom ini biasanya satu sisi. Biasanya lolos dalam 2-3 hari, kadang dalam seminggu dan lambat. Yang terpanjang adalah kelumpuhan atau paresis akomodasi, yang terkadang merupakan satu-satunya bukti proses yang ditransfer. Relaps mungkin terjadi.
Penyebab penyakit ini adalah radang pada sinus paranasal, gigi, penyakit menular, trauma atau kontusi orbit.
Pengobatan: sanasi sinus paranasal, rongga mulut, blokade ganglion, kortikosteroid, vitamin dan pamoterapi, dimedrol, novocaine retrobulbarno, kuinin topikal dengan morfin, tetes vitamin.
Sindrom Marcus-Gunn Gerakan paradoks kelopak mata adalah ptosis satu sisi yang hilang saat mulut terbuka dan rahang bergerak ke arah yang berlawanan. Jika mulut terbuka lebih banyak, celah mata bisa menjadi lebih lebar. Saat mengunyah ptosis menurun. Sindrom ini bisa kongenital dan didapat, lebih sering diamati pada pria. Seiring bertambahnya usia, hal itu bisa menjadi kurang terasa.
Dengan penyakit yang didapat, gerakan paradoks kelopak mata muncul setelah trauma, ekstraksi gigi, cedera saraf wajah, gegar otak otak, ensefalitis, dan trauma. Diasumsikan bahwa ada hubungan abnormal antara saraf trigeminal dan okulomotor atau nukleus saraf ini. Terkadang sindrom ini dianggap sebagai akibat pelanggaran ikatan kortikobulbar.
Ada perubahan organ penglihatan dan tubuh secara keseluruhan (strabismus paralitik di sisi ptosis, epilepsi dengan kejang kejang langka, dll.). Pengobatan terutama adalah operasi - eliminasi ptosis.
Sindrom Martin Ama adalah sindrom. Sindrom Marcus-Gunn terbalik, - kelopak mata bawah diturunkan saat mulut dibuka. Ptosis juga muncul saat mengunyah. Perkembangan gerakan synkinetic paradoks didahului oleh kelumpuhan perifer saraf wajah.
Penyakit Mikulich adalah kompleks gejala yang ditandai dengan peningkatan simetris yang perlahan dan simultan, yang seringkali terjadi pada kelenjar lachrymal dan kelenjar liur, dengan menggeser bola mata ke bawah dan ke dalam dan menjulurkannya ke depan. Gerakan mata terbatas, terkadang ada diplopia. Kulit kelopak mata diregangkan, bisa menjadi sianotik, pembuluh darah yang membesar terlihat di dalamnya, dan perdarahan dicatat dalam ketebalan kelopak mata. Konjungtiva adalah hiperemik. Pada fundus kadang ada perivaskulitis, perdarahan, disk stagnan atau neuritis. Penyakit ini berkembang perlahan, selama beberapa tahun. Ini dimulai lebih sering pada usia 20-30 tahun dengan pembengkakan kelenjar ludah dan kelenjar lakrimal yang meningkat secara bertahap, terkadang proses menyebar bahkan ke kelenjar kecil di rongga mulut dan laring. Kelenjar besar bengkak bergerak, elastis, tanpa rasa sakit, dengan permukaan halus. Supraasi kelenjar tidak pernah terjadi. Kelenjar getah bening terlibat dalam proses. Perubahan patologis dimanifestasikan dalam bentuk limfomatosis, kurang sering granulomatosis kelenjar lakrimal dan kelenjar ludah. Pengobatan tergantung pada dugaan etiologi penyakit. Dalam semua kasus, penggunaan arsenik dan larutan kalium iodida diindikasikan.
Penyakit ini dibedakan dari peradangan parenkim kronis produktif kelenjar ludah, penyakit batu saliva, tumor kelenjar ludah dan lakrimal, sindrom Sjögren.
Sindrom Sturge-Beber-Crabbe adalah sindrom encephalotrigeminal yang ditandai dengan kombinasi angiomatosis kutaneous dan serebral dengan manifestasi okular. Etiologi adalah displasia neuroektodermal bawaan. Angiomatosis kulit dapat terjadi kongenital atau berkembang pada masa kanak-kanak dini dalam bentuk angioma wajah, seringkali terletak di satu sisi wajah di sepanjang cabang pertama dan kedua saraf trigeminal. Pewarnaan fokus pada masa bayi adalah merah muda, kemudian menjadi merah kebiruan. Angiomatosis kulit wajah sering meluas ke kulit kelopak mata, konjungtiva dan sklera. Angioma dapat berkembang di choroid, kadang-kadang terjadi pelepasan retina, lokalisasi angioma terjadi. Sebagai aturan, sindrom ini disertai glaukoma, yang terjadi dengan sedikit hidrofthalmik. Gejala kerusakan otak diwujudkan dalam bentuk keterbelakangan mental, kejang-kejang klonik, kejang epilepsi, hemiparesis kambuhan atau hemiplegia. Kemungkinan hemangioma pada organ dalam. Kelainan endokrin juga diperhatikan: akromegali, obesitas.
Pengobatan - Terapi sinar-X, terapi sklerosis, perawatan bedah angioma kutaneous, pengobatan glaukoma.
Prognosis untuk hidup biasanya tidak baik karena komplikasi neurologis yang parah.
Disritosis cranio-facial (penyakit Cruson). Gejala utamanya adalah exophthalmus bilateral yang sering signifikan, karena keterbelakangan rahang atas dan orbit.
Juga ada strabismus yang berbeda, perpanjangan area akar hidung, hypertelorisme. Pada fundus ada cakram optik saraf kongestif dengan atrofi sekunder berikutnya karena penyempitan saluran optik atau peningkatan tekanan intrakranial akibat sinaps dari jahitan kranial paling banyak. Amati jenis mata Mongoloid, astigmatisme, nistagmus, subluksasi bawaan dari lensa, hidrofonik, katarak. Dari gejala lainnya, ada kelainan jenis tengkorak menara, hidung seperti paruh, bibir atas pendek, kejang epilepsi, gangguan indera penciuman dan pendengaran, keterbelakangan mental ringan. Penyakit Cruson kadang dikombinasikan dengan gigitan terbuka, sikat dan kaki syndactyly.
Penyakit ini dianggap sebagai anomali keluarga yang diwariskan dari tengkorak. Pengobatan - plastik tulang bedah.
Dispososis mandibulofasial (penyakit Franceschetti) adalah sindrom keturunan keluarga yang ditandai dengan anomali maksilofasial dalam berbagai kombinasi. Pada bagian dari mata ditandai miring "antimongoloidnye" mata celah (bilateral ptosis kantus luar) colobomas abad dermoid epibulbar, paresis dari otot mata, jarang mikroftalmia, katarak kongenital, koloboma vaskular saluran saraf optik.
Dari sisi sistem maxillofacial ada hipoplasia tulang wajah, yang menyebabkan asimetri wajah yang signifikan, perkembangan gigi yang kurang berkembang.
Seringkali ada aplasia telinga, hiperplasia sinus frontal, pemecahan tulang wajah dan deformasi kerangka. Kadang ada peningkatan lidah, tidak adanya kelenjar parotid, hidrosefalus, kerusakan jantung, dan lain-lain. Seiring dengan bentuk sindrom yang khas, ada juga atipikal, dimana hanya ada sebagian dari gejala.
Sindrom Meyer-Schwickerat-Grüterich-Weieres (displasia digital dekat-digital-digital) -membaca lesi pada mata, wajah, gigi, jari tangan, tangan, kaki. Gejala mata - epicanthus, celah mata yang sempit, ptosis, mikrofalmemia bilateral, anomali iris dalam bentuk hipoplasia daun anterior, glaukoma kongenital. Di bagian gigi - displasia generalisasi enamel dengan pewarnaan coklat dari mikrodenity dan oligodentia. Wajah dengan hidung kecil, hipoplasia sayap hidung dan jembatan hidung yang luas. Dari kelainan ekstremitas harus diperhatikan perubahan kulit di antara jari-jari, tampilan persegi dari phalanx tengah jari kelingking, hipoplasia, atau ketiadaan falang bagian atas dari beberapa jari, distrofi kuku atau ketidakhadirannya. Mungkin juga ada microcephaly, perubahan hidung, hypotrichosis, dan defisiensi pigmentasi kulit.
Sindrom Rieger adalah disgenesis ectomeodermal yang berasal dari iris dan kornea, dikombinasikan dengan perubahan rahang gigi. Dari sisi mata dapat Megalochori-nea microcornea atau flat residu kornea jaringan mesenchymal ke sudut ruang anterior, tepi jahitan antara permukaan belakang kornea ke permukaan depan iris, deformasi murid, iris atrofi untuk membentuk melalui cacat glaukoma. Kemungkinan katarak kongenital, coloboma iris dan koroid, strabismus, kista dermoid di dekat ekstremitas, kelainan pembiasan derajat tinggi.
Dari manifestasi umum ada jembatan hidung lebar, hipoplasia rahang atas, langit-langit sumbing, oligodentia, bentuk kerucut gigi depan, displasia enamel gigi, hidrosefalus, malformasi jantung, ginjal, tulang belakang. Beberapa pasien memiliki perawakan pendek karena kekurangan hormon pertumbuhan.
Jenis pewarisan autosomal dominan.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?